Secreções exócrinas do TGI e glândulas anexas

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Secreções exócrinas do TGI e glândulas 
anexas 
 
 
➔ Conforme o bolo alimentar vai sendo conduzido no tubo digestório, ele sofre 
digestão química (secreções enzimáticas do trato gastrointestinal) física (mais 
na boca). O objetivo da digestão é promover o absorvimento dos nutrientes 
pelas células intestinais, que caem na CS e vão para sítios para serem 
utilizados. 
 
 
Funções Básicas das Secreções ao longo do TGI 
• Enzimática – Enzimas digestivas secretadas desde a boca até a extremidade distal 
do íleo; Exemplo: Amilase Salivar (boca) - primeira enzima que o alimento vai ter 
contato (carboidrato) e Peptidases (Intestino Delgado) 
• Proteção e lubrificação: produção de muco. Glândulas mucosas desde a boca até o 
ânus. Produzir substâncias químicas para proteger o epitélio (química) e ao mesmo 
tempo lubrificar para a passagem do bolo alimentar (física). 
 
➔ A parte mais distal do esôfago e duodeno possui uma ​camada serosa​, que 
protege essa camada de refluxo da cavidade estomacal. 
➔ O pH do estômago degrada a proteína, porém, não quebra ligação peptídeo, e 
no estômago possui a enzima pepsina (que cliva a proteína). 
➔ Ação de lipase tem no estômago e intestino. Ação de protease tem no 
estômago e intestino. 
 
➔ Produção e ingestão de secreção em média diária. 
➔ 2 L de ingestão de água e 1,5 L de produção de saliva. Intestino absorve 8,5 L 
e 100mL é secretado de água. 
➔ As fontes têm valores diferentes. Prestar atenção no pH (PTN = SALIVA). 
 
➔ pH neutro para mais alcalino, bom para o trabalho das enzimas. 
 
 
➔ 3 glândulas fazem parte da secreção da saliva: sublingual, submandibulares 
(mucosa - mucina (alto peso molecular) e serosa - composição a base de 
ptialina ou amilase salivar) e parótida (serosa - ptialina ou amilase salivar). As 
glândulas bucais somente secretam muco. 
➔ Mucina se conjuga formando uma substância de densidade de um gel, devido 
ao alto peso molecular das enzimas. 
 
 
 
➔ A glândula submandibular é alongada, e se divide em duas regiões (acinar e 
ducto). 
➔ Na região acinar ocorre a produção de saliva primária (solução primária) - 
solução serosa (ptialina) e também produz uma substância mucosa (mucina). 
O ambiente na região acinar está isotônico (ambiente em equilíbrio osmótico). 
A primeira saliva é rica em cloreto de sódio e pobre em potássio e 
bicarbonato. Porém, conforme a substância iso-osmótica vai adentrando no 
ducto, ocorre reabsorção de alguns íons através da ​aldosterona​, como sódio e 
cloreto são reabsorvido no lúmen. Logo, diminui a concentração dessas 
substâncias e quando eles são reabsorvidos ocorre secreção de potássio e 
bicarbonato. Portanto, a saliva final é muito mais rica em potássio e 
bicarbonato e pobre em cloreto e sódio que foram reabsorvidos pela célula. 
➔ Por que isso ocorre? Porque o mecanismo utilizado pela célula ductal salivar 
é a bomba de sódio e potássio (reabsorção de sódio e influxo de potássio). O 
cloreto e o bicarbonato. Essa diferença altera a carga da membrana 
(despolarização), com a despolarização abrem os canais de cloreto (sódio e 
íon) - vieram da sua alimentação. 
➔ A região acinar absorve cria um equilíbrio iso-osmótico, mantém o fluxo 
constante em direção ao ducto, reabsorve sódio e cloreto, secreta potássio e 
bicarbonato para o ducto e no final temos uma saliva rica em potássio e 
bicarbonato. 
➔ Sódio e cloreto são solutos e com a retirada deles diminui a densidade para a 
saliva e joga potássio e bicarbonato que alteram a densidade final e elevam o 
pH ?? 
 
