Função endócrina

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GLÂNDULAS ADRENAIS
Hormônios
	Córtex: glicocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) e esteroides (testosterona).
	Médula: epinefrina e norepinefrina.
	O hipotálamo libera o CRH (hormônio liberador da corticotrofina), que estimula a hipófise a liberar o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) que vai atuar estimulando a adrenal a produzir os glicocorticoides.
Distúrbios
Hiperadrenocorticismo
	Síndrome de Cushing
	Endocrinopatia que cursa com o excesso de glicocorticoides endógenos (espontâneo, excesso de produção) ou exógenos (iatrogênico).
	Hiperadrenocorticismo hipófise dependente – HHD (80-85%)
	Não tem feedback negativo, porque o ACTH está sendo produzido em excesso pelo tumor na hipófise.
	Origem hipofisária.
	Hiperadrenocorticismo adrenal dependente – HAD (15-20%)
	O excesso de cortisol suprime a hipófise, porém o tumor em uma ou nas duas adrenais continuam a secretar cortisol.
	Hiperadrenocorticismo de origem iatrogênica
	O glicocorticoide exógeno suprime o eixo hipotálamo-hipófise e provoca a atrofia da adrenal.
	A retirada do uso do medicamento precisa ser gradativo, para que o organismo volte a produzir o cortisol em quantidades normais.
	Predisposição:
	Idade: 10 a 11 anos
	Sexo: 60 a 65% das fêmeas são acometidas
	Raças: Poodle, Dachshund, Beagles, Terries e Boxer.
	Sinais e achados clínicos
	Metabólicos:
	Poliúria e polidipsia (compensatória): cortisol inibe a ação do ADH nos túbulos renais.
	Polifagia e obesidade: atua no hipotálamo inibindo o centro da saciedade.
	Abdômen penduloso: fragilidade nos tecidos musculares
	Hepatomegalia: (acúmulo de gordura e carboidrato): interfere no metabolismo.
	Menor tolerância ao exercício.
	Intolerância ao calor.
	Respiração ofegante excessiva.
	Debilidade muscular.
	Anestro prolongado, baixa libido.
	Atrofia testicular: altera os hormônios reprodutivos.
	Dermatológicos
	Alopecia bilateral simétrica
	Ausência de prurido
	Hiperpigmentação: depende da cronicidade da doença.
	Calcinose cutânea: deposição de cálcio, por influência do cortisol.
	Comedões (cravos na pele) e estrias.
	Pele fina hipotônica (abdome) e mapeamento vascular (percepção dos vasos sanguíneos pela pele do animal).
	Diagnóstico
	Anamnese (iatrogênico): relato de aumento de ingestão de água, aumento de urina, uso de corticoides.
	Exame clínico.
	Exames complementares
	Hemograma
	Eritrograma: normal e leve policitemia
	Leucograma: de “stress”
	Leucocitose por neutrofilia com desvio a direita
	Linfopenia
	Eosinopenia
	Monocitose (cães) 
	Perfil bioquímico
	Aumento de ALT (90%), devido ao aumento do fígado por acúmulo de gordura.
	Aumento de FA (95%), devido a isoenzima induzida pelo cortisol.
	Aumento colesterol, levando a lipemia (90%).
	Aumento de glicose (45%), pois o cortisol é antagonista da insulina, diminuindo sua ação.
	Diminuição de T3 e T4, devido a diminuição de TSH.
	Urinálise (85%)
	Densidade baixa: < 1015 (devido a poliúria)
	Glicosúria que leva a proteinúria e infecção urinária.
	Exames histopatológicos
	Exames específicos
	Teste de estimulação com ACTH (iatrogênico/monitorar tratamento)
	Teste de supressão com baixa dose de dexametasona (confirma)
	Combinação 
	[ ] basal de ACTH endógeno: se tiver aumentada é HHD 
	Teste de supressão com alta dose de dexametasona (Diferencia HHD de HAD)
	Colher uma amostra de sangue antes (dosar cortisol)
	Administrar 0,1mg/kg de dexametasona I.V. (não interfere com radioimunoensaio para dosagem de cortisol)
	Colher novas amostras de sangue 4 e 8 horas após 
	Dosar cortisol nas 3 amostras. 
	Interpretação
	Normal = diminui o cortisol pra menos da metade da 1ª amostra 4 e 8h
	HHD = diminui o cortisol pra menos da metade da 1ª amostra após 4h e volta a subir após 8h 
	HAD: cortisol não é suprimido 
Hipoadrenocorticismo
	Produção adrenal deficiente de mineralocorticóide e/ou glicocorticóide
	Primário (doença de Addison)
	Causa mais comum em cães
	Destruição do córtex adrenal (auto-imune ou idiopático) 
	Deficiência aldosterona e cortisol
	Secundário(raro)
	Secreção hipofisária deficiente do ACTH
	Deficiência cortisol 
	Alterações eletrolíticas
	Hiponatremia e Hipercalemia
	Diminui a relação Na:K: clássico de hipoadrenocorticismo primário, devido a diminuição da produção de aldosterona.
	Bioquímica sérica: 
	Azotemia pré-renal, devido à deficiência de aldosterona em que perde muito líquido.
	Urinálise
	Densidade urinária baixa (<1030), devido a poliúria.
	Diagnóstico
	Teste de estimulação com ACTH
	Cortisol plasmático <2 µg/dL pós-estimulação: hipoadrenocorticismo
	Primário x secundário
	Eletrólitos: diminuição de sódio no primário.
	Menor concentração plasmática de ACTH endógeno: Secundário
	Menor concentração plasmática de aldosterona: primário
GLÂNDULA TIREÓIDE
	Hormônios secretados pela tireóide
	T3 : triiodotironina (10%)
	T4 : tiroxina (90%)
	Calcitonina 
	Funções:
	Aumentar o consumo de O2 e a produção de calor.
	Elevar a frequência respiratória (+ CO2 ) 
	Aumentar o débito cardíaco
	Auxiliar na maturação dos centros de crescimento ósseo e remodelação em adultos 
	Ciclo do crescimento e maturação da epiderme, folículos pilosos e unhas 
	Desenvolvimento do SNC 
	Acentua estado de vigília e alerta 
	Aumentar o consumo de O2 e a produção de calor 
	Aumentar a síntese surfactante pneumócitos - maturação pulmonar
	Estimular a produção de eritropoietina 
	Acelerar a absorção de glicose 
	Aumentar função renal 
	Aumentar receptores LDL fígado – diminui colesterol circulante
	Aumentar a lipólise
	Estimular cortisol, hormônio do crescimento/PTH
Distúrbios
Hipotireoidismo
	Deficiente produção e secreção de hormônio da tireóide: tiroxina (T4 ) e triiodotironina (T3 )
	Redução das funções metabólicas
	Distúrbio multissistêmico 
	Sinais clínicos generalizados 
	Idade, porte: mais comum em raças grandes/animais velhos.
	Hipotireoidismo primário (95%): perda da função da tireóide.
	Tireoidite linfocítica (infiltração linfócitos, imunomediada –Ac)
	Atrofia idiopática
	Destruição neoplásica
	Hipotireoidismo secundário (5%): diminuição da produção e liberação de TSH.
	Tumores e malformações pituitárias 
	Hipotireoidismo terciário: diminuição da secreção TRH, alteração no hipotálamo.
	Sinais clínicos: (imita outras enfermidades)
	Diminuição do metabolismo
	Letargia, apatia, cansaço, desinteresse. (70%)
	Ganho de peso sem consumo alimentar aumentado (60%)
	Intolerância ao frio (15%) 
	Bradicardia e pulso fraco (10%): a diminuição de T3 e T4 aumenta o débito cardíaco.
	Expressão facial “trágica” (20%): deposição de peptideoglicanos na região superior dos olhos (mixedema).
	Dermatológicos (80%)
	Alopecia:
	Não pruriginosa
	Bilateralmente simétrica no tronco
	“Cauda de rato” 
	Piodermites secundárias: a própria flora bacteriana pode levar a piodermites.
	Hiperpigmentação
	Metabolização de hormônios melanotróficos.
	Diagnóstico
	Sinais clínicos
	Achados hematológicos
	Alterações bioquímicas
	Testes de função tireóidea 
	[T4 ] e [fT4 ] séricas
	Estimulação pela TSH e TRH
	[TSH] sérica 
	Análise laboratorial
	Testes bioquímicos
	Hipercolesterolemia – 80% dos casos
	Aumento de HDL e LDL 
	Diminuição da expressão de receptores de LDL no fígado, acaba levando ao aumento na circulação.
	Hemograma
	Anemia arregenerativa branda (25 a 50% dos casos)
	Normocítica e normocrômica: deficiência na síntese de eritrócitos e eritropoietina (estimulada por T3 e T4).
	Acúmulo de gordura nas
hemácias.
	Testes específicos da função tireoidiana
	Concentração sérica de T4
	T4 total: 2 a 4 µg/dl no cão 
	T4 livre: > 1 ng/dl 
	Interpretação
Hipotireoidismo felino
	Ocorrência espontânea: raro
	Hipotireoidismo iatrogênico primário: devido ao tratamento do hipertireoidismo, como a retirada cirúrgica da hipófise.
	Hipotireoidismo congênito 
Hipertireoidismo
	Sinônimos: bócio tóxico, tireotoxicose e Doença de Graves.
	Gatos X Cães 
	Aumenta a taxa metabólica.
	Causas:
	Hiperplasia nodular adenomatosa (gatos) 
	Adenoma
	Carcinoma (cães) 
	Diagnóstico
	Histórico, idade
	Sinais (hiperatividade)
	Exame clínico:
	Palpação: aumento de volume
	Auscultação cardíaca: aumento de batimentos
	Exames Laboratoriais
	Testes específicos (T4)
	Sinais clínicos:
	Perda de peso, polifagia, hiperatividade.
	Vômito, diarreia, aumento da frequência, volume fecal e bócio.
	Exames laboratoriais
	Hemograma
	Leucograma de estresse (20%): resposta de tensão ao excesso de hormônio. 
	Leucocitose matura
	Eosinopenia 
	Linfopenia
	Policitemia leve (50%): efeito dos hormônios sobre a medula e aumento na eritropoietina.
	Hematócrito elevado
	Macrocitose
	Eritrocitose 
	Perfil bioquímico
	Alanina Amino Transferase (ALT)
	Aspartato Aminino Transferase (AST) 
	Fosfatase Alcalina (FA)
	Desidrogenase Lática (LDH)
	Aumento de bilirrubina T, uréia, creatinina e fósforo
	Causas: desnutrição, ICC, hipóxia hepática e efeitos tóxicos diretos.
	Testes de função tireoidiana
	Determinação de T3 e T4
	Maioria dos casos T4 elevado
	De 2 a 10% dos casos valores 
	Teste de supressão
	7 administrações de T3 (lotironina) 25 mg.Kg-1 a cada 8 h durante 3 dias = T3 e T4 (2-4h após)
	Alta concentração de T3 inibe a liberação de TSH pela pituitária em gatos normais (<1,5 μg/dl)
	Hipertireóideos: >2 μg/dl