Fisiologia Respiratória Volumes e Capacidades Pulmonares

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
REVISAR E REFORÇAR AS BASES FISIOLÓGICAS RESPIRATÓRIAS
AUTOR(A): PROF. PAULO ALBERTO TAYAR PERES
AUTOR(A): PROF. PAULO ALBERTO TAYAR PERES
VENTILAÇÃO
A entrada e saída do ar nos pulmões é denominada ventilação pulmonar. Já o volume de ar que entra e sai
em uma única respiração é denominado de volume corrente(VC). Quando multiplicamos o VC pelo número
de respirações em um minuto(frequência respiratória) obtemos o volume minuto(V ). Entretanto, em
virtude da existência do espaço morto anatômico(150 ml), o volume de ar que não participa da troca gasosa,
obtemos a ventilação alveolar(V ).Figura 1
MIN
A
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Legenda: FIGURA 1. VOLUMES E FLUXOS PULMONARES.
ATIVIDADE
Considerando o volume minuto de 6.000ml, espaço morto anatômico de
100 ml e frequência respiratória de 15 respirações por minuto(rpm), o
valor da ventilação alveolar será de? 
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A. 400 ml 
B. 88.500 ml 
C. 45.000 ml 
D. 4.500 ml 
E. 8.500 ml 
O processo de ventilação é dinâmico, todavia é possível avaliar os volumes e capacidades pulmonares, o que
se mostra de grande importância em nosso estudo. Considera-se quatro volumes pulmonares e quatro
capacidades pulmonares. Os volumes são:
Volume corrente(VC): volume de ar que respiramos a cada ciclo respiratório.
Volume residual(VR): volume de ar que permanece no pulmão mesmo após uma expiração forçada
Volume de reserva expiratório(VRE): volume de ar que conseguimos expirar por meio de uma
expiração forçada a partir do volume corrente
Volume de reserva inspiratório(VRI): volume de ar que conseguimos inspirar por meio de uma
respiração profunda a partir do volume corrente.
As capacidades são obtidas pela soma de dois ou mais volumes, vejamos:
Capacidade residual funcional(CRF): VRE+VR
Capacidade vital(CV): VRE+VC+VRI
Capacidade inspiratória(CI): VC+VRI
Capacidade pulmonar total(CPT): VR+VRE+VC+VRI
Vejamos como construir este gráfico de maneira dinâmica.....
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Legenda: FIGURA 2. GRáFICO DOS VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Bem, agora que entendemos o processo de ventilação pulmonar, seus respectivos volumes e capacidades é
importante abordar uma particularidade em relação a distribuição do ar dentro do pulmão.
Quando analisamos a distribuição do ar no pulmão pode-se observar que as regiões mais baixas(bases)
recebem uma maior quantidade de ar em relação as regiões mais altas(ápices). Tal distribuição também
sofre variação de acordo com a postura do indivíduo, ou seja, se a posição agora for a dorsal a região
posterior receberá mais ar que a região anterior. Esta verdade irá ocorrer nos decúbitos laterais direito e
esquerdo, onde o pulmão que estiver para baixo sempre será mais ventilado que o pulmão que estiver para
cima. Tal fato ocorre devido ao peso do pulmão sobre ele mesmo, fazendo com que os alvéolos que ficam na
região mais próxima do apoio(região dependente) se mostrem com uma menor quantidade de ar,
permitindo assim maior insuflação(maior ventilação).
Vejamos se você entendeu como se dá a distribuição da ventilação pelos pulmões realizando este
exercício.....
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ATIVIDADE
Considerando um indivíduo em decúbito lateral esquerdo, qual região
irá apresentar maior ventilação? 
A. Pulmão direito 
B. Pulmão esquerdo 
C. Região posterior do tórax 
D. Região anterior do tórax 
E. Região dos ápices pulmonares 
DIFUSAO
A difusão de uma substancia pelos tecidos é a passagem desta substancia da região de maior concentração
para a de menor concentração. A lei de Fick é usada para definir os princípios da difusão de um gás através
de uma membrana. Segundo a descrição da lei, a velocidade de difusão de um gás é proporcional a área e da
diferença de pressão e inversamente proporcional a espessura da membrana. Onde podemos ver que a
estrutura pulmonar, digo membrana alvéolo-capilar, é perfeita para este fim, pois sua área é de cerca de
75m e sua espessura de apenas 0,3 microns(μ). Também, a diferença da pressão parcial de oxigênio entre
os alvéolos(P O e os capilares é de cerca de 60 mmHg(P O =100 mmHg e P O =40 mmHg). O tempo do
sangue no capilar é de apenas 0,75 segundos, podendo cair para 0,25 segundos no exercício.
No indivíduo normal não encontramos problemas no processo de difusão, entretanto quando algo
compromete principalmente a membrana alvéolo-capilar, podemos observar alterações na quantidade de
oxigênio no sangue arterial. Em pacientes com doença pulmonar, o comprometimento da barreira pode
interferir diretamente na oxigenação do sangue levando a hipoxemia, baixa quantidade de oxigênio no
sangue. Este fato pode ocorrer por problemas de limitação da difusão do O através da membrana
decorrentes da redução da quantidade deste gás nos alvéolos(hipoventilação), ou perda de área pulmonar
ativa(pneumonia – alvéolos cheios de liquido) ou pela fibrose na membrana(Figura 3).
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A 2) A 2 v 2
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Legenda: FIGURA 3. LIMITAçãO DIFUSIONAL DO OXIGêNIO
Também a difusão pode estar comprometida em decorrência da reação O com a hemoglobina, pois está
reação é finita. Outro fator que pode comprometer a passagem do O2 é a perfusão(sangue que esta
passando pelos capilares). Como a transferência do gás se dá pela diferença de pressão, um fluxo lentificado
pode gerar um rápido equilíbrio entre as pressões criando uma limitação perfusional para este gás em
situações de acometimento pulmonar. Já o gás carbônico(CO ) praticamente não apresenta problema
difusional, pois ele é um gás 20 vezes mais difusível do que o O .
CIRCULAÇÃO
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A circulação pulmonar nasce do ventrículo direito através da artéria pulmonar que transporta sangue
venoso em direção aos capilares pulmonares e sai pelas veias pulmonares em direção ao átrio esquerdo
levando o sangue arterializado. O fluxo de sangue é o mesmo que passa pela circulação sistêmica cerca de
cinco litros por minuto(5l/min) todavia, as pressões são infinitamente mais baixas. A pressão arterial media
pulmonar é cerca de 10 vezes menor que a da circulação sistêmica(Figura 4). Tal falto ocorre devido a uma
diferença estrutural das artérias pulmonares(mais elásticas) em relação as sistêmicas.
Legenda: FIGURA 4. PRESSõES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
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Um outro fato estrutural é a existência de uma grande rede capilar proporciona uma imensa área de secção
transversa reduzindo a resistência vascular à medida que seguimos das grandes artérias pulmonares em
direção aos capilares(Figura 5). A queda da resistência também está ligada a dois mecanismos importantes
que atuam na circulação todas as vezes que a pressão na circulação pulmonar ameaça subir, a
distensibilidade e o recrutamento(Figura 6), sendo este mecanismo relevante durante o exercício. A
resistência vascular pulmonar também sofre com a variação dos volumes pulmonares se elevando a
volumes muito baixos ou elevados porcompressão dos vasos extrínsecos e capilares, respectivamente.
Legenda: FIGURA 5. COMPORTAMENTO DA RESISTêNCIA VASCULAR PULMONAR
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Legenda: FIGURA 6. MECANISMO DE RECRUTAMENTO E DISTENSIBILIDADE
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A distribuição do fluxo de sangue pulmonar se apresenta diferentemente pelos pulmões. Considerando a
posição ortostática, pode-se observar uma diferença na distribuição do fluxo sanguíneo devido a variação
do tamanho(distancia=30 cm) do ápice a base pulmonar, o quer proporciona uma variação de cerca de 23
mmHg, valor expressivo para um sistema de baixa pressão. Também observamos uma variação das pressões
alveolar, arterial e venosa, quando consideramos três zonas pulmonares(Zonas de West). Na zona 1(ápice) a
pressão alveolar supera a arterial e a venosa, levando a uma compressão dos capilares e redução da
perfusão apical. Já na zona 2(1/3 médio) a pressão arterial supera as pressões alveolar e venosa. Por fim, na
zona 3, as pressões arterial e venosa superam a alveolar, fazendo com que a perfusão na base supere as
outras regiões do pulmão. Vale lembrar que tal comportamento sofre influência do decúbito(região
dependente), assim por exemplo, se estamos em decúbito dorsal teremos um equilíbrio entre as pressões do
ápice e base, mas a região que passa a ter mais perfusão é a região posterior(dependente)(figura 7).
Legenda: FIGURA 7. DISTRIBUIçãO DAS PRESSõES E FLUXO SANGUíNEO PULMONAR
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Tabela 1. Substâncias metabolizadas ou inativadas nos pulmões.
Substância Efeito no pulmão
Peptídeos 
 
Angiotensina I Conversão em Angiotensina II pela ECA
Bradicinina Inativação de 80%
Vasopressina Sem efeito
Aminas 
 
Serotonina Remoção completa
Noradrenalina Remoção de 30%
Histamina Sem efeito
Metabolitos do Ácido Aracdônio 
 
Prostaglandina A Sem efeito
Prostaciclina(PGI ) Sem efeito
Leucotrienos Remoção completa
Um outro fator ainda que pode influenciar a resistência vascular pulmonar é o mecanismo de
vasoconstricção hipóxica. Esta resposta frente a variação da pressão parcial de oxigênio no gás
alveolar(P O ) é um dos mecanismos que estão envolvidos na hipoxemia de pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica e hipertensão pulmonar. Diante da queda da P O observa-se uma resposta
vasoconstrictora elevando a resistência vascular pulmonar, sobrecarregando o ventrículo direito e levando
a hipoxemia.
A sistema respiratório também apresenta função metabólica, ativando ou removendo substancias da
circulação(Tabela 1).
ECA: enzima conversora da angiotensina. Modificada de West, JB.
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (RELAÇÃO V/Q)
A ventilação é o processo de entrada e saída do ar do sistema respiratório. Este processo deve ser
combinado com a difusão dos gases entre as unidades respiratórias e os capilares pulmonares e seu
adequado transporte para os tecidos. A relação entre a ventilação (V) e a perfusão (Q) mensura a
funcionalidade do sistema respiratório. O valor de normalidade deve ser próximo a 1.
A 2
A 2
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Quando esta relação é maior do que 1 significa que existem alvéolos bem ventilados e que são pouco
A cada respiração, parte do volume de ar inspirado permanece na zona condutora (traquéia, brônquios até
bronquíolos terminais), ou seja, não realiza troca gasosa (hematose). Desta forma, o ar que preenche este
espaço é dito como ESPAÇO MORTO ANATÔMICO.
No efeito SHUNT, a relação entre ventilação e perfusão é menor do que 1. Por exemplo, temos a atelectasia,
no qual os alvéolos são pouco ventilados mas recebem perfusão sanguínea.
Em ambas as situações, Shunt e espaço morto apresentam um desequilíbrio na relação V/Q. E
consequentemente, estes efeitos podem impactar diretamente sobre a capacidade de trocas gasosas. No
shunt, como a ventilação está comprometida, podemos observar uma redução da Pressão arterial de
Oxigênio (O ) e aumento na pressão arterial de Dióxido de Carbono (CO ) nos capilares. Enquanto que no
espaço morto, pode ocorrer um aumento da pressão de O e ausência de CO no interior do alvéolo que não
é perfundido.
 
 
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Legenda: RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
O principal músculo inspiratório é o diafragma, no qual encontra-se em forma de cúpula, e está inserido
nos arcos costais inferiores. É inervado pelo nervo frênico a partir da 3ª a 5ª vértebra cervical. Ao se
contrair, o conteúdo abdominal é deslocado para baixo e para frente, aumentando o volume pulmonar no
eixo longitudinal. Além disso, a contração dos músculos intercostais externos movimenta a caixa torácica
para fora e para cima, aumentando o eixo látero-lateral do tórax. Músculos acessórios da inspiração como
escalenos (elevam os dois primeiros arcos costais), esternocleidomastoideo (eleva o esterno) auxiliam na
inspiração durante esforço respiratório.
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A expiração em uma respiração tranquila é de forma passiva. O pulmão e a caixa torácica tendem a retornar
à posição de equilíbrio após o relaxamento dos músculos inspiratórios. Porém, durante a atividade física ou
a hiperventilação voluntária, a expiração ocorre após a contração ativa dos músculos abdominais (músculo
reto e transverso do abdome, oblíquos interno e externo). Após a contração da parede abdominal, há um
aumento da pressão intra-abdominal e o diafragma é empurrado para cima. Além disso, os intercostais
internos tracionam os arcos costais para baixo e para dentro, reduzindo o volume pulmonar.
A capacidade do tecido pulmonar e caixa torácica de se distender e gerar um volume após uma variação de
pressão, é denominada complacência pulmonar. A redução na complacência pulmonar pode ser observada
em doenças no qual o tecido elástico pulmonar é substituído por tecido fibroso (fibrose pulmonar), na
presença de líquido no interior dos alvéolos (edema pulmonar), nos colapsos alveolares (atelectasia).
O aumento da complacência pulmonar pode ser observado em indivíduos com enfisema pulmonar, ou na
senescência (envelhecimento normal). Nestes casos, uma alteração no tecido elástico pulmonar pode ser a
causa para este aumento da complacência.
A elastância do sistema respiratório é a capacidade do tecido pulmonar e da caixa torácica em resistir à
força de retração elástica e manter a sua forma original após cessar esta força. É o inverso do que ocorre na
complacência.
A tensão superficial do líquido que reveste o interior dos alvéolos, gera uma força de atração molecular que
pode levar ao colabamento alveolar. Esta tensão é quebrada na presença de surfactante, substância
produzida pelos pneumócitos do tipo II. A redução na tensão superficial aumenta a complacência pulmonar,
reduz o trabalho de expansão durante cada inspiração, assim como, aumenta a estabilidade alveolar
evitando atelectasias.
A proximidade entre os alvéolos permite uma intercomunicação por meio dos canais de Lambert e Poros de
Kohn. Desta forma, um alvéolo pode ser suportado pelos alvéolos adjacentes, contribuindo também para a
estabilidade alveolar. Esse suporte oferecido pelos alvéolos próximos é denominado “interdependência”.
Os pulmões, emposição ortostática, sofrem diferenças regionais na ventilação. Sabe-se que a base
pulmonar é mais ventilada do que o ápice, pois a base pulmonar é menos negativa devido ao peso do
pulmão. A pressão no interior do pulmão é a mesma, desta forma, a base por ser mais comprimida no estado
de repouso apresenta maior expansão durante a inspiração.
Outro fator que interfere na mecânica respiratória, é a velocidade de entrada do ar nas vias aéreas. O fluxo
aéreo é proporcional a diferença pressórica entre as extremidades e ao comprimento do tubo. Fluxo aéreo
com menor taxa (fluxo laminar) apresenta menor resistência, pois o fluxo é paralelo ao tubo. No fluxo aéreo
mais alto, há uma irregularidade, principalmente nas ramificações, no qual a mudança de direção do fluxo o
torna turbulento. Adicionalmente, a resistência ao fluxo aéreo aumenta à medida que o diâmetro do tubo
diminui. 
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TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE
 
A etapa final na troca dos gases é o transporte de O a partir dos pulmões para os tecidos e de CO para o
pulmão pelo sangue.
 
TRANSPORTE DE O
A maior parte do O transportado está combinado à uma molécula de hemoglobina e uma menor parte
dissolvida no sangue. Uma molécula de Hemoglobina é capaz de se conectar a até quatro moléculas de O . A
proporção de Hemoglobina ligada ao oxigênio é denominada percentual de saturação de O . Esta
combinação é reversível sempre que houver a necessidade de O pelos tecidos.
A saturação de O no sangue arterial é de aproximadamente 97% e a pressão de O é de 95 mmHg em
indivíduos saudáveis. Enquanto que no sangue venoso esta porcentagem é de 75% e a pressão de O 2 é de
40 mmHg. Pode-se observar que em condições de repouso, 75% do O ligado à hemoglobina não é utilizada
pelos tecidos. Porém, esta quantidade de O funciona como reserva para situações como estresse, exercício
físico intenso, emergência que exigem maior consumo de O .
Algumas situações patológicas, influenciam no transporte de O . Por exemplo, pacientes com anemia,
apresentam uma diminuição na quantidade de hemoglobina no sangue. Logo, menor quantidade de O
poderá ser transportada para os tecidos. Já na intoxicação por monóxido de carbono (CO), a afinidade das
moléculas de CO pela hemoglobina é maior do que as moléculas de O . Desta forma, o O não conseguirá se
ligar às moléculas de ferro que já estão combinadas com o CO, culminando também em menor quantidade
de O transportada pela hemoglobina.
A cianose é um sinal clínico, no qual o paciente apresenta a pele (leitos ungueais e na mucosa) com
coloração azul-arroxeada em decorrência ao aumento da hemoglobina não oxigenada. Porém, a ausência de
cianose não significa que o paciente não tenha hipoxemia. Por exemplo, pacientes anêmicos com
hipoxemia, podem não ter hemoglobina suficiente para apresentar cianose.
 
TRANSPORTE DE CO
O dióxido de carbono (CO ) é 20 vezes mais solúvel no plasma do que o O . O CO é transportado de três
formas: dissolvido, como bicarbonato e em combinação com proteínas.
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A formação de bicarbonato ocorre a partir da reação entre uma molécula de água e o CO , formando ácido
carbônico (H CO ). Esta reação química é acelerada na presença da enzima anidrase carbônica, abundante
no interior do eritrócito. Em seguida, há a liberação de íons H e bicarbonato (HCO ). Na maioria das vezes,
o CO é transportado na forma de bicarbonato.  
CONTROLE RESPIRATÓRIO
A principal função do pulmão é realizar a troca de O e CO entre os alvéolos e os capilares a fim de
disponibilizar O para os tecidos e remover o CO do organismo. O controle respiratório possui três
elementos básicos: os sensores (químicos, de estiramento, à irritantes, pressóricos) que captam a
informação e enviam para o centro respiratório (localizados no tronco encefálico, córtex e outras partes do
cérebro). Estes centros respiratórios enviam impulsos elétricos para os efetores (músculos respiratórios)
que promovem a ventilação.
O controle respiratório involuntário ocorre no tronco encefálico (ponte e bulbo). Os grupos de neurônios
estão divididos em Centro respiratório bulbar (dorsal e ventral), Centro Apnêustico e Centro Pneumotáxico
e controlam a inspiração e expiração. O centro respiratório bulbar dorsal está relacionado a inspiração, no
qual estímulos provenientes desta área geram impulsos para a contração do diafragma e outros músculos
inspiratórios. Após a cessação do estímulo, o tônus dos músculos respiratórios retorna ao nível pré-
inspiratório.
A duração do estímulo inspiratório, o volume de ar inspirado e a frequência respiratória são controlados
pelo Centro Pneumotáxico. O impulso nervoso inibitório é originado pelas células respiratórias e se
propagam por meio dos nervos vago e glossofaríngeo e interrompem a inspiração. Uma vez que temos
menor tempo inspiratório, menor volume de ar é inspirado e consequentemente há um aumento da
freqüência de ciclos respiratórios em um minuto.
O Centro respiratório bulbar ventral é responsável pelo controle expiratório. Porém, a expiração em uma
ventilação normal é passiva (retração elástica do tecido e caixa torácica), ou seja, o estímulo desta área não
é necessário. Durante o esforço físico, a expiração torna-se ativa, porém o papel no controle expiratório
ainda não está bem esclarecido.
Por fim, o centro apnêustico (localizado na parte inferior do bulbo) tem efeito excitatório sobre a área
inspiratória bulbar, prolongando o potencial de ação. Não se sabe o papel deste centro em respirações
normais, mas o prolongamento inspiratório (ritmo apnêustico) pode ser encontrado em alguns tipos de
traumatismos cranioencefálicos. 
A ventilação pulmonar pode ser controlada voluntariamente por áreas no córtex cerebral. A atuação cortical
pode sobrepor a função do tronco cerebral dentro de certos limites. Por exemplo, podemos hiperventilar e
reduzir a quantidade de CO , embora a o aumento do pH (alcalose) possa causar uma tetania, contração dos
músculos das mãos e pés. Por outro lado, a hipoventilação voluntária é mais difícil de ocorrer pois envolve
fatores como a concentração de O e CO no sangue arterial.
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O sistema límbico e o hipotálamo também podem modificar o controle respiratório, pois controlam os
estados emocionais. Por exemplo, durante crises de ansiedade alteramos o padrão respiratório normal e
aumentamos a ventilação pulmonar.
 
SENSORES RESPIRATÓRIOS
Os quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo e são sensíveis às alterações na concentração de
H no líquido extracelular cerebral (líquido cefalorraquidiano - LCR). Porém, o LCR é separado do sangue
por meio da barreira hematoencefálica, no qual é impermeável aos íons H e HCO mas permite a difusão
livre de CO . Desta forma, ao aumentar a concentração de CO no sangue, maior quantidade deste gás
atravessará a barreira hematoencefálica. O CO ao reagir com moléculas de água presentes no LCR, libera
íons H que estimulam os quimiorreceptores centrais e aumentam a ventilação. Enquanto que a redução da
concentração de íons H inibem a ventilação.   
Quimiorreceptores periféricos estão localizados nos corpos carotídeos e aórticos respondem à diminuição
na pressão de O e pH e ao aumento da pressão de CO arterial. Estes receptores são mais sensíveis a
hipoxemia arterial, porém a respostaventilatória frente ao aumento do CO é menos importante (equivale a
20%) quando comparada com a resposta dos quimiorreceptores centrais.
Receptores pulmonares de estiramento estão localizados no interior da musculatura lisa das vias aéreas e
respondem em resposta ao estímulo de estiramento do pulmão. Desta forma, impulsos elétricos no nervo
vago são disparados e vão limitar o sinal inspiratório. Além disso, células epiteliais das vias aéreas possuem
receptores a irritantes que são estimulados por gases tóxicos inalados, fumaça com os produtos do tabaco,
ar frio, poeira entre outros. Este estímulo percorre o nervo vago e respondem com o aumento da ventilação
para eliminar o agente agressor e broncoconstricção da via aérea a fim de limitar a entrada de mais
irritantes. Por fim, receptores justacapilares (receptores J) localizados na parede dos alvéolos e próximos
aos capilares. Eles são ativados quando há evidência de aumento do volume de sangue no interior capilares
alveolares e aumento do volume de líquido no interstício. Em resposta, podemos apresentar uma respiração
rápida e superficial, porém após estímulo intenso pode ser observado a apneia. A ativação dos receptores J
pode estar relacionada à sensação de falta de ar noturna (dispneia paroxística noturna) dos pacientes
portadores de insuficiência cardíaca esquerda, por exemplo.
Sensores nasais e em vias aéreas superiores respondem à estimulação mecânica e química. Algumas
respostas reflexas podem ocorrer a fim de remover o agente agressor, tais como tosse, espirro e a
broncoconstricção. Estímulos mecânicos, como a lesão laríngea durante o procedimento de intubação
orotraqueal pode provocar um espasmo na laringe.
Barorreceptores arteriais, localizados nos seios aórtico e carotídeo, podem ser estimulados após aumento
na pressão arterial ocasionando hipoventilação reflexa ou apneia. Enquanto que a queda da pressão arterial
pode causar a hiperventilação.
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EFETORES
Os efetores da respiração são os músculos respiratórios. Os músculos inspiratórios são: diafragma,
intercostais externos, músculos acessórios (esternocleidomastoideo, escalenos). A contração destes
músculos deve ser realizada de forma coordenada a fim de que todos desempenhem a sua função, para tanto
é necessário um controle central rigoroso.
ATIVIDADE FINAL
Qual alternativa representa a lei de Fick? 
A. A velocidade de difusão de um gás é diretamente desproporcional a área e da diferença de pressão e
inversamente proporcional a espessura da membrana 
B. A velocidade de difusão de um gás é diretamente proporcional a área e da indiferença de pressão e
inversamente proporcional a espessura da membrana 
C. A velocidade de difusão de um gás é diretamente proporcional  à área, a diferença de pressão e a
espessura da membrana 
D. A velocidade de difusão de um gás é inversamente proporcional  a área e  à diferença de pressão e
diretamente proporcional a espessura da membrana 
E. A velocidade de difusão de um gás é diretamente proporcional  a área e à diferença de pressão e
inversamente proporcional a espessura da membrana 
A pressão na circulação pulmonar é cerca de? 
A. 2 vezes menor que a circulação sistêmica 
B. 5 vezes menor que a circulação sistêmica 
C. 10 vezes menor que a circulação sistêmica 
D. 20 vezes menor que a circulação sistêmica 
E. 100 vezes menor que a circulação sistêmica 
No exercício, a resistência vascular pulmonar diminui principalmente? 
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A. Pela distensibilidade e recrutamento dos vasos pulmonares
B. Pela vasoconstricção venosa
C. Pela redução da força do ventrículo direito
D. Pela redução do leito vascular
E. Pela variação dos volumes pulmonares
Na zona 2 a pressão? 
A. Venosa supera a alveolar 
B. Venosa supera arterial 
C. Alveolar supera a venosa 
D. Alveolar supera a arterial 
E. Venosa supera venosa 
Capacidade residual funcional é a soma de quais volumes pulmonares?
A. Volume corrente + volume de reserva inspiratório
B. Volume corrente + volume residual
C. Volume de reserva expiratório + Volume residual
D. Volume corrente + volume residual inspiratório
E. Volume corrente + volume residual expiratório
Paciente ACS, 55 anos, gênero masculino, diagnosticado com esclerose
lateral amiotrófica, apresenta desconforto respiratório, diminuição da
expansibilidade torácica. Qual o distúrbio na relação
ventilação/perfusão e quais os músculos responsáveis pela inspiração,
respectivamente? 
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A. Shunt; e músculo reto do abdome e oblíquos
B. Shunt; e músculo diafragma e intercostais externos 
C. Espaço morto; e músculo diafragma e intercostais internos
D. Espaço morto; e músculo diafragma e escalenos
Durante a hipoventilação há um aumento da Pressão de CO2 sanguínea
e consequente queda do pH. Neste caso, qual a resposta esperada em
cada grupo de neurônios do centro respiratório para corrigir este
problema?
A. Aumentar a frequência respiratória e/ou aumentar o volume corrente. Grupo de neurônios: Centro
pneumotáxico. 
B. Diminuir a ventilação e/ou diminuir a frequência respiratória. Grupo de neurônios: Centro
respiratório bulbar dorsal
C. Aumentar a frequência respiratória e/ou aumentar o volume corrente. Grupo de neurônios: Centro
respiratório bulbar ventral
D. Diminuir a ventilação e/ou diminuir a frequência respiratória. Grupo de neurônios: Centro
Pneumotáxico
REFERÊNCIA
West, John B. Fisiologia respiratória: princípios básicos. São Paulo, 9 .ed., Artmed, 2013
Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. Rio De Janeiro, 12ª ed., Elsevier, 2011.
Bethlem, Newton. Pneumologia. São Paulo, 4 ed., Atheneu, 1995.
Tarantino, Affonso B. Doenças pulmonares. Rio de Janeiro. 6ª ed, Guanabara, 2008.
Scanlan, Craig L. Egan Fundamentos de Terapia Respiratória. São Paulo, 9ª ed., Elsevier, 2009.
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