 
 
➔ Imunoglobulinas fazem proteção da cavidade oral, mantém a saúde da 
cavidade oral. 
➔ Mucina 2: Ptn de alto peso molecular que se ligam umas aos outras, 
produzindo uma substância semelhante a um gel. Logo, promove a 
lubrificação, fonação, impede a adesão e promove a eliminação de 
microorganismo e manutenção da mucosa oral. 
X Vários tipos de mucina compem a saliva. 
➔ Mucina 1: Liga-se a hidroxiapatica protegendo o dente do ácido (contra a 
variações) - toda vez que ingerimos carboidratos o pH da saliva reduz 
absurdamente, em torno de 5.5 (saliva já produzida que muda). Muitos íons 
hidrogênios são produzidos pelo efeito do açúcar e o pH da saliva é reduzido. 
 
 
➔ Prolina é aminoácido, é vem da ingestão (nossa dieta). 
➔ Ptilaina só atua em pH até 6.8 
 
 
 
 
➔ O artigo mostra a secreção, componentes da saliva nas duas funções (dental 
e mucosa) 
 
 
➔ Como ocorre a regulação da secreção salivar? Nós temos um núcleo 
(salivatório pontino). 
➔ O que o SNP estimula? A partir do nervo craniano 7 e 9, estimula a liberação 
de NTs (acetilcolina), que tem conexão com o receptor muscarínio tipo 3, que 
está localizado na glândula (acinar ou ducto) - e ocorre grande aumento na 
saliva. Logo, o SNP estimula a secreção de saliva. Em situações de 
relaxamento. 
➔ O SNS através da ação da noroepinefrina que age nos receptores beta 1, 
aumenta a concentração de AMP cíclico (segundo mensageiro na célula) e 
com isso ocorre uma resposta de inibição de saliva. Em situações de estresse 
a boca fica seca. 
 
➔ SNC recebe um estímulo aferente (odor, olfato e visão - sistema sensitivo) 
que ativa o hipotálamo que ativa o núcleo salivatório e estimula fibras 
eferentes parassimpáticas que saem do nervo 7 e 9, e quando estimulado 
ativa dois pares nervosos parassimpáticos (nervos cranianos 7 e 9) 
aumentando a secreção salivar e outro estímulo no gânglio cervical superior 
que também estimula a secreção salivar. Terminam na glândula 
submandibular (serosa e mucosa). Um estímulo direto e outra indireto através 
do gânglio cervical superior. 
➔ Xerostomia: Pode ser ação da atropina (que inibe o SNP - inibe a acetilcolina 
de interagir com o receptor muscarínio do tipo 3) consequentemente inibe a 
secreção de saliva. Outros tratamentos levam a xerostomia também, como a 
ação da toxina botulínica (impede a contração muscular, promovendo o 
relaxamento, sem contração da glândula não há liberação de secreção). 
➔ Nicotina ?? tem ação no receptor M3. O NT interagindo estimula o influxo de 
cálcio, juntamente com a liberação do RS, aumente o cálcio e promove o 
efluxo de cloreto. 
 
 
➔ Toxina botulínica: Inibe a liberação da acetilcolina que impede de se conectar 
com o receptor M3 e não ocorre contração, e se não ocorre contração, não 
tem liberação de saliva (glândula sozinha não trabalha, precisa-se de uma 
parte muscular), logo, ocorre relaxamento muscular. 
➔ Atropina: Inibe o receptor M3 de se conectar com o acetilcolina e promover a 
contração. 
 
 
➔ Tratamento: mesma papel da acetilcolina. 
 
 
 
➔ O alimento sai da cavidade oral e entra em um tubo (esófago), que possui 
função básica produzir muco (protege a parede - contra o atrito do alimento e 
lubrifica a passagem do alimento). 
➔ O esófago precisa ser mais resistente na porção distal, porque pode 
acontecer refluxo de suco gástrico da cárdia (estômago). 
 
 
 
➔ Alguns fatores levam o esófago a proteger a parede contra o suco gástrico. 
1) Depuração ácida do lúmen da célula 
2) Espessa camada de muco denso 
3) Epitélio escamoso multilaminar 
4) Mecanismo de transportes ácidos 
5) Fluxo sanguíneo contínuo 
6) Sistema de regeneração ​ (lesões constantementes) 
 
➔ O muco espesso e embaixotemos a célula epitélio escamoso, se o ácido ficar 
correndo muito ativo, faz lesão no muco e chega na célula H. pylori. 
 
 
 
➔ Para proteger a célula epitelial existe citocinas que evitam o processo e ao 
mesmo tempo levam o processo de regeneração. 
➔ Na figura mostra todas as estruturas da parte distal do esófago: corrente 
sanguínea, parte muscular (submucosa), lâmina própria, estruturas celulares, 
as células epiteliais e a camada de muco (que são secretadas pela célula 
epitelial). O muco é composto de pepsina, bicarbonato.. 
➔ O ácido é o amarelo, e as células estão unidas por ligações comunicantes, 
porém, são sensíveis ao meio ácido e a acabam aumentando e espaço entre 
as células e as substâncias penetram mais ao longo da camada, acabando 
com as junções e o ácido começa a agir na lâmina própria (matriz 
extracelular) e chega na submucosa. Dano que ocorre até chegar em todas as 
camadas. Os efeitos são mais danosos pq o ácido está em alta concentração 
e corrói a camada submucosa. 
 
 
➔ O estômago possui 3 regiões e cada região libera um tipo de secreção. 
Exócrina: Dentro da cavidade dele. 
 
 
➔ H (próton) se conecta com o cloreto, para formar ácido clorídrico. Para o bolo 
alimentar sair precisa-se da ação do fator intrínseco (aumenta o tônus 
muscular). 
➔ Pepsinogênio é a forma inativa da pepsina. A secreção do HCl ativa o 
pepsinogênio em pepsina. 
 
 
 
 
➔ Ao mesmo tempo que a célula produz ácido clorídrico, ela precisa 
produzir muco para proteger o epitélio do ácido clorídrico. 
➔ O H. pylori penetra na mucosa se instala na base da célula epitelial… 
Atividade 
 
 
 
➔ Capilar, célula epitelial com grânulos das vesículas de muco e a 
superfície da célula mantida ao pH 7 devido a base de bicarbonato que 
é secretada pelas células, logo, cria-se uma camada de muco espessa 
e depois da camada de muco tem o pH do estômago altamente ácido. 
➔ O ácido penetra na camada de muco, e o ácido faz a ação direta do 
ácido clorídrico com a célula epitelial (úlcera péptica). Então, o objetivo 
inicial é reduzir a produção de ácido clorídrico ou inibir a bomba de 
próton (para não se combinar com cloreto e virar ácido clorídrico). 
➔ Quem estimula as células é o SNP liberando NT (acetilcolina) e 
prostaglandina. 
 
 
 
➔ O ácido aracdônico ativa a ciclo oxigenase (classe de ptn relacionada a 
diversos inflamatórios) que ativam prostaglandina - aumenta a secreção de 
muco e precisa-se do fluxo sanguíneo (irrigada a célula e bicarbonato). 
➔ Alguns medicamentos (automedicação) inibem a ação das enzimas 
(anti-inflamatórios não esteroidais). Meio que diz que a enzima não é mais útil 
(ciclo oxigenase) pq tem um inflamatório já e inibe a COX2 e 
consequentemente inibe a ação da prostaglandina (inibe a secreção de muco 
e bicarbonato). Logo, a espessura da camada mucosa e o pH não estará 
neutro ou um pouco alcalino e o ácido clorídrico consegue penetrar na 
camada fina de muco chegando até a parte apical da célula. 
➔ Ingestão de bicarbonato é paliativo. 
 
➔ Desnaturação não é a quebra da cadeia peptídica, precisa-se da pepsina. No 
estômago temos a digestão de ptn e lipídios (lipase gástrica), mas, os lipídios 
sofre ação mesmo do suco biliar (emulsifica) e dos sucos pancreáticos. A 
maioria dos microorganismos são destruídos com esse pH, mas tem uma 
exceção. 
 
 
 
➔ Como se dá a secreção do ácido? Faz reabsorção de sódio e o influxo de 
potássio, o bicarbonato sai e o influxo de cloreto. A bomba faz com o que o 
próton saia e ative o transportador de cloreto. 
➔ A bomba de sódio e potássio começa a funcionar causando despolarização, 
sai bicarbonato e entra cloro. Sai cloro e potássio, e aumenta o potássio que 
entra de novo através de ATP que sai próton e ativa a saída de cloro e forma 
o HCl. 
➔ Onde os inibidores de bomba de próton vão agir? Na bomba de próton e 
potássio, quando inibir isso, evita a liberação de hidrogênio no lúmen 
(​omeprazol, pantoprazol​) - se ligam a ponte de hidrogênio (ponte de sulfeto) - 
cisteína 813 que capta o hidrogênio e joga ele para fora, que é o canal. 
➔ Qual as características farmacocinéticas e farmacodinâmicas dos 
medicamentos? 
 
 
 
➔ De onde vem o ácido bicarbonato? Dióxido de carbono se combinando com a 
água, formando bicarbonato e quando sai para o líquido extracelular o cloreto 
volta. 
 
 
➔ Como a célula funciona para secretar grande quantidade de prótons? Possui 
uma grande quantidade de mitocôndria, possui vesículas tubulares e a célula 
possui canalículos onde os íon cloreto é secretado. Para aumentar o fluxo de 
próton e cloreto basta aumentar a área de superfície, fundindo as vesículas 
tubulares as membranas e acaba expandindo a área de superfície de 
membrana, secretando mais e formando mais HCl. 
 
 
 
➔ Célula parietal bombeando próton e trazendo potássio pela bomba de ATPase 
que pode ser inibida pelos inibidores de prótons (ADC?), tendo a formação do 
ácido clorídrico no lúmen da glândula. 
➔ O que regula essa secreção: 3 tipos. 
➔ Parácrina mediada pela histamina (que interage com receptor localizado na 
superfície da célula parietal do tipo H2). 
➔ Estimulação nervosa (via SNP) liberando acetilcolina (NT) que interage com 
receptores muscarínicos tipo 3 na superfície da célula parietal. 
➔ Endócrina mediada pela gastrina que interage com receptores de 
colecistocinina 2​ na superfície da célula parietal. 
➔ Cada mediador da resposta regulatória estimula um evento molecular no meio 
citoplasmático. Tanto a ​acetilcolina quanto a gastrina​, quando interagem com 
seus receptores específicos estimulam uma via ​dependente de cálcio​, ou seja, 
estimula o aumento da concentração de cálcio no meio intracelular. Quando 
ocorre essa via de cálcio ocorre ativação da via ATPase (próton e potássio). A 
histamina ativa uma via molecular via ​AMP cíclico (segundo mensageiro, 
produto da degradação do ATP) que culmina na ativação da próton potássio 
ATPase) 
X LEMBRANDO: Adenilciclase é uma enzima que degrada ATP, que vira ADP e se 
transforma em AMP cíclico. 
➔ Somatostatina - Inibe a secreção de gastrina, logo, inibe a interação com seu 
receptor e inibe a bomba de próton potássio ATPase. 
➔ Prostaglandina E2 - Estimula a célula D que secreta somatostatina (que inibe 
a gastrina e inibe a bomba próton potássio ATPase) 
 
