CHOQUE - RESUMO

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Patologia
Professora Carolina 
CHOQUE
Condição caracterizada por hipotensão severa, PA sistólica baixa, capaz de desencadear respostas clinicas variáveis na dependência de má perfusão e lesão tecidual.
Independente da causa do choque, a patogenia é sempre a mesma: 
Baixo debito cardíaco
Diminuição do volume de sangue
 
PATOGENIA
DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO DIMINUIÇÃO DO VOLUME DE SANGUE
HIPOTENSÃO
- TAQUICARDIA/TAQUIPNÉIA
HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA
- ALTERAÇÃO DO ESTADO DE CONS. - OLIGÚRIA
DANO TECIDUAL IRREVERSÍVEL
MORTE
As duas levam à hipotensão, e se persistir a causa, pode levar a dano tecidual irreversível e depois até a morte.
Tipos: 
Choque hipovolêmico
Choque distributivo ou vasculogênico 
Choque cardiogênico
Choque obstrutivo
Choque Hipovolêmico
Diminuição aguda no volume sanguíneo circulante, devido a perdas para fora do espaço vascular. É agudo, pois mesmo tendo mecanismos de proteção (ex.: coagulação), estes não conseguem compensar. 
A perda de sangue pode ser decorrente de hemorragia (interna ou externa) ou de queimadura extensa (perda de plasma), que causa hemoconcentração. 
A redução da volemia faz com que haja diminuição no retorno venoso, e consequentemente, o volume sistólico também diminui. Dessa forma, há a diminuição do debito cardíaco, além de perfusão tecidual diminuída. 
Quando há pouco sangue, o corpo tenta manter a irrigação cardíaca e cerebral, principalmente, e por isso, as extremidades ficam menos irrigadas.
Há 4 classes de choque hemorrágico, mas o único relevante é a classe IV. Mas outros fatores também podem ser levados em consideração:
Frequência respiratória vai aumentando
Diurese vai diminuindo
PA vai diminuindo e FC vai aumentando (não são os melhores, pois dependendo do tipo de choque, eles podem estar normais ou ao contrário) 
SNC – começa com quadro de ansiedade e depois progride para confusão, podendo acabar em sincope
Hemorragia
Interna (acumulo de sangue nas cavidades internas – hemotórax) 
Externa (ferimentos traumáticos ou cirurgias prolongadas) 
Hemoconcentração
- Diminuição do plasma circulante
Queimaduras
Intensa exsudação na superfície destruída 
Extensão acima de 20%, que pode promover aumento de viscosidade sanguíneo e agregação de hemácias e plaquetas. 
Obs.: a agregação plaquetária pode acarretar formação de trombo, e depois de embolo, que pode agravar o quadro de choque
Desidratação 
Privação de agua
Sudorese
Gastrenterites e Peritonite
Perda de liquido extracelular, decorrente de vomito, diarreia ou que vai para cavidade peritoneal
Obs.: no choque, órgãos que tem sua irrigação diminuída são pele, rins, trato GI, músculos, e etc. Porém, o coração e cérebro tem sua irrigação mantida, em detrimento de outros órgãos. 
PROCESSO 
As duas primeiras horas são imperceptíveis, o choque se inicia por volta da terceira hora. Há liberação de Ne, que causa taquicardia, aumento da pressão respiratória e diminuição da circulação periférica. Esse efeito aumenta progressivamente se o choque persiste, havendo tentativa de manutenção da irrigação do cérebro e coração. A partir de 5h, há quadro de hemorragia tipo VI, com cianose de extremidade, midríase e palidez. Na sexta hora, o pct pode ir a óbito, se o quadro não for revertido. 
