Supra-renal Trabalho Pronto DOC

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ESCOLA DE EDUCAÇÃO PROFISSIONAL NOSSA SENHORA DE FÁTIMA
CURSO TÉCNICO EM RADIOLOGIA
ANATOMOFISIOLOGIA II
MARCELO HENRIQUE PANTE
MAQUELI DA COSTA
ALTAMIR CARDOSO
TERESINHA SOARES
ANDRE MATTOS
ROSANE DE SOUZA
GLÂNDULA SUPRA-RENAL
CAXIAS DO SUL
2014
As glândulas supra-renais têm um papel central nos mecanismos adaptativos do ser humano ao meio ambiente, bem como na regulação de diferentes processos fisiológicos, estando em estreita inter-relação com os demais órgãos endócrinos e com o sistema nervoso autônomo. No presente trabalho abordaremos, a título de aprendizado, as característica próprias, a localização, anatomia, fisiologia, hematologia, principais hormônios secretados e as principais patologias das glândulas suprarrenais.
 INTRODUÇÃO
 
As glândulas adrenais, ou supra-renais, foram descritas por um anatomista italiano em 1563, Bartolomeu Eustachius, sob a denominação de Glandulae renibus incumbentes. Em 1628, Riolan modificou o nome para capsulae suprarenales. Em 1855, Addison descreveu a doença que hoje tem seu nome e somente em 1894, Oliver e Sharpey-Schafer relataram a ação fisiológica do extrato destas glândulas. São estruturas bilaterais situadas crânio-medialmente aos rins. Apresentam uma cápsula e estão divididas em duas zonas distintas: o córtex e a medula. O córtex adrenal é subdividido em 3 zonas, cada uma com características anatômicas específicas. A zona glomerulosa, mais externa, secreta um hormônio mineralocorticóide conhecido como androsterona. A zona fasciculada vem logo a seguir e produz o glicocorticoide cortisol e, por fim, a zona reticular que produz os hormônios sexuais ou esteroides androgênicos. A medula adrenal é a região central da glândula e secreta os hormônios chamados de catecolaminas.
AS GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS ou ADRENAIS
As glândulas supra-renais, ou adrenais, têm este nome devido ao fato de se situarem sobre os rins, apesar de terem pouca relação com estes em termos de função. As supra-renais são glândulas vitais para o ser humano, já que possuem funções muito importantes, como regular o metabolismo do sódio, do potássio e da água, regular o metabolismo dos carboidratos e regular as reações do corpo humano ao stress. Em número de duas, cada uma situada sobre o pólo superior de cada rim, são achatadas e têm forma de meia-lua. O tamanho das adrenais varia com a idade e as condições fisiológicas do indivíduo, mas em geral, no adulto, as duas glândulas juntas pesam cerca de 8 g. As adrenais são constituídas por uma camada denominada cortical ou córtex da adrenal, e outra camada denominada camada medular ou medula da adrenal.
Essas duas camadas podem ser consideradas dois órgãos distintos, apenas unidos topograficamente. Suas origens embrionárias são diferentes, provindo o córtex do epitélio celomático, e, portanto, do mesoderma, enquanto a medula se origina de células da crista neural, sendo, então, de origem neuroectodérmica. As duas camadas têm ainda morfologia e funções diferentes. A glândula é revestida por uma cápsula conjuntiva e seu estroma é representado por uma intensa trama de fibras reticulares que suporta as células.
 
Medula
A medula supra-renal, para além de ser formada por tecido nervoso especializado na produção de catecolaminas, pertence ao sistema nervoso autônomo, um sistema que regula as funções automáticas do organismo, como a respiração, o ritmo cardíaco ou a motilidade do tubo digestivo. Como as catecolaminas pertencem ao sistema simpático, este é ativado em caso de alarme ou stress, preparando o organismo para enfrentar situações desfavoráveis.
A medula supra-renal fabrica dois tipos de catecolaminas: a adrenalina e a noradrenalina. Estas substâncias, após serem segregadas no sangue, atuam sobre uma grande variedade de órgãos e tecidos, com ações muito diversas, pois aumentam a pressão arterial, a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os músculos do aparelho locomotor, o diâmetro dos brônquios e o tamanho das pupilas, enquanto diminuem o fluxo sanguíneo para a pele e tubo digestivo. Essas alterações metabólicas permitem que o organismo de uma resposta rápida à situação de emergência. A noradrenalina é liberada em doses mais ou menos constantes pela medula adrenal, independentemente da liberação de adrenalina. Sua principal função é manter a pressão sanguínea em níveis normais.
Córtex 
O córtex supra-renal produz esteróides, um grupo de hormônios produzidos a partir do colesterol, com semelhanças químicas com este composto, embora com funções diferentes.
• A zona glomerulosa elabora mineralocorticóides, hormônios que intervêm no metabolismo do sódio e do potássio, minerais muito importantes no equilíbrio dos líquidos no organismo. O principal mineralocorticóide é a aldosterona, um hormônio que atua sobre os rins, estimulando a reabsorção de sódio, de modo a que este não seja eliminado com a urina, o que origina uma maior retenção de líquidos no organismo.
• A zona fasciculada produz glicocorticóides, um grupo de hormônios cuja função principal consiste em regular o metabolismo dos nutrientes energéticos, ou seja, os lipídeos, glicídios e proteínas. O glicocorticóide mais importante é o cortisol, que é produzido a partir do colesterol.
• A zona reticulada elabora androgênios, hormônios que estimulam o desenvolvimento das características sexuais masculinas e o crescimento do tecido muscular. Nas mulheres, estes hormônios apenas são produzidos pelas glândulas supra-renais. Por outro lado, nos homens, os androgênios são elaborados pelos testículos. Esta diferença na produção de androgênios é determinante para a diferenciação das características sexuais masculinas e femininas
As principais secreções do córtex adrenal são: cortisol (glicocorticóides) que são esteróides de ampla ação sobre o metabolismo dos carboidratos e das proteínas; aldosterona (mineralocorticóides) que são essenciais para a manutenção do balanço de sódio e do volume do líquido extra-celular.
A regulação principal da secreção adrenocortical é exercida pela hipófise por intermédio do ACTH; porém, a secreção de mineralocorticóides está sujeita também à outra regulação independente, por intermédio de outras substâncias, das quais a mais importante é a angiotensina II, que é um octapeptídeo formado na corrente sanguínea pela ação da renina (uma enzima secretada pelo rim). A angiotensina II também exerce uma função fisiológica muito importante que é a manutenção dos níveis normais da pressão sanguínea (pressão arterial). O sangue arterial atinge a adrenal por meio de muitos ramos pequenos oriundos das artérias frênicas, renal e aorta; o sangue chega até os sinusóides na medular oriundo do plexo capsular. A medular recebe, também, suprimento sanguíneo por meio de algumas arteríolas originadas diretamente da cápsula. Em muitas espécies, como também acontece no homem, existe uma única veia adrenal. O fluxo sanguíneo que banha a adrenal é grande como acontece com a maioria das glândulas endócrinas.
ANATOMIA 
Anatomicamente falando, as glândulas supra-renais localizam-se entre a face supero medial dos rins e o diafragma. São envolvidas pela fáscia renal, através da qual se fixam ao diafragma, estando separadas dos rins pelo tecido fibroso da capsula que as envolve. A glândula suprarrenal direita tem forma triangular, situa-se anterior ao diafragma, contacta com a veia cava inferior antero-medialmente e com o fígado antero-lateralmente. A glândula suprarrenal esquerda tem forma semilunar e tem relações anatômicas com o baço, estômago, pâncreas e com o pilar esquerdo do diafragma. Cada glândula apresenta um córtex e uma medula, anatômica e funcionalmente distintos. Pesam cerca de quatro a oito gramas, ocupando o córtex 80 a 90% do seu volume. O córtex tem uma origem embrionária semelhante a das gônadas. E constituído por três zonas histológicas, denominadas de acordo com a disposição das célulassecretoras: zona glomérulos, zona fasciculada e zona reticular. A zona glomérulos, zona externa do córtex supra-renal corresponde a aproximadamente 15% do mesmo e as suas células, agrupadas em “ninhos”, são pequenas, apresentando núcleos também pequenos relativamente as outras zonas. E responsável pela secreção de hormônios mineralocorticóides (androsterona e desoxicorticosterona), principalmente a androsterona. A androsterona é secretada pela zona glomérulos sob o controle de três principais secretagogos, angiotensina II, potássio e em menor extensão ACTH. A produção deste hormônio é exclusiva da zona glomérulos uma vez que apenas ali se encontra a síntetize da androsterona. A corticosterona e desoxicorticosterona, sintetizadas na zona fasciculada e glomérulos, atuam também como mineralocorticoides. A atividade da androsterona é controlada pelo sistema renina-angiotensina, por sua vez regulado pela mácula densa do túbulo contornado distal. As baixas concentrações plasmáticas de sódio e elevadas de potássio também podem estimular diretamente a secreção de androsterona a partir das células da zona glomerulosa. A androsterona liga-se a receptores intracelulares específicos, encontrados em poucos tecidos alvo (rim e epitélios de transporte do colón e da bexiga), provocando a transcrição de DNA que codifica proteínas - canais de sódio – e permite a reabsorção deste catão. E de realçar que a androsterona apresenta um mecanismo distinto de ação, independente da transcrição de genes, que ocorre por estimulação do trocador iônico sódio hidrogênio, através dos receptores da androsterona da membrana. O primeiro mecanismo designa-se lento e o segundo rápido. A zona fasciculada e a zona media e mais larga das três zonas do córtex supra-renal e compreende aproximadamente 75% do córtex, variando em espessura sob diferentes condições fisiológicas. As suas células são grandes e formam cordões radiais entre a rede fibrovascular. E responsável pela secreção de hormônios glicocorticóides, em especial o cortisol e também de esteróides sexuais, apesar de em menor quantidade. A síntese e secreção de cortisol são reguladas, de acordo com as necessidades, pela produção de ACTH, secretada pela adenohipófise. A secreção de ACTH por sua vez é regulada, pelo CRF (secretado no hipotálamo), pelo nível de glicocorticóides no plasma e pela ADH (que atinge a hipófise pelos vasos portais neurohipofisários curtos). A libertação de CRF e inibida pelos níveis sanguíneos elevados de glicocorticóides, por impulsos oriundos do SNC, por peptídeos ópio ides, fatores psicológicos e do meio ambiente. Após penetrarem nas células, os glicocorticóides ligam-se a receptores citozóicos específicos (GRα e GRβ) encontrados em praticamente todos os tecidos. Após a ligação, estes receptores sofrem uma alteração conformacional e migram para o núcleo, ligando-se ao DNA inibindo ou induzindo a transcrição de genes específicos. A zona reticulada e a região de menor espessura e mais interna do córtex suprarrenal, apresentando células irregulares com pequeno conteúdo lipídico. A sua espessura varia de acordo com diferentes condições fisiológicas. E responsável pela secreção de pequenas quantidades de androgênios e glicocorticóides. O suprimento sanguíneo das glândulas supra-renais é da responsabilidade das artérias supra-renais superior (origem na artéria frênica inferior), média (origem na artéria mesentérica superior) e inferior (origem na artéria renal), que formam um plexo imediatamente abaixo da capsula da glândula. Quanto a drenagem venosa, as sinusóides da zona fasciculada convergem para um plexo profundo na zona reticulada, antes de drenarem para as pequenas vênulas que terminam na veia central da medula. A veia supra-renal direita converge na veia cava inferior e a esquerda na veia renal esquerda. As glândulas supra-renais possuem um suprimento nervoso rico, proveniente do plexo celíaco e dos nervos esplâncnicos torácicos. Os nervos são principalmente fibras simpáticas preá-ganglionares mielinizadas que derivam dos cornos laterais da medula espinal e que são distribuídas para as células cromafins da medula supra-renal.
 
PRINCIPAIS HORMÔNIOS
Córtex Adrenal
O córtex adrenal é de origem mesodérmica e subdividido em três zonas concêntricas conforme a disposição e aspecto de suas células. Os hormônios do córtex adrenal são sintetizados a partir do mesmo precursor, o colesterol. São compostos esteróides que têm ação sobre o metabolismo de proteínas, glicídios, lipídios e minerais.
 
MINERALOCORTICÓIDES – ZONA GLOMERULOSA
A principal função dos mineralocorticoides e regular a excreção de sódio de forma a manter um volume vascular adequado. Esta tarefa e realizada conjuntamente com outros sistemas reguladores, que controlam a filtração e reabsorção tubular renal e que regulam a osmolaridade plasmática. A aldosterona e o principal mineralocorticoide secretado pela glândula supra-renal. A desoxicorticosterona e a corticosterona também tem atividade mineralocorticoide. A aldosterona tem um padrão de secreção fisiológico típico; diminuindo ao inicio da noite e aumentando numa fase mais avançada da noite, provavelmente devido a uma variação na atividade da renina plasmática. A aldosterona liga-se as proteínas plasmáticas (albumina e CBG) em menor extensão que os glicocorticoides. Por dia libertamse cerca de 15 mg de aldosterona, sendo a sua concentração plasmática total de 0,006 μg/dl e a fracção livre de 30 – 40%.6 A semivida da aldosterona e de 20-30 minutos, sendo metabolizada no fígado e excretada na urina, aproximadamente 1% na forma livre. A sua secreção e regulada pelo sistema renina-angiotensina, pela concentração sérica de sódio e potássio (aumento de potássio e/ou diminuição de sódio) e em menor grau pela ACTH. Os estímulos fisiológicos para que o sistema renina-angiotensina aumente a secreção de aldosterona são: diminuição da perfusão renal, diminuição do volume extracelular, restrição dietética de sódio e diminuição da pressão vascular arterial (hemorragia e hipotensão ortostática). A secreção de aldosterona também pode aumentar em situações patológicas designadas por hiperaldosteronismo secundário, tais como: insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótico e cirrose hepática. O mecanismo de ação da aldosterona e complexo e não e completamente conhecido. A aldosterona liga-se ao receptor citosolico dos mineralocorticoides, que migra para o núcleo, permitindo a transcrição de determinadas sequencias de DNA que são expressas em proteínas de membrana, cuja função e promover a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Os tecidos que expressam receptores mineralocorticoides são: rins, colón, glândulas salivares e fígado (em alguma extensão).
GLICOCORTICÓIDES – ZONA FASCICULADA
O cortisol e a corticosterona são os principais representantes deste grupo e designam-se glicocorticoides dado que aumentam a produção hepática de glicose, estimulando o catabolismo lipídico e proteico, de forma a obter substratos para a gliconeogênese e reduzem a captação periférica da glicose. Os glicocorticoides atuam virtualmente em todos os tecidos humanos. Na pele e tecido conjuntivo, os glicocorticóides inibem a divisão das células epidérmicas e síntese de DNA, reduzindo também a síntese e produção de colágeno. No musculo, os glicocorticoides causam atrofia (mas não necrose), e diminuição da síntese de proteínas musculares. Os glicocorticoides inibem a função dos osteoblastos, o que contribui para a ósteopenia e osteoporose que caracteriza o seu excesso. A observação de doentes com excesso e deficiência de glicocorticoides revela que o cérebro e um importante órgão alvo para estes, com depressão, euforia, psicose, apatia, letargia, como manifestações importantes. Os glicocorticoides tem atividade anti-inflamatória por inibição da produção de prostaglandinas e leucotrienos. Tem atividade imunossupressora por inibição da função linfocitária. Quando em altas quantidades deprimem funções biológicas não vitais como o crescimentoe a função reprodutora (inibem a pulsatilidade de GnRH e libertação de LH e FSH). Além do seu papel no metabolismo energético, os glicocorticoides potenciam a ação vasoconstritora em resposta as catecolaminas, tem um efeito protetor relativamente aos efeitos nocivos do stress, inibem a resposta inflamatória e a resposta imune especifica. Tanto o cortisol como a corticosterona são sintetizados a partir do colesterol, por uma cadeia de reações químicas, catalisadas por enzimas na sua maioria pertencentes a família do Citocromo P 450. São secretados na forma livre, mas circulam no plasma ligados a proteínas. A principal proteína transportadora dos glicocorticoides e a transcorria ou CBG, contudo também podem circular ligados a albumina. A ligação as proteínas tem como função realizar o transporte e entrega das moléculas aos órgãos alvo, atrasar a sua clearance metabólica e impedir grandes oscilações na sua concentração. A CBG e uma α2-globulina sintetizada no fígado, que aumenta a sua produção durante a gravidez, contracepção hormonal, hipertireoidismo, diabetes mellitus, entre outros. O seu aumento origina uma diminuição temporária dos níveis séricos de cortisol, que condiciona um aumento da secreção de ACTH e consequentemente dos níveis de cortisol. A produção de CBG esta diminuída nas situações de síndrome nefrótico, cirrose hepática, hipotireoidismo, entre outros. Cerca de 96% do cortisol circulante encontra-se ligado a CBG, enquanto cerca de 4% circula livre no plasma, sendo a fracção de hormona ligada inativa e a livre fisiologicamente ativa. A concentração matinal normal de cortisol e de 5-20 μg/dl. Como o cortisol se liga mais as proteínas transportadoras, que a corticosterona, e de esperar que a sua semivida em circulação seja superior a desta: 60 a 90 minutos versus 50 minutos. Os glicocorticoides são metabolizados no fígado por conjugação com o acido glicurônico ou pela adição de grupos sulfato, tornando-se hidrossolúveis e posteriormente excretados na urina e nas fezes. A secreção de glicocorticoides ocorre em resposta a libertação de ACTH pela adenohipófise. A ACTH e um peptídeo com 39 aminoácidos e com uma semivida de aproximadamente 10 minutos, libertado em resposta ao CRF secretado pelo hipotálamo. O controlo da secreção de ACTH e CRF ocorre por três mecanismos: secreção episódica e ritmo diurno de ACTH, em resposta ao stress e por retroação negativa dos níveis de cortisol. A secreção circadiana de ACTH faz-se de forma pulsátil, com maior intensidade de manhã e menor durante a noite. O nível sérico de cortisol e máximo entre as 6 e as 8 horas da manha, ainda durante o sono antes de despertar. O ritmo diurno de secreção de ACTH mantem-se nos indivíduos com insuficiência suprarrenal que se encontram sob terapêutica de substituição, não se verificando contudo, nos indivíduos com síndrome de Cushing e sendo exagerado nos pos-adrenalectomia. O ritmo diurno de secreção de ACTH pode variar com os seguintes fatores: padrão de sono, padrão de exposição a luz/escuro, alimentação, stress, trauma, fome, ansiedade, depressão, doenças neurológicas, doenças hepáticas, insuficiência renal crônica, alcoolismo, fármacos antiserotoninérgicos, entre outros. Através de um mecanismo de retroação negativa, níveis elevados de cortisol, condicionam uma diminuição de ACTH e também de CRF, conduzindo a uma diminuição da secreção de cortisol pelas glândulas supra-renais. Tratamentos prolongados com corticoesteróides também inibem a secreção de ACTH, sendo esta inibição proporcional a potencia do fármaco utilizado. Quando o tratamento termina, a glândula supra-renal encontra-se atrófica e a hipófise pode demorar meses a secretar níveis adequados de ACTH. Caso não seja feita uma redução gradual do fármaco, o paciente fica em risco de uma insuficiência suprarrenal aguda.
ANDRÓGENOS – ZONA RETICULAR
Os androgênios adrenais representam mais de 50% dos androgênios circulantes em mulheres pré menopáusicas. Em homens esta contribuição e menor devido a produção testicular de androgênios. Os principais androgênios secretados pelo córtex suprarrenal são a androstenediona, a dehidroepiandrosterona (DHEA), o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) e a testosterona. Por dia são produzidos em media, no córtex suprarrenal, 4 a 14 mg de DHEA e 20 a 25 mg de DHEAS. Existe no organismo humano uma continua Inter conversão entre DHEA e DHEAS, mediada pela enzima DHEA sulfotransferase. Os níveis séricos de DHEA e de DHEAS estão inversamente relacionados com a idade. O nível máximo verifica-se pelos trinta anos de vida, que desce para valores próximos dos 20% pelos setenta anos de idade7. Em geral a secreção dos androgênios acompanha a secreção de cortisol, sendo a ACTH o principal fator regulador da sua produção. São libertados na forma livre e circulam ligados, através de ligações fracas, predominantemente a albumina. Existem, contudo fatores, desconhecidos, que alteram a semivida e a variação destas hormonas em situações de doença. São metabolizados quer por degradação, quer por conversão periférica em androgênios mais potentes como a testosterona e a dehidrotestosterona. No homem são responsáveis por 30 a 50% dos androgênios circulantes, verificando-se valor relativo mais elevado na mulher. A DHEA tem efeitos masculinizantes e anabólicos, contudo a sua potencia e cerca de um quinto da potencia dos esteroides testiculares. Em condições fisiológicas normais, o seu efeito e escasso. Na mulher, os esteróides de origem supra-renal (e ovárico) tem efeito na libido e na atividade sexual. A produção excessiva de androgênios tem efeito reduzido em homens adultos, sendo causa de hirsutíssimo em mulheres. Pode originar puberdade precoce em crianças do sexo masculino e masculinizarão de crianças do sexo feminino pre-púberes. As glândulas suprarrenais desempenham um papel fulcral na adaptação do ser humano ao stress, na regulação do metabolismo energético na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, na função sexual, entre outros. A correlação anatomo-clinica das diferentes situações semiológicas e imagiológicas e possível graças ao conhecimento da sua estrutura. O estabelecimento de relações com outros órgãos de locais e funções distintas só existe tendo em conta a sua embriologia, isto e, baseia-se numa origem embrionária comum. Para finalizar, o conhecimento dos processos subjacentes a produção, secreção, transporte e mecanismo de ação das diferentes hormônios reveste-se de importância fundamental na estruturação do raciocínio clinico.
Medula adrenal
A medula adrenal tem origem da crista neural e é composta por células especializadas neuroendócrinas produtoras das catecolaminas. As células cromafínicas são células ovais ricas em grânulos de secreção, arranjadas em ninhos ou trabéculas, sustentadas por um estroma escasso, porém intensamente vascularizado. Representa 10% da glândula. As catecolaminas são a dopamina, adrenalina e noradrenalina (epinefrina e norepinefrina). Também existe um sistema extra-adrenal, de grupos de células neuroendócrinas amplamente distribuídas: células do coração, fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pós-ganglionar e sistema nervoso central. Em conjunto com a medula constituem o sistema para-ganglionar. 
 CATECOLAMINAS
Os diferentes mecanismos de ação são explicados pela presença de diferentes tipos de receptores encontrados nas células. Estes receptores encontram-se em vários tecidos e mediam diferentes respostas. Os receptores adrenérgicos podem ser de dois tipos: α e β. Os receptores α são mediadores de ações estimulatórias de adrenalina e noradrenalina sobre a musculatura lisa.
São divididos em α 1 e α 2. Os receptores β têm ação inibitória sobre a mesma musculatura e também se dividem : β1 e β2.
Nos receptores α-adrenérgicos, a ativação dos mesmos leva a um aumento da
concentração de Ca 2+ citosólico nas células alvo, sendo que nos receptores α 1 pela liberação do Ca dos depósitos intracelulares e nos receptores α 2 pelo aumento do fluxo de Caextracelular. A ativação dos receptores β-adrenérgicos está associada com a ativação da adenilciclase.
As catecolaminas adrenérgicas promovem a vasoconstrição por ativação dos receptores α 1 e α 2. Podem causar vasodilatação em baixas doses, no músculo esquelético e no fígado, por ativação de receptores β. Estes, quando ativados também são responsáveis pelo aumento de frequência cardíaca por broncodilatação.
A dopamina tem ação sobre a adenilciclase. Os receptores dopaminérgicos D1 ativam a adenilciclase, levando a um aumento do cAMP, enquanto que os receptores dopaminérgicos D2 têm efeito inibidor, reduzindo o cAMP. A ativação de receptores D1 leva à liberação do hormônio paratireóideo. A ativação dos receptores D2 leva a uma inibição de noradrenalina em neurônios adrenérgicos, inibição de aldosterona nas células da adrenal, inibição de prolactina na neurohipófise e da renina nas células justa glomerulares. 
As catecolaminas adrenérgicas estimulam a glicogenólise hepática e muscular,
aumentando o nível de glicose plasmática. Estimulam também a lipólise no tecido adiposo, levando a um aumento dos níveis plasmáticos de ácidos-graxos, tendo, portanto, ação cetogênica. A adrenalina prepara os músculos, pulmão e coração para atividade mais intensa, em situações de estresse. Promove o aumento da força de contração dos músculos e aumento da frequência cardíaca. Leva também a um aumento de pressão sanguínea e a uma broncodilatação, para maior disponibilidade de O2. A disponibilidade de glicose ocorre através do estímulo da glicogenólise e gliconeogênese. No estresse ocorre um aumento de produção de ATP no músculo e aumento de hidrólise dos triglicerídeos pela ação da lipase.
DISTÚRBIOS DE FUNCIONAMENTO
Medular
Hiperfunção
 
Tumores como o feocromocitoma: principal problema é a hipertensão arterial sistêmica.
Hipofunção
Atrofias idiopáticas, secção do nervo vegetativo que a estimula, em princípio nenhuma alteração importante.
Córtex
Hiperfunção
a) Glomerular (Doença de Conn): Tumor da zona glomerular, excesso de mineralocorticóides. Consequência: edema, hipertensão, antidiurese.
b) Fascicular (Síndrome de Cushing primária ou secundária): excesso de glicocorticóides, edema de face, estrias abdominais, dilatação abdominal, hipertensão. Quando o início é na glândula hipófise, (secundária), por tumor, o processo hipertrófico é bilateral, com hipertrofia das duas glândulas, excesso de cortisol, inibição do ACTH, (por feedback negativo), e a cor da pele se torna escura, quase negra, em função do excesso de ACTH. Quando o processo se inicia em apenas uma das glândulas adrenais (processo primário) não há estímulo hipofisário, e o excesso de cortisol inibe o ACTH hipofisário. Nos dois casos a causa do processo é um tumor que pode ser benigno ou maligno.
c) Reticular: Suas alterações se fazem sentir quando há uma hiperfunção, pois, aumenta o nível de hormônios sexuais masculinos e neste caso podemos obter masculinização na fêmea. No macho só podemos perceber alguma alteração quando o distúrbio ocorre antes da puberdade.
Hipofunção
Doença de ADDISON caracterizada pela insuficiência da camada cortical. Pode ser como consequência da tuberculose, causando atrofia da camada cortical e sua degeneração. Após algum tempo o processo passou a ser basicamente pelo abuso de cortisol que ao deixar a glândula “preguiçosa” levava a sua atrofia. Ao se suspender o uso do medicamento havia uma falência da camada cortical que não respondia ao ACTH, até porque este estava inibido por feedback de longa duração (medicamentosa).
PATOLOGIAS E SEUS TRATAMENTOS
SINDROME DE CUSHING
A Síndrome de Cushing é uma doença provocada pela alta concentração no corpo de hormônio cortisol, conhecido também como o hormônio do estresse. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), aproximadamente 50 mil pessoas vivem com essa doença atualmente.
O cortisol é produzido pela glândula suprarrenal em situações limite e de estresse. Ele é constantemente relacionado ao armazenamento de gordura e à perda de massa muscular. Por isso, ele é visto como um hormônio “do mal”. No entanto, como acontece com todos os hormônios, o cortisol tem uma função importantíssima para o organismo, sendo que sua ausência ou acúmulo podem causar complicações graves à saúde.
A verdade é que o cortisol promove tanto o armazenamento quanto a liberação de gordura, pois aumenta a atividade das enzimas responsáveis por cada uma dessas funções. A alta concentração de cortisol no corpo, por exemplo, leva à queima de gorduras. No entanto, quando essa elevação perdura por longos períodos de tempo, ela pode provocar alguns problemas típicos da Síndrome de Cushing.
CAUSAS
O sistema endócrino é composto por diversas glândulas, que são responsáveis pela produção de hormônios. O cortisol é produzido pelas glândulas suprarrenais. Quando a concentração de cortisol no corpo está muito acima do normal, podem surgir os sintomas da síndrome de Cushing.
Há dois principais motivos pelos quais os níveis de cortisol podem ficar anormalmente altos:
Excesso de medicamentos corticoides, usados para tratar doenças como artrite e artrite reumatóide.
Produção excessiva do hormônio pelo próprio organismo, que pode ocorrer por conta de um tumor nas glândulas, entre outras causas.
SINTOMAS 
Os sinais e sintomas da síndrome de Cushing costumam variar de pessoa para pessoa. Os mais comuns envolvem obesidade e alterações cutâneas progressivas, como:
Depósitos de gordura no corpo
Estrias na pele, principalmente nas regiões do abdômen, coxas, seios e braços
Emagrecimento e pele frágil
Cicatrização lenta
Acne.
Os sintomas da síndrome de Cushing também variam de acordo com o sexo da pessoa. No sexo feminino, sintomas comuns são:
Depósito de gordura no corpo
Cabelo facial (hirsutismo)
Períodos menstruais irregulares ou ausentes.
Já no sexo masculino, esses sintomas aparecem com mais frequência:
Diminuição da libido
Diminuição da fertilidade
Disfunção erétil.
Outros sinais e sintomas incluem:
Fadiga
Fraqueza muscular
Depressão, ansiedade e irritabilidade
Perda de controle emocional
Dificuldades cognitivas
Pressão arterial elevada
Intolerância à glicose que pode levar à diabetes
Dor de cabeça
Perda óssea, levando a fraturas ao longo do tempo.
DIAGNÓSTICO 
Nenhum exame laboratorial é capaz de indicar com 100% de certeza se uma pessoa tem síndrome de Cushing ou não. Por isso, mais de um teste pode ser necessário. Os três exames mais utilizados por médicos para realizar o diagnóstico são:
Exame de urina de 24 horas para verificar os níveis de cortisol
Medição dos níