Leishmanioses: tipos, diagnóstico e exames

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LEISHMANIOSE
Em relação às Leishmanioses, sabe-se que representam um conjunto de enfermidades diferentes entre si, que podem comprometer pele, mucosas e vísceras, dependendo da espécie do parasito e da resposta imune do hospedeiro. São produzidas por diferentes espécies de protozoário pertencente ao gênero Leishmania, parasitas com ciclo de vida heteroxênico, vivendo alternadamente em hospedeiros vertebrados (mamíferos) e insetos vetores (flebotomíneos).
No continente americano, a doença apresenta variações na forma clínica, sendo conhecida tanto como leishmaniose tegumentar americana (LTA), que apresenta uma incidência de milhões de casos/ano, quanto como leishmaniose visceral americana (LVA) que possui incidência menor quando comparada com a LTA. Nessa consonância a leishmaniose tegumentar é uma endemia que apresenta elevada frequência no Brasil, suas manifestações clinicas podem variar desde infecções assintomáticas, apresentação de lesões cutâneas simples, úlceras muco-cutâneas até a forma difusa, considerada a apresentação mais enérgica da doença e de difícil tratamento. Já a LVA os casos podem ocorrer de forma assintomática, oligossintomática ou clássica, levando, inclusive, à morte quando não tratada. Outras manifestações clínicas relatadas como as mais frequentes da doença são: alterações dermatológicas, onicogrifose, linfadenopatia, esplenomegalia, hiporexia e apatia. O quadro dermatológico ocorre na maioria dos casos e o animal afetado pode apresentar um quadro clínico caracterizando desde alopecia focal ou generalizada até lesões crostosas descamação furfurácea entre outros sinais. Conforme o Ministério da Saúde é classificado os tipos de Leishmania com:
a) Infecção inaparente - o reconhecimento da infecção sem manifestação clínica baseia-se em resultados positivos de testes sorológicos e IDRM em indivíduos aparentemente sadios, residentes em áreas de transmissão de LTA, com história prévia negativa para LTA e ausência de cicatriz cutânea sugestiva de LC ou de lesão mucosa. É difícil predizer o potencial de evolução desses indivíduos para o desenvolvimento de manifestações clínicas, não sendo, portanto, indicado tratamento para esses pacientes. 
b) Leishmaniose linfonodal - Linfadenopatia localizada na ausência de lesão tegumentar. Evolutivamente, pode preceder a lesão tegumentar e deve ser diferenciada da linfangite ou linfadenomegalia satélite que podem surgir após o estabelecimento desta. 
c) Leishmaniose cutânea - A úlcera típica de leishmaniose cutânea (LC) é indolor e costuma localizar-se em áreas expostas da pele; com formato arredondado ou ovalado; mede de alguns milímetros até alguns centímetros; base eritematosa, infiltrada e de consistência firme; bordas bem-delimitadas e elevadas; fundo avermelhado e com granulações grosseiras. 
d) Leishmaniose mucosa ou mucocutânea - estima-se que 3 a 5% dos casos de LC desenvolvam lesão mucosa. Clinicamente, a LM se expressa por lesões destrutivas localizadas nas mucosas das vias aéreas superiores. A forma clássica de LM é secundária à lesão cutânea. Acredita-se que a lesão mucosa metastática ocorra por disseminação hematogênica ou linfática. Geralmente surge após a cura clínica da LC, com início insidioso e pouca sintomatologia. Acomete com mais frequência o sexo masculino e faixas etárias usualmente mais altas do que a LC, o que provavelmente se deve ao seu caráter de complicação secundária. 
DIAGNÓSTICO E EXAMES
No que se refere ao reconhecimento e identificação da doença, os aspectos sociodemográficos por vezes indicam possíveis casos de Leishmaniose, levam-se em consideração características clínicas e aspectos epidemiológicos. A LTA pode ser diagnosticada através de biópsia da lesão, analise do exsudato, verificando a presença das formas parasitarias. Sobre a LV humana, o diagnóstico consiste no requisito básico e determinante no diagnóstico laboratorial a documentação de formas amastigotas em material obtido da punção de medula óssea ou baço. Em casos onde a demonstração das formas amastigotas de Leishmania chagasi apresenta-se difícil, a sorologia é útil. Diversas são as técnicas sorológicas que podem ser utilizadas para diagnosticar a LV, como metodologias de enzimaimunoensaio e suas variações (Dot- ELISA, Fast-ELISA e micro ELISA) que utilizam antígenos crus ou purificados, sendo que para melhorar a sensibilidade e a especificidade do diagnóstico PELISSARI (2011) recomenda a utilização de antígenos recombinantes ou purificados, como as glicoproteínas de membrana gp63, gp70 e rK39, específicas do gênero Leishmania. 
Quanto ao diagnóstico diferencial, sempre deve ser considerado, principalmente com: sífilis, hanseníase, tuberculose, micobacterioses atípicas, paracoccidioidomicose, histoplasmose, lobomicose, esporotricose, cromoblastomicose, piodermites, rinoscleroma, granuloma facial de linha média, sarcoidose, lupus eritematoso discóide, psoríase, infiltrado linfocítico de Jessner, vasculites, úlceras de estase venosa, úlceras decorrentes da anemia falciforme, picadas de insetos, granuloma por corpo estranho, ceratoacantoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, histiocitoma, linfoma cutâneo, outros tumores, etc.
TRATAMENTO
Em relação ao tratamento da leishmaniose envolve terapias, fármacos e recentemente a fotodinâmica. Para o tratamento medicamentoso, observa-se o uso de antimoniais pentavalentes, sendo que, de acordo com o Ministério da Saúde, no Brasil, o comercializado é o antimoniato N-metil glucamina (Glucantime®) como droga de primeira escolha, e a anfotericina B e derivados como drogas de segunda escolha. 
PROGNÓSTICO
Em relação ao tipo de leishmaniose tegumentar, sabe que o prognóstico é bom e as lesões geralmente desaparecem com o tratamento correto. Já a forma visceral é mais grave, sendo que quando associada aos fatores como infecção bacteriana, infecção bacteriana e sangramento, insuficiência respiratória, insuficiência hepática e insuficiência renal, o paciente pode evoluir para óbito, ainda mais quando se associam aos fatores de extremo de idade ou crianças muito pequenas.
SÍNDROME DE KALLMANN
A síndrome de Kallmann (SK) é a associação de hipogonadismo hipogonadotrófico (HH) e anosmia descrita por Maestre de San Juan, em 1856, e caracterizada como condição hereditária por Franz Josef Kallmann, em 1944. A fisiopatologia do hipogonadismo na SK começou a ser compreendida após o desenvolvimento das dosagens de gonadotrofinas por radioimunoensaio, sendo que os portadores da doença apresentavam baixos níveis de gonadotrofinas e ausência de resposta ao clomifeno, um agonista estrogênico parcial que aumenta a secreção de gonadotrofinas. Posteriormente, Naftolin e cols. demonstraram que a infusão endovenosa do hormônio liberador das gonadotrofinas (GnRH) restaurava a secreção de gonadotrofinas em portadores de SK, caracterizando a integridade funcional dos gonadotrofos e a deficiência hipotalâmica de secreção do GnRH. 
A anosmia, por sua vez, está relacionada à deficiência de GnRH porque a migração e diferenciação dos neurônios secretores de GnRH dependem da formação do bulbo olfatório. Tanto os neurônios do bulbo olfatório quanto os neurônios secretores de GnRH se originam no epitélio nasal embrionário e migram em direção às meninges, cruzando a placa cribiforme. Logo após, os corpos dos neurônios GnRH dirigem-se para a área pré-óptica do hipotálamo, guiando-se pelas projeções hipotalâmicas dos neurônios do bulbo as quais constituem o trato olfatório. Assim, defeitos na formação do bulbo e trato olfatórios desorientam a migração e a diferenciação dos neurônios GnRH.
DIAGNÓSTICO E EXAMES
O hipogonadismo pode ser diagnosticado logo na infância em virtude da criptorquidia e/ou micropênis ou, mais comumente, na idade puberal em virtude da falta de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. Essa variante fenotípica tem sido denominada SK reversível e caracteriza-se por aumento do volume testicular, normalização dos níveis de testosterona e fertilidade após a suspensão da reposiçãoandrogênica. O olfato dos portadores da SK pode estar totalmente ausente (anosmia) ou simplesmente reduzido (hiposmia). Os diferentes graus de comprometimento da função olfatória podem ser avaliados por meio da capacidade de reconhecer o odor de uma única substância apresentada em diferentes concentrações, como o álcool, sendo que os defeitos da anatomia do bulbo olfatório podem ser mais bem avaliados por ressonância nuclear magnética de encéfalo, em T1, por intermédio.
O diagnóstico laboratorial do HH baseia-se na demonstração de níveis baixos de esteróides sexuais (testosterona no homem e estradiol na mulher) associados a níveis normais ou baixos de gonadotrofinas. Em mulheres, a dosagem do estradiol sérico pode ser normal ou baixa, por isso a amenorréia é um dado mais confiável que essa dosagem no diagnóstico do HH. A ausência ou redução da resposta das gonadotrofinas ao teste agudo com GnRH confirma o diagnóstico de HH. A pulsatilidade das gonadotrofinas, avaliada por meio de dosagens seriadas, está geralmente ausente ou reduzida na SK, porém alguns indivíduos podem apresentar pulsatilidade normal e resposta das gonadotrofinas ao GnRH também normal .
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento consiste em reposição hormonal com testosterona ou estrogénios e progesterona tem como primeiro objetivo iniciar a virilização no homem, e o desenvolvimento mamário na mulher, respectivamente. Há vários métodos de reposição hormonal, os quais devem ser adequados caso a caso. O prognóstico é relativamente bom, quando detectado ainda na infância, pois o tratamento leva ao desenvolvimento dos órgão sexuais, e em algumas vezes, da sua função reprodutora.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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