Palavras Chave: 
3h -> ADRENALINA
4h -> DESVIO DE FLUXO SANGUÍNEO
5h -> HEMORRAGIA TIPO IV
6h -> ÓBITO
Manifestações Clínicas 
Diminuição da PA
Diminuição de pressões de enchimento - DESCOMPASSO
Pressão venosa central (PVC) - leva o sangue do corpo ao coração
Pressão de artéria pulmonar (PAPO) – sangue do ventrículo ao pulmão
Diminuição do DC
Aumento da RVP
Choque Vasculogênico ou Distributivo
Este tipo de choque é devido não a perda de volume circulante, mas a um aumento agudo na capacitância do leito vascular, pela incapacidade de manter a resistência periférica. Assim é criada uma situação de hipovolemia relativa. 
PROCESSO – A vasodilatação promove má distribuição do volume sanguíneo e consequentemente do retorno venoso e do volume sistólico. O debito cardíaco se torna insuficiente e a perfusão tecidual diminui como um todo.
Fatores etiológicos e tipos
Choque neurogênico
Paralisia vasomotora
Choque Anafilático
Agentes vasoativos de anafilaxia
Choque Séptico (ou endotóxico)
Toxinas bacterianas
Choque neurogênico 
Hipoglicemia 
Paralisia vasomotora: é desenvolvido por paralisia do sistema nervoso simpático devido a traumatismo, particularmente na medula oblonga e tóraco-lombar, depressão por anestesia geral profunda (barbitúricos), intoxicação por fármacos hipotensores e envenenamento por produtos químicos com propriedade vasodilatadora;
Manifestações clinicas – pele seca e quente, hipotensão e bradicardia
Choque anafilático 
Ocorre falência circulatória periférica por liberação aguda de histamina. É devido a uma reação antígeno-anticorpo-complemento entre uma célula previamente sensibilizada e um agente específico. A lesão celular decorrente desta reação libera substâncias altamente tóxicas como a histamina, serotonina e bradicinina. As picadas de abelha e/ou vespa também podem determinar reação anafilática pela interação antígeno-anticorpo (hipersensibilidade tipo I) ou alterações neurotóxicas e hemolíticas.
Manifestações clinicas
Sensação de desmaio 
Pulso rápido
Dificuldade respiratória
Dor de estomago, náuseas e vomito
Inchaço nos lábios, língua, garganta (edema de glote)
Urticaria
Pele pálida, fria e úmida
Tonteira e confusão mental
Perda de consciência 
Parada cardíaca 
Choque Séptico ou Endotóxico
Esta é a forma mais comum de choque principalmente em grandes animais. As endotoxinas, mais freqüentes, estimulam as terminações simpáticas pós-ganglionares liberando catecolaminas. Neste caso a hemodinâmica do choque ocorre em duas fases: a primeira com elevado débito cardíaco e aumento no tono periférico. A segunda fase apresenta queda no débito cardíaco devido ao seqüestro capilar e retorno venoso diminuído. O baixo retorno de sangue ao coração decorre da elevada resistência periférica, por persistência do tono arteriolar sistêmico através da ação de catecolaminas. No homem as exotoxinas provocam vasodilatação precoce com baixa resistência periférica. As causas mais comuns do choque séptico são: queimaduras contaminadas, traumatismo extenso, peritonite, obstrução intestinal, isquemia intestinal, enterite, pericardite, abscessos, osteomielite, enfermidades hepáticas, meningite, mastite e choque hemorrágico.
Choque Séptico 
Endotoxinas (LPS) de microrganismo Gram (-) e Gram (+) (e em alguns casos, infecção fúngica)
Principal causa de morte em UTI
Taxa de mortalidade 25%-50%
PROCESSO: os LPSs da parede das bactérias vão se ligar a uma proteína ligante do organismo, chamada LBP. Esse complexo vai se ligar a uma molécula chamada CD14, presente na superfície da membrana celular da céls de defesa (macrófagos, monócitos, e etc.) presentes no sangue. Esse complexo vai ativar e se ligar a proteína TLR-4 do endotélio (parede dos vasos), promovendo acumulo de leucócitos. A ativação do TRL-4 provoca liberação de interleucina e TNF, que provocam alteração na cascata de coagulação (liberação de PAF e NO), promovendo coagulopatias, em especial coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
PAF – fator de liberação de plaquetas
NO – fator de liberação de NO, que pode levar a lesão tecidual
De forma simplificada – as endotoxinas conferem maior capacidade de adesão dos leucócitos ao endotélio (leucócitos entram em diapedese), o que aumenta a capacidade de desencadear mecanismo de coagulação. Isso pode levar a formação de trombos capilares e a coagulação intravascular exacerbada, o que altera a circulação sanguínea
As endotoxinas bacterianas promovem liberação de mediadores inflamatórios vasoativos, que acarretam alterações na microcirculação (microtromboses e deposição de fibrina), o que causa má perfusão, que por sua vez, leva ao choque. 