 
➔ Da onde começa a regulação para que haja secreção do ácido clorídrico? 
Existe um estímulo vagal que leva a liberação de acetilcolina (interagem com 
receptores M1 e M3 e Nicotínicos) - Localizados na célula parietal e 
histaminócito. 
1) Que estimula diretamente o GRP (peptídeo liberador de gastrina) que 
estimula a célula G, que secreta gastrina que estimula a célula parietal a 
secretar HCl. 
2) Estimula receptores do tipo M1 localizados no histaminócito libera histamina 
que interagem com receptores H2 diretamente na célula parietal que estimula 
a secreção de HCl (também via gastrina). 
3) Atinge o M3 na célula parietal e estimula a secreção de HCl. 
X Gastrina pode estimulartanto a célula parietal como o histaminócito que 
posteriormente ativa a célula parietal, através da liberação de histamina. E a 
acetilcolina também. 
X Existe uma quantidade de ácido clorídrico antes mesmo do bolo alimentar chegar 
no estômago promovido pela mastigação, porém, a produção é maior quando o 
alimento chega na região. 
 
 
 
➔ Nervo vago estimula a produção de acetilcolina na célula parietal via receptor 
M3, que ocorre produção de HCl (próton e cloreto). O nervo vago também 
estimula (GRP) a célula G a produzir gastrina e conecta na célula parietal via 
H2 para produzir HCl. Os reflexos condicionados estimulam a ação vagal para 
que haja ativação tanto da célula G quanto da célula parietal para produzir 
HCl. 
 
 
➔ Prostaglandina E2 (estimula a célula epitelial a secretar muco e bicarbonato, 
então, não estimula o HCl - inibindo), célula D libera somatostatina que inibe a 
célula G a produzir gastrina (não vai para a circulação sanguínea e não 
estimula a célula parietal). Secretado no antro. AA e peptídeos = GRP. 
 
 
 
➔ Fator intrínseco tem por finalidade aumentar o tônus muscular do estômago, 
ocorrendo a propulsão do alimento e mistura. Sem fator intrínseco não ocorre 
absorção de VB12 que leva um anemia megaloblástica. 
➔ Fator intrínseco está junto com a célula parietal e é liberada junto com o HCl. 
 
 
➔ pH ácido = ácido clorídrico (pepsina cliva ptn e o produto são peptídeos e 
aminoácido livres na cavidade gástrica). 
➔ O enterócito (célula intestinal) não consegue absorver os pequenos peptídeos 
e somente absorve aminoácido livre. E no intestino possui enteropeptidases 
que quebram pequenos peptídeos para gerar aminoácido livre. 
 
 
 
 
 
ALGUMAS DOENÇAS RELACIONADAS AO DESEQUILÍBRIO ENTRE A 
PRODUÇÃO DE ÁCIDO E MUCO GÁSTRICO 
 
 
➔ Precisa ter equilíbrio entre a célula epitelial (secretora de muco e bicarbonato) 
e a célula parietal (secretora de HCl e fator intrínseco). 
 
 
 
➔ Úlcera duodenal: Mal funcionamento do esfíncter e ocorre passagem do HCl 
para a primeira porção do intestino (duodeno). 
 
 
 
 
 
➔ Anti-inflamatórios não esterioidais podem levar a úlceras porque inibe a COX1 
e 2 inibe a prostaglandina ED (inibe a célula de produzir muco e bicarbonato). 
 
 
 
➔ H. pylori não gosta do ambiente ácido, precisa passar pelo ambiente ácido e 
consequentemente sobreviver por um tempo naquele local. Então, cria um 
ambiente para ele, um biofilme, secretando enzima (​urease​) que neutraliza o 
ambiente, deixando próprio para a sobrevivência e coloniza a célula gástrica e 
o efeito gástrico não afeta o mesmo. 
 
 
 
 
 
 
 
1) Precisa se colonizar sob a célula epitelial 
2) Colonizou (moléculas na superfície dele se reconhecem com moléculas da 
superfície epitelial e interagem fazendo o processo de colonização) 
posteriormente, libera enzimas (urease), que transformam ureia em nitrato 
neutralizando o suco gástrico e fazendo um ambiente propício. 
3) Já com o ambiente propício, ele consegue se colonizar mais. 
4) Com o aumento da população acontece um processo inflamatório (dano da 
mucosa), utiliza do metabolismo celular e a célula epitelial para de produzir 
muco e é afetada pelo suco gástrico. 
 
 
➔ Melhor exame é a endoscopia (biópsia) 
 
 
 
 
➔ Quando o quimo chega no intestino a primeira coisa a ser feita é a 
neutralização (liberando carbonato) e enzimas digestivas através da secreção 
pancreática. 
➔ Região acinar é responsável pela liberação de enzimas digestivas e é ativada 
pela colecistoquinina. Continuam a digestão de proteínas. 
➔ Região ductal é responsável em secretar uma substância aquosa rica em 
bicarbonato que neutraliza o pH ácido da região para que não sofra a ação do 
HCl, e é estimulada pela secretina. 
 
➔ A secreção pancreática (HCl) pode ser dividida em 3 fases: 
1) Fase cefálica que é iniciada pelo cheiro do alimento (estimulação vagal) e 
produz uma secreção enzimática inicial. 
2) Fase gástrica de liberação da secreção pancreática que se dá pela distensão 
do estômago mediada pelo nervo vago e produz secreção enzimática. 
Conforme o estômago está se distendendo o pâncreas começa a secretar 
enzimas digestivas para quando o alimento sair do estômago sofrer a ação 
das enzimas. 
3) Fase intestinal que corresponde cerca de 80% da secreção pancreática (tanto 
secreção enzimática quanto aquosa). 
 
 
➔ Patologias estão associadas a inibição do canal de cloreto (CFTR), a fibrose 
cística é uma mutação nessa proteína (um único aminoácido na composição 
508) e o canal de cloreto fica inativo, logo, não ocorre secreção na parte 
acinar da glândula e a composição da substância aquosa rica em bicarbonato 
estará comprometida porque a secreção de bicarbonato se acompanha da 
água. 
 
 
➔ Consequentemente ocorre o impedimento ou uma diminuição da produção do 
cloreto na região acinar e se eu tenho um comprometimento na porção do 
cloreto vou ter um comprometimento da região ductal na secreção de 
bicarbonato e água, porque age estimulada pela secreção do cloreto na 
região acinar. 
➔ Logo, a secreção é de muco espesso, levando uma obstrução canalicular e 
podendo causar uma pancreatite (auto-digestão) porque o muco ficará preso 
no ducto e não será liberada as secreções sendo as enzimas ativas no 
pâncreas levando a morte celular, dando um comprometimento na digestão 
(principalmente de ptns). 
 
 
 
 
 
➔ O lúmen do intestino possuindo enzimas inativadas (zimogênios) e ativadas, e 
sendo ativadas pela tripsina (que é ativada pela enteropeptidase localizada na 
borda das escovas). 
 
● Questão de prova: O que a célula pancreática secreta e para que serve? 
Secreta enzimas digestivas (região acinar) e solução aquosa com bicarbonato 
(região ductal). As enzimas digestivas servem principalmente para clivar os 
peptídeos em aminoácidos (proteínas) e a solução aquosa de bicarbonato serve 
para neutralizar o pH ácido vindo do bolo alimentar do estômago para o duodeno (na 
porção proximal). 
 
 
 
➔ As secreções pancreáticas vão ter algumas ações sobre diversas moléculas. 
➔ O mecanismo de ação molecular é responsável pela secreção enzimática 
(acetilcolina, colecistoquinina, gastrina, substância P) tudo isso na parte 
acinar da célula que libera cálcio celular e aumenta a secreção de AMP cíclico 
e leva a uma cascata de reação que culmina numa fosforilação de ptn no 
meio intracelular e estimula a secreção enzimática. 
 
 
 
➔ O pH do estômago desnatura as ptns, porém, desnaturar não é clivar é 
simplesmente desfazer as cadeias que mantém a proteína íntegra e a pepsina 
degrada a proteína, clivando a ptn em pequenos peptídeos, rompendo as 
ligações peptídicas. Porém, o enterócito não consegue absorver um 
dipeptídeo (2 aa), somente absorver um único aminoácido, então, necessita 
de enzima para clivagem. Logo, que os pedaços de ptns chegam no duodeno 
sofrem a ação das enzimas pancreáticas, reduzindo mais ainda o tamanho 
das ptns e no intestino delgado existe enzimas específicas (enteropeptidase, 
dipeptidases e tripeptidases) que quebram a ligação entre dois aa ou até 
mesmo 3 aa, deixando um aa livre para que seja absorvido. 
➔ O enterócito não consegue absorver um dipeptídeo, somente um aa livre. 
➔ No estômago os aa livres não são gerados, a pepsina nãoconsegue, libera 
somente pequenos peptídeos, que os mesmos sofrem ação das enzimas 
pancreáticas na porção duodenal e no intesno delgado existe enzimas 
específicas para clivar esses peptídeos em aa livres. 
 
 
 
➔ Amilase salivar: cavidade oral 
➔ Amilase pancreática: pâncreas 
➔ Maltose, lactose e sacarose (dissacarídeos) e o enterócito não consegue 
absorver. Logo, o enterócito somente consegue absorver a subunidade 
formadora de cada molécula (monossacarídeo, ácido graxo e aminoácido), 
não absorve ptn íntegra. 
➔ No whey não absorvemos a ptn íntegra, porém, absorvemos os substratos 
(aa) que formam essas proteínas específicas do músculo. O aumento do 
volume da célula muscular culmina para a hipertrofia. 
X Única ptn que é absorvida íntegra (passa por todos os órgãos e enzimas e se 
manteve íntegra) que é a ptn do príon (enterócito absorve). 
 
 
 
➔ No fígado temos a secreção da bile que é armazenada na vesícula biliar e 
sofrendo a ação da colecistoquinina, a bile será liberada no duodeno, através 
do ducto cístico, ducto biliar comum que se junta com o ducto pancreático e 
possui o esfíncter de Oddi. 
 
 
 
 
➔ A junção das moléculas nos ácido biliares forma sais biliares (ác. cólico e 
chenocólico - mais famosos e depende da composição) 
 
 
➔ Emulsificar é quebrar alguma coisa grande em pedaços menores, no caso 
lipídio. Colesterol (molécula única), fosfolipídio (lipídio único) consegue ser 
absorvido pelas células intestinais (enterócito), o triacilglicerol não consegue 
porque é muito grande (3 ácidos graxos ligados ao glicerol). Logo, o enterócito 
recruta uma lipase intestinal e cliva a ligação entre os ácidos graxos e glicerol. 
Conforme é absorvido é transportado na corrente sanguínea virando 
triacilglicerol novamente se unindo mais com fosfolipídio e colesterol formando 
o quilomícron (forma de transportar gordura na corrente sanguínea) e o seu 
destino é ser utilizada (somente de ácido graxo) e o resto armazenada 
(triacilglicerol no tecido - para degradar posteriormente). Com a ação das 
lipases forma pequenas gotículas de gordura e sofrem mais ações digestivas 
para facilitar a digestão das gorduras. 
 
➔ O precursor dos sais biliares é o colesterol. No fígado sofre a ação da 7 
hidroxilase será convertido em ácido cólico ou quenodesoxicólico (dois lipídios 
diferentes formado a partir do colesterol), através das bactérias intestinais 
viram ácidos secundários, se conjugando para formar a glicina e outros aa 
para formar os sais biliares finais. 
 
 
 
 
 
 
 
➔ As células são mantidas por junções comunicantes (ptn que mantém 
interações entre células) e deixam passar substâncias (difusão passiva dos 
componentes finais dos sais biliares que é liberado no ducto biliar). 
 
Derivados das secreções biliares 
 
 
➔ Tira o átomo de ferro, descarboxila oxidativa o heme e ele vira biliverdina que 
sofre uma ação de uma redutase citosólica e é convertida em bilirrubina que 
sofre outros metabolismos e vira bilirrubina diglicurônica ou se conjuga na 
albumina na corrente sanguínea. Reparar na coloração dos nomes - para 
indicativos de hematoma (tempo para acontecer) - podemos estimar quanto 
tempo que a pessoa levou a pancada devido a coloração devido a 
degradação dos pigmentos.