FISIOPATOLOGIA PATOLOGIA - DOENÇAS DEGENERATIVAS

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DOENÇAS 
DEGENERATIVAS 
Doença de Parkinson 
• Conceito  distúrbio degenerativo da função dos 
núcleos basais resultando em tremores, rigidez e 
bradicinesia. 
 
• Geralmente inicia após os 50 anos de idade, ocorre uma 
destruição progressiva da via nigroestriada com redução 
das concentrações de dopamina na região. 
 
• Quando os sintomas se tornam aparentes 
possivelmente mais de 80% da dopamina já foi perdida. 
Alterações degenerativas secundárias ocorrem no 
putâmen. 
ETIOLOGIA 
Pode se desenvolver: 
• após uma encefalite 
• após o tratamento com drogas psicóticas bloqueadores 
da dopamina 
• após uma reação tóxica a um agente químico 
• após envenenamento por monóxido de carbono. 
• após doença vascular cerebral 
• após tumores cerebrais 
• após doenças cerebrais degenerativas 
• após traumatismo. 
 
Sinais e Sintomas 
 
• Tremores (75%) 
• Rigidez 
• Bradicinesia (lentidão no movimento) 
• Transpiração 
• Secreção das glândulas sebáceas e salivares em excesso e 
descontroladas. 
• Lacrimejamento 
• Disfagia 
• Hipotensão ortostática 
• Regulação térmica alterada 
• Constipação 
• Impotência 
• Incontinência urinária. 
 
O tremor ocorre preferencialmente nos segmentos distais, mãos, 
pés, cabeça, pescoço, face, lábios, língua e mandíbula. São 
movimentos rítmicos de flexão e contração, (contar dinheiro). 
Prognóstico  Progressivo, tempo médio de vida após o 
diagnóstico é de 13 anos e a morte ocorre normalmente por doença 
cardíaca ou infecção. 
Considerações Finais 
• A dopamina sofre oposição da acetilcolina que é 
excitatório. 
 
• Com a perda dos neurônios dopaminérgicos há muita 
acetilcolina e pouca dopamina. 
 
• Assim não há estímulo inibitório suficiente. 
 
• As funções autônomas e endócrinas também são 
afetadas, pois os gânglios da base estão ligados ao 
hipotálamo. 
Doença de Alzheimer 
• Atrofia cortical e perda de neurônios dos lobos parietais 
e temporais. A atrofia é significativa e leva a hidrocefalia 
por perda de tecido cerebral. Causa deterioração com 
perda progressiva da memória, confusão e 
desorientação. 
Doença de Alzheimer 
Patogenia 
• O aspecto microscópico: 
– placas neuríticas com 
proteínas nos citoplasmas dos 
neurônios (amilóide) 
 
– emaranhados neurofibrilares 
 
Patogenia 
• A doença de Alzheimer é associada à diminuição da 
colina acetiltransferase no córtex e hipocampo 
 
• enzima necessária para a síntese de acetilcolina 
 
• neurotransmissor ligada ao aprendizado e a memória ∴ 
estes não ocorreram. 
Doença de Alzheimer 
• Sinais e sintomas 
– Evolução lenta e progressiva 
– Periodo sintomático que se estende por mais de 10 anos 
– Sintomas: 
• Esquecimento 
• Perturbações de memória 
• Déficits da linguagem 
• Perdas de habilidades matemáticas 
• Perdas de habilidades motoras aprendidas 
– Estágio final da doença: 
• Incontinencia 
• Mudos 
• Incapaz de deambular 
DOENÇAS 
DESMIELINIZANTES 
Esclerose Múltipla 
• Distúrbio desmielinizante caracterizado por episódios 
distintos de deficit neurológico, separados no tempo, 
atribuíveis a lesão da substância branca que são 
separadas no espaço. 
 
• Patogenia: 
– Patolgenia e etiologia não estão bem definidos 
– Fatores ambientais genéticos e imunes 
– Células inflamatórias dentro e ao redor das placas de EM 
(destruição da mielina???) 
– T-cell e macrófagos 
Placas: áreas desmielinizadas, ou escleróticas, endurecidas de 
bordos definidos e visíveis macroscopicamente 
- nervo ótico 
- substância branca periventricular 
- tronco cerebral 
- cerebelo 
- substância branca da medula espinal 
Esclerose Múltipla 
Manifestações Clínicas: 
- Lesões podem ocorrer em qualquer região do SNC (manifestações 
clínicas diversas) 
 
- Comprometimento visual unilateral durante o curso de alguns dias 
(n. óptico – neurite óptica, neurite retrobulbar) 
 
- Ataxia, nistagmo e oftalmoplegia internuclear (interrupção das fibras 
do fásciculo longitudinal medial – tronco encefálico) 
 
- Déficits motores e sensitivos do tronco e membros, espasticidade, 
dificuldade no controle voluntário da função vesical (medula espinal) 
 
- Liquido cerebrospinal (LCR, líquor) – discreto aumento de proteína 
Sindrome de Guillain-Barré 
(Polirradículoneuropatia Desmielinizante 
Inflamatória Aguda) 
• Inflamação do nervo periférico (infiltração perivenular e 
endoneural de linfócitos, macrófagos e plasmócitos) 
• Fase aguda – desmielinização segmentar afetando os 
nervos periféricos 
• Fase crônica – lesão do axônio 
 
• Patogênia: 
– Precedidos por uma doença gripal aguda 
– Agente infeccioso???? 
– Disturbio mediado imunologicamente (aceita-se) 
Sindrome de Guillain-Barré 
(Polirradículoneuropatia Desmielinizante 
Inflamatória Aguda) 
Evolução clínica: 
• Paralisia ascendente 
• Reflexos tendíneos profundos desaparecem no início do 
processo 
• Sensibilidade 
• Fraqueza 
• Elevação da proteina do LCE 
• Semanas para recuperação 
• Morte (paralisia respiratória, instabilidade autonômica e 
complicações de traqueostomia)