Obs.:Resposta inata inesperada – quando um pct já está debilitado, não se espera que seu organismo libere citocinas de forma exacerbada, que vai promover quadro de sepcemia. Em baixas quantidades, as citocinas vão promover apenas uma reação inflamatória.
Manifestações Clínicas
Instabilidade cardiovascular (taquicardia, hipotensão)
Distúrbios respiratórios (apneia, bradi e taquidispnéia)
Instabilidade térmica
Alterações cutâneas (palidez, cianose, etc.)
Irritabilidade, letargia, hipotonia, convulsões
Sintomas GI (vômitos, distensão abdominal)
Sinais de sangramento
Choque Cardiogênico 
Resulta de insuficiência da bomba cardíaca, que causa falência. Alta mortalidade.
Causas: 
Lesão isquêmica do miocárdio (IAM)
Tamponamento cardíaco
Obstrução ao fluxo
Lesões que impedem a abertura da valva
Embolia pulmonar
Quais as Consequências Cardiocirculatórias da Embolia? Sabemos que o impacto da EP vai depender da extensão da embolia e da presença ou não de doenças subjacentes. Na ausência de desordens cardiopulmonares subjacentes, a oclusão de 25 a 30% do leito vascular pulmonar vai estar associado à elevação significativa da pressão arterial pulmonar. A serotonina liberada pela injúria isquêmica contribui bastante para hipertensão arterial pulmonar, pois tem um importante efeito vasoconstritor. Com o aumento progressivo da resistência vascular pulmonar (obstrução + serotonina), a hipoxemia piora e agrava ainda mais a vasoconstrição (sabemos que a hipóxia é causa de aumento na pressão arterial pulmonar), criando um 'círculo vicioso'. O aumento importante e súbito nas pressões da artéria pulmonar provoca uma elevação inesperada na pós-carga ventricular direita, levando à disfunção sistólica desta câmara. A primeira consequência é a redução do débito do VD e, por conseguinte, o retorno de sangue para as cavidades esquerdas. A representação clínica deste fenômeno, denominado COR PULMONALE AGUDO, varia de hipotensão arterial até o choque cardiogênico e é o mecanismo principal de óbito da embolia pulmonar. A dilatação do ventrículo direito (VD), provoca um abaulamento do septo interventricular, que vai reduzir o tamanho do ventrículo esquerdo, mais um fator para contribuir para a queda do seu enchimento (pré-carga). Com este enchimento ventricular esquerdo precário, a perfusão coronariana encontra-se diminuída, o que pode levar à isquemia miocárdica grave, e diminuição do débito cardíaco (síncope, hipoperfusão visceral, etc). Somado a estes eventos, a elevação repentina na tensão da parede do miocárdio do VD provoca hipoperfusão coronariana desta cavidade. Este fenômeno pode levar ao infarto de VD e choque. Todas estas anormalidades se perpetuam e podem culminar com o óbito.
Miocárdiopatia idiopática
Miocárdiopatia chagásica
Doença Orovalvular
Depressão do miocárdio (alterações musculares): 
Acidose (ácido láctico) ou distúrbios eletrolíticos, por intoxicação por fármacos depressores ou liberação de peptídeos tóxicos pelo pâncreas (fator depressor do miocárdio – FDM). 
No caso de choque cardiogênico, a contratilidade cardíaca diminuída vai acarretar DC e volume sistólico diminuídos, o que vai causar congestão pulmonar e perfusão tecidual sistêmica e da artéria coronária diminuídas. As duas primeiras vão agravar o debito e o volume sistólico e a terceira vai piorar a contratilidade, de modo que o quadro vai se agravando progressivamente. 
Consequência: 
IAM 
Necrose de mais de 40% da massa do VE
Redução da ejeção e do DC
Dilatação das câmaras cardíacas
Insuficiência uni ou bi-ventricular
Aumento da pressão de enchimento 
Liberação de diversos mediadores químicos
histamina
bradicinina
fator ativador de plaquetas
*FDM (f. depressores do miocárdio)
*ácido lático
leucotrienos 
citocinas 
tromboxanos
Esses mediadores vão inibir a função cardíaca e aumentar a depressão do miocárdio. Essas consequências vão ainda aumentar a liberação desses mediadores químicos, agravando o quadro de choque.
Choque Obstrutivo 
Impedimento ou restrição do retorno venoso na grande circulação, com diminuição do debito cardíaco e enchimento cardíaco diminuído. 
Causas:
Tamponamento cardíaco
Compressão da veia cava
Pneumotórax 
Embolia Pulmonar
Tamponamento Cardíaco 
Causado por traumas ou infecções. Há aumento da pressão intra-pericárdica, diminuição do retorno venoso, diminuição do debito cardíaco, hipotensão arterial e finalmente choque.
Pneumotórax 
Pode ser por trauma torácico ou acidente de punção venosa central. Há aumento progressivo do volume de ar no espaço intrapleural, que pode acarretar colapso mecânico das veias cavas, com diminuição do DC, hipotensão arterial e choque.
Embolia
Trombos e êmbolos geram aumento da pressão na artéria pulmonar, com comprometimento do VD, hipoxemia ( O2 no sangue arterial), aumenta da RV pulmonar, dimnuicao do DB e da PA, levando a choque.
Fases do Choque
Fase não-progressiva
Mecanismos compensatórios são ativados, para manter perfusão dos órgãos
Mecanismos neuro-humorais: barorreceptores, liberação de catecolaminas e estimulação simpática generalizada 
 - Taquicardia, vasoconstrição periférica (palidez da pele) e retenção de líquidos pelos rins
 - Fluxo para vasos coronarianos e cerebrais estão normais
Fase progressiva
Mecanismos compensatórios não estão funcionando como deveriam, ocorre piora do quadro. Há hipoperfusão tecidual e piora circulatória, hipóxia generalizada, acidose metabólica (ácido láctico) e redução da resposta vasomotora (piora do DC e lesão endotelial - NO)
Fase irreversível
Falência de múltiplos órgãos, falência miocárdica (mediadores e NO), falência renal, isquemia intestinal e, finalmente, óbito. 
Prognostico: ruim, mas vaiado (depende da causa de base e do estado do pct). 
Comprometimento circulatório: característica comum de choques cardiogênico, vasculogênico e hipovolêmico (nesses dois últimos, principalmente). 
Hipotensão arterial – choque cardiogênico 
Hipotensão arteriovenosa – choque hipovolêmico e vasculogênico 
Mecanismos Compensatórios 
O comprometimento circulatório é fator comum nos choques hipovolêmico, vasculogênico e cardiogênico. Esta hipovolemia absoluta ou relativa determina hipotensão arterial (choque cardiogênico e por obstáculo na grande circulação) ou arteriovenosa (choques hipovolêmico e vasculogênico). O organismo procura por meio de mecanismos compensatórios (Quadro 3.5) conter o ciclo de deterioração hemodinâmica que se estabelece. Estes mecanismos que compõem a fase I do choque (fase adrenérgica) são ativados de várias maneiras: 
3.2.1.1 - ao baixar a pressão arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso central. Em resposta há redução na atividade vagal eferente com predomínio do tono simpático. Este induz taquicardia e vasoconstrição que é mais acentuada na pele, músculo esquelético, rins e leito vascular esplâncnico que são ricos em alfa receptores. Deste modo o sangue é dirigido para a circulação central mantendo órgãos essenciais à sobrevivência imediata, como coração, sistema nervoso central e pulmões; 
3.2.1.2 - pressão arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores periféricos, sensíveis à anóxia que se instala pela perfusão diminuída nos tecidos. O estímulo desses receptores acentua a vasoconstrição periférica e produz taquipnéia. Este estímulo respiratório melhora o retorno venoso devido a ação bombeadora auxiliar do pulmão, durante a inspiração; 
- pressão sangüínea abaixo de 40mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso central devido ao afluxo inadequado de sangue e sobrevem descarga simpática mais intensa que a soma daquela desencadeada pelos receptores. É acentuada ainda mais a vasoconstrição e aumenta a contratilidade do miocárdio; 
3.2.1.3 - respondendo ao estímulo simpático a medula libera catecolaminas em quantidades expressivas (epinefrina aumenta até 50 vezes) na tentativade compensar a hipotensão persistente. As catecolaminas promovem contração esplênica, vasoconstrição periférica e têm estímulo cronotrópico e inotrópico sobre o miocárdio.
3.2.1.4 - a baixa perfusão renal em pressões abaixo de 60 mmHg estimula a liberação de renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinogênio do plasma em angiotensina que tem potente ação vasoconstritora. A angiotensina estimula também a secreção da aldosterona que promove reabsorção de sódio e água desde os túbulos renais; 
3.2.1.5 - a pressão baixa nos átrios e em nível dos presso-receptores promove a liberação do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pelo lobo posterior da hipófise. 
A vasopressina é um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua controlando a excreção renal de água (dutos coletores – néfron distal). Em pressões sangüíneas inferiores a 50mmHg aumenta 20-50 vezes. 
O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona). A aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmático aumentando a reabsorção de sódio pelos rins (túbulos e dutos coletores). Os glicocorticóides potencializam o efeito das catecolaminas e estimulam a gliconeogênese; 
- quando decrescer a pressão sangüínea e conseqüentemente a perfusão capilar, ocorre afluxo de líquido intersticial para o lúme capilar. Este fenômeno contribui para a reposição de volume circulante, porém, diminui a pressão coloidosmótica devido à diluição das proteínas do plasma. 
Os mecanismos descritos tendem, portanto, a restaurar a volemia principalmente através da vasoconstrição que pode ou não restaurar a pressão sangüínea. Se o fator desencadeante for contido e a queda na volemia não for muito aguda (inferior a 30 ou 40%) geralmente há possibilidade de compensação. Se, por outro lado, o fator desencadeante continuar atuando, esses mecanismos sofrerão oposição de outros, descompensatórios (Quadro 3.6), que iniciam um ciclo mortal para o paciente devido ao agravamento da hipotensão. No choque vasculogênico em que haja bloqueio do simpático, não ocorre a fase adrenérgica.
Independente do tipo de choque, mecanismo compensatórios serão ativados, e compõe a fase inicial do choque. Tendem a restaurar a volemia através da vasoconstrição. Se o fator desencadeante for contido e a queda da volemia não for aguda, há possibilidade de compensação. Caso contrário, haverá agravamento da hipotensão e óbito. 
Diminuição da PA 
Através de barorreceptores no arco aórtico e redução da atividade vagal (direcionar sangue para coração, pulmões e SNC)
Diminuição da pressão arteriolar
Estimulação de receptores periféricos, que promovem vasoconstrição periférica e taquipnéia (ajuda a melhor retorno venoso, devido a ação bombeadora auxiliar do pulmão durante a respiração)
Liberação de catecolaminas
Para compensar a hipotensão e promover vasoconstrição periférica
Liberação de renina
Liberada quando há hipoperfusão renal. A transformação de renina em angiotensina vai levar a vasoconstrição e a secreção de aldosterona promove reabsorção de Na+ e agua. 
Obs.: nem sempre é possível definir o tipo de choque, e no caso de mais de um, difícil definir qual levou o pct a óbito.