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Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB Inicialmente o professor faz uma introdução sobre a Anestesia Geral... A Anestesia Geral tem quatro alicerces: 1. Hipnose 2. Analgesia 3. Imobilidade 4. Inibição de reflexos neuro-endócrinos Efeitos comuns dos anestésicos: ▪ Hipnose: é a perda da consciência perceptiva. Basicamente é fazer dormir. ▪ Amnésia: é a perda da memória, podendo ser retrógrada (a pessoa esquece do que acontece pouco antes do anestésico) ou anterógrada (a pessoa esquece do que acontece depois que ele recebe o anestésico). ▪ Cerceamento do movimento em resposta à dor: inibição de reflexos nociceptivos. ▪ Alguns anestésicos podem proporcionar medidas terapêuticas adicionais: – Analgesia – Atenuação de reflexos autonômicos – Proteção do coração e cérebro ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Os primeiros anestésicos a serem utilizados foram inalatórios, e tinham o objetivo de diminuir o sofrimento associado a cirurgia. São bastante utilizados pela facilidade de uso e efeitos previstos: – Via inalatória quase sempre está disponível; – A mesma rota é utilizada para remoção da droga; – Equipamentos para administração de AI são simples; – Monitorização é acessível Propriedades químicas e físicas: Pressão de vapor: é a pressão parcial do gás na interface gás-líquido (ex.: quanto mais volátil for um líquido, maior a sua pressão de vapor). Não depende da pressão total do ambiente. É uma propriedade do gás (cada gás tem sua pressão de vapor). É a força motriz para a difusão dos gases através das barreiras permeáveis. Pressão parcial: é a pressão exercida por um componente de uma mistura de gás. Ao contrário da pressão de vapor, ela muda de acordo com a pressão ambiente. Coeficiente de partição: é a proporção da concentração de uma droga em um compartimento, em relação a outro compartimento intercomunicante no estado de equilíbrio (quando uma droga está em dois compartimentos, e esses dois compartimentos entram em equilíbrio em relação às suas concentrações). Ocorre quando a pressão parcial é igual em todos os compartimentos. Ambos os coeficientes de partição sangue-gás e tecido-sangue são determinantes na distribuição dos AI no corpo. Coeficiente tecido-sangue: é o coeficiente de concentração entre o tecido e o sangue, quando a droga entra em equilíbrio entre essas duas interfaces. Esse coeficiente sofre interferência de acordo com a solubilidade dos AI em um tecido, que depende da fração lipídica do mesmo. A maioria dos AI são altamente lipofílicos. Quanto mais potente o anestésico inalatório, mais lipossolúvel, maior o coeficiente e menor a dose. Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB Agora uma tabelinha só pra resumir os fármacos usados e suas propriedades químicas e físicas. O professor disse que não vai cobrar muito isso porque é muito decoreba... Óxido Nitroso Composto linear inorgânico, GASOSO à temperatura ambiente e pressões normais (é o único gasoso dos AI utilizados na clínica). É quimicamente estável, inodoro e insípido. Possui ponto de ebulição - 88,5°C. Produz analgesia, mas tem baixa potência anestésica (porque sozinho ele dificilmente consegue fazer o paciente dormir), por isso é comumente utilizado em combinação com outros anestésicos inalatórios ou agentes venosos. Halotano É um halogenado alcano, LÍQUIDO a temperatura ambiente, clinicamente disponível desde 1956. Possui odor agradável, não pungente (ou seja, é bem tolerado durante a inalação). É pouco instável, decompondo na presença de luz e oxigênio. No corpo, possui metabolismo hepático (por isso pode causar hepatotoxicidade, precoce ou tardia). Enflurano É LÍQUIDO em temperatura ambiente. É mais pungente que o halotano, porém é bem tolerado na indução. A pressão de vapor é de 172 mmHg à 20°C. Isoflurano É um isômero do Enflurano. Também é LÍQUIDO. Pressão de vapor 238 mmHg à 20°C (ou seja, evapora mais fácil). É pungente (estimula a tosse durante a indução). Desflurano e Sevoflurano Introduzidos na década de 1990, são derivados halogenados com flúor (durante a metabolização no rim produz compostos fluoretados, que são nefrotóxicos). São menos potentes e menos solúveis no sangue que outros anestésicos halogenados. A baixa solubilidade sanguínea proporciona uma rápida captação e eliminação pulmonar (você consegue induzir o paciente mais rápido e fazer ele acordar rápido também). – Desflurano: é resistente à biodegradação, tem pressão de vapor 664mmHg à 20°C, temperatura de ebulição 22,8°C. Deve ser armazenado em recipientes especiais. É pungente - estimula a tosse durante a indução. – Sevoflurano: a pressão de vapor 157 mmHg à 20°C. Odor agradável de baixa pungência (é bem tolerado). Propriedade de pré-condicionamento cardíaco (ele prepara o coração para o estado de anestesia). FARMACOCINÉTICA Circuito circular: permite a respiração de gases anestésicos exalados, enquanto o dióxido de carbono é removido. Significa que o paciente volta a respirar o mesmo ar que ele exalou durante a expiração. Então você economiza anestésico, porque ali ainda vai ter um restinho. Pressão parcial alveolar do gás: é a pressão de condução (a montante-ramo expiratório) que se equilibra rapidamente com o sangue, cérebro e outros tecidos altamente perfundidos. Representa a definição mais próxima da "dose" do anestésico inalado Resumindo esta merda: quando o paciente expira o analisador de gases pega uma amostra do ar e ele diz quantos % do anestésico tem naquela amostra, esse valor é o mais próximo que tem da quantidade de gás nos alvéolos, e é o mais próximo para predizer a concentração do anestésico no cérebro e outros órgãos altamente perfundidos. Fi = fração inspirada Fe = fração expirada Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB A transferência do AI para os alvéolos a partir do circuito de respiração depende de: ▪ Taxa de ventilação minuto alveolar: é o produto da frequência respiratória pelo volume corrente. Você aumenta a ventilação minuto de dois jeitos, ou aumenta a FR ou aumenta o volume que você tá dando ao paciente. ▪ Diferença entre pressões parciais do circuito e o pulmão: se na hora de induzir o paciente você coloca uma concentração muito alta no vaporizador, vai aumentar muito essa diferença, ou seja, tende a transferir mais anestésico para o paciente. A captação do AI no sangue pulmonar depende de: ▪ Coeficiente de partição sangue-gás: quando maior o coeficiente, menor a captação. Porque ele vai ficar mais preso no sangue. Explicação: AI com solubilidade sanguínea elevada produzem um aumento lento da pressão parcial alveolar. ▪ Taxa de fluxo sanguíneo pulmonar: quanto menor o débitocardíaco, mais rápido o paciente é induzido. Quanto maior o débito cardíaco, mais lenta vai ser a indução. Explicação: o débito cardíaco retarda o aumento da pressão parcial alveolar, por remover mais rapidamente o AI do pulmão. E quando termina a cirurgia, como eliminar o anestésico? – O alto fluxo de gás fresco promove uma rápida lavagem de AI (ou seja, coloca muito gás novo no circuito pra limpar aquele gradiente). – Ventilação minuto alta limpa o AI alveolar, proporcionando um gradiente para o movimento do AI do sangue para o alvéolo. – Aumento do DC aumenta a recuperação. – Quanto mais potente o anestésico (alta lipossolubilidade) mais lenta será a depuração. FARMACODINÂMICA Concentração alveolar mínima é uma medida de estímulo-resposta da potência anestésica. CAM: equivale à DA50 (dose de uma droga que produz efeito em metade dos indivíduos). Ou seja, a concentração alveolar do AI que impede o movimento em metade dos indivíduos sujeitos a uma incisão cirúrgica CAM95/DA95: é a dose que produz efeito em 95% dos indivíduos, e equivale a 1,3 CAM. – Sofre interferência da idade, fisiologia, genética e fatores farmacológicos – Não sofre interferência do sexo, espécie ou duração da anestesia O professor quer que a gente saiba o CAM do servoflurano (2.0), desflurano (6.0) e isoflurano (1.2). Concentração alveolar mínima acordado Concentração alveolar mínima para bloqueio de respostas autonômicas É a concentração de AI que inibe respostas a comandos verbais em metade dos pacientes. Equivale 0,3 a 0,5 CAM. Influencia a recuperação funcional Concentração alveolar de AI que suprime as respostas cardiovasculares à incisão cirúrgica em metade dos pacientes. Equivale a 1,5 CAM. Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB A parte mais importante da aula é agora. EFEITO DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS NOS DIFERENTES ÓRGÃOS: Sistema Nervoso Central AI diminuem a taxa metabólica cerebral O fluxo sanguíneo cerebral perde a capacidade de auto regulação, porque apesar de diminuir o metabolismo cerebral, causa vasodilatação. Isso pode causar aumento da PIC. Sevoflurano e Isoflurano provoca menos dilatação do fluxo cerebral O enflurano diminui o limiar de epilepsia (por isso não pode dar enflurano em paciente epiléptico) Sistema Cardiovascular Diminui a PA, por conta da queda da RVS Inibe a contratilidade miocárdica Desflurano inicialmente estimula o SNS, então tem menor efeito na RVS Halotano aumenta o risco de arritmias, porque afetam a função dos canais iônicos Isoflurano é um vasodilatador coronariano, e pode provocar lesão isquêmicas por “roubo coronariano” (ele dilata as coronárias boas e piora ainda mais o fluxo nas outras que já estavam fodidas), além de causar taquicardia Sistema Respiratório AI deprimem a respiração, tanto a nível central como pela musculatura periférica (pois todo AI causa certo bloqueio neuromuscular periférico e isso pode prejudicar a respiração). Diminuem o volume corrente e aumentam a frequência respiratória (o drive respiratório do paciente começa a ficar superficial e mais rápido) Ventilação alveolar é reduzida, por isso acontece aumento de PaCO2 A maioria dos AI são broncodilatadores Alguns AI são de alta pungência, por isso é preciso cuidado com tosse e laringoespasmo Fígado AI diminuem o fluxo hepático portal, isso retarda o metabolismo de algumas drogas Aumento das enzimas hepáticas (principalmente causado por halotano, desflurano, sevoflurano e isoflurano) Rins AI provocam redução do fluxo sanguíneo renal e diminuição da produção de urina, por causa da alteração da RVS, fazendo com que chegue menos sangue no rim Nefrotoxicidade: metoxiflurano ; sevoflurano. Pois produzem compostos fluoretados Sistema Muscular AI potencializam o bloqueio neuromuscular Óxido nitroso não possui esse efeito relaxante [!] Hipertermia maligna: É uma doença genética, de transmissão autossômica dominante, causando disfunção nos canais de Cálcio. Ocorre aumento exagerado do cálcio intracelular, que causa contração muscular esquelética sustentada (hipermetabolismo), aumento da produção de CO2 e hipertermia. É desencadeada por todos os AI e succinilcolina. Antídoto: dantrolene IV. Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB ANESTÉSICOS VENOSOS O professor disse que cada droga usada como anestésico venoso tem suas características e peculiaridades, por isso separou a aula falando de um por um. PROPOFOL É um derivado de um fenol, altamente lipossolúvel e hidrofóbico. Possui aspecto leitoso de coloração. É um hipnótico de ação rápida, que se dá pela redistribuição desse fármaco que é muito grande (ele sai do sangue muito rápido e tem um efeito muito rápido). Mecanismo de ação: tem efeito primário no SNC ativando o receptor GABAA, um receptor inibitório. Esse receptor GABAA é acoplado a um canal de Cl- e quando ativado hiperpolariza membrana pós-sináptica, por isso inibe o neurônio pós-sináptico. Farmacocinética: – 98% do fármaco fica ligado as proteínas, tento alta taxa de extração hepática. Por esse motivo, em pacientes com doença hepática é preciso usar doses mais baixas – Tempo de meia vida de distribuição (T1/2α) = 1-2 min. É o tempo de meia vida de distribuição, ou seja, o tempo que leva para metade da droga ser distribuída para esses compartimentos. – Fim do efeito com 3-4 T1/2α (3-8min). Esse fim do efeito não tem a ver com a eliminação, mas a redistribuição. – Meia-vida contexto sensitiva: 1h – 11min | 2h – 16min | 3h – 34min. É o tempo necessário para a concentração plasmática da droga cair 50% (ou alguma outra porcentagem) depois de cessar uma infusão contínua. Nesse caso, considera multicompartimentos. Quanto mais tempo é infundida a droga, mas a meia vida dela aumenta. Farmacodinâmica: Sistema Nervoso Central Diminui a atividade neuronal e o consumo de O2 Vasoconstrição cerebral, por isso diminui PIC Tem propriedade anticonvulsivante Doses sedativas provocam amnésia anterógrada significativa Sistema Respiratório Diminuição do drive respiratório (dose dependente) Diminui VC (volume corrente), VM (volume minuto) e reflexos protetores de VAS Em dose habitual de indução, a maioria dos pacientes tornam-se apneicos Sistema Cardiovascular Diminuição da PA (dose dependente) Redução da RVS arterial e venosa, devido a vasodilatação periférica Outros Diminui fluxo sanguíneo renal, por causa vasodilatação periférica Ajuda a reverter prurido Sensação de bem-estar (não dá ressaca, e traz um sono reparador) Efeito antiemético em concentrações sub hipnóticas (10 a 20mg) Efeitos adversos: ▪ Dor a injeção, por isso coloca Lidocaína venosa antes de colocar o propofol. ▪ Em idosos ocorre aumento da sensibilidade ao propofol, isso ocorre por conta da diminuição da ligação as proteínas (tem mais droga livre) e diminuição do clearance (não depura direito). ▪ Disfunção cardíaca,devido a resposta hipotensora exagerada. Em pacientes com choque hipovolêmico é preciso usar dose menor, pois ele tolera muito mal a vasodilatação. ▪ SÍNDROME DE INFUSÃO DO PROPOFOL: Infusão > 4 mg/kg/h por > 48h. Acidose metabólica, rabdomiólise (causando hipercalemia), hiperlipidemia, esteatose hepática e miocardiopatia. Longa duração = hipertrigliceridemia e pancreatite. Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB CETAMINA A cetamina é um derivado do cloridrato de fenciclidina. É referida na literatura como “anestésico dissociativo”, devido a uma perda sensorial marcante e analgesia, assim como amnésia e paralisia do movimento, sem perda real da consciência. O seu isômero S é mais potente e tem menos efeitos adversos. A cetamina é caracterizada por ANESTESIA DISSOCIATIVA, porque deprime sistema talamocortical e estimula sistema límbico. Aí os pacientes podem: – Mover-se – Vocalizar – Ficar de olhos abertos – Movimentos de rastreamento ocular (fica olhando para os lados) – Irresponsivos a estímulos nocivos → pois é a droga hipnótica que mais causa anestesia. – Não guardam recordação – Profunda analgesia que persiste bem no pós-operatório – Sonhos vividos ou alucinações Mecanismo de ação: Antagonista dos receptores NMDA. Inibe canais neuronais de sódio e os canais de cálcio. Usos clínicos: ▪ Indução de pacientes com função cardíaca comprometida e/ou hipovolemia ▪ Tratamento agudo e crônico de vítima de queimaduras (porque dói muito) ▪ Boa opção para pacientes propensos a broncoespamos ▪ Absorção confiável e previsível com mínimo de dor após injeção IM ▪ Rápido início de ação IM, por isso é escolha para indução em crianças ou deficientes mentais Farmacodinâmica: Sistema Nervoso Central Aumenta o consumo de O2 Aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, por isso aumenta PIC. Por isso é contraindicado: HIC, massa intracraniana, TCE recente EEG isoelétrico não ocorre (porque o sistema límbico ainda vai estar ativado e vai gerar o traçado no EEG) Podem ativar focos epileptogênicos em pacientes com distúrbios convulsivos conhecidos Sistema Respiratório Não diminui drive respiratório e causa Broncodilatação → é uma droga de escolha para pacientes asmáticos Diminui menos os reflexos protetores das VAs Salivação copiosa → por isso coloca atropina antes de fazer a cetamina Sistema Cardiovascular Causa estimulação simpática, com aumento da: PA, FC, contratilidade cardíaca DC, RVS. Em pacientes críticos pode ocorrer diminuição do DC e PA, pois a droga possui efeito inotrópico negativo direto. Pois a cetamina causa liberação das catecolaminas ali na hora. Depois de um tempo não vai ter mais catecolaminas pra liberar, aí o efeito da cetamina sozinha agindo ali no coração é diminuir o débito e diminuir a PA. Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB ETOMIDATO O etomidato é um derivado imidazol formulado com propilenoglicol, por isso pode causar dor a injeção e flebite superficial. Mecanismo de ação: Interação com o sistema neurotransmissor inibitório GABA para produzir inconsciência. Não tem propriedade analgésica. Usos clínicos: ▪ Doença cardiovascular ▪ HIC ▪ Anestesia em sequência rápida Farmacodinâmica: Sistema Nervoso Central Diminui o FSC e o consumo de O2, mas não altera a PAM Sistema Respiratório Menor efeito depressor respiratório em comparação com outros fármacos como o tiopental e o propofol Sistema Cardiovascular Não tem efeitos cardiovasculares → por isso é bom em paciente hemorrágico Pouco efeito sobre o tônus vascular venoso ou arterial e contratilidade cardíaca Pouca alteração na PA e FC BARBITÚRICOS Tiopental e tiamial (tiobarbitúrico) | Metoexital (oxibarbitúrico). Hoje em dia não se usa mais. Características: – Irritante para os tecidos se extravasar – Não causa dor ou venoirritação – Tiopental possui importante propriedade anticonvulsivante – Não são analgésicos Mecanismo de ação: Aumentam a inibição mediada pelo receptor GABAA. Cuidados: – Idosos: causa despertar prolongado – Disfunção cardíaca, cuidado com a a reposta exagerada e hipotensão – Hipovolemia, é preciso reduzir a dose Farmacodinâmica: Sistema Nervoso Central Diminuem PIC, FSC e consumo de O2 Depressão do SNC (dose dependente) Anestesiologia Thomás R. Campos e Dor Medicina – UFOB BENZODIAZEPÍNICOS São classificados de acordo com a duração da ação: ▪ Rápida: Midazolam (hoje em dia é o queridinho dos benzodiazepínicos) É o mais usado por conta disso, dessa velocidade. Em 2% dos pacientes pode ocorrer um efeito paradoxal, ao invés de ficarem sedados, eles ficam loucões, e não tem como prever isso. É eliminado pelos rins. ▪ Intermediária: Diazepam É muito irritativo, assim como o etomidato e o propofol. ▪ Longa: Lorazepam Na prática clínica não é usado, porque ele demora demais tanto pra agir quanto pra sair do corpo. Mecanismo de ação: tem um sítio de ligação específico no receptor GABAA. Por isso, não possuem efeito direto no receptor, apenas modulam o efeito do GABA. Farmacodinâmica: Sistema Nervoso Central Diminuem o FSC e consumo de O2, por isso é neuroprotetor (dose dependente) Aumentam o limiar convulsivo: o paciente fica menos propício a ter convulsão Produzem amnésia anterógrada (doses sub hipnóticas) Sistema Respiratório Depressão respiratória (dose dependente) → associado aos opioides tem efeito sinérgico Sistema Cardiovascular Diminuição discreta RVS PA praticamente não se altera O antagonista dos benzodiazepínicos é o flumazenil. Age competindo com o receptor GABA, deslocando a molécula dos benzodiazepínicos. A partir do momento que você coloca flumazenil, reverte todos os efeitos hipnóticos. O flumazenil diminui o limiar convulsivo. NOVIDADES O PRAXAN é uma droga que está sendo desenvolvida, análoga ao propofol. O PRAXAN é diluído no solvente SBECD, que tem baixa toxicidade, não dói e tem a característica de causar menos hipotensão e diminuição do drive respiratório. É como se fosse uma tentativa de fazer uma droga que nem o propofol, mas sem os efeitos colaterais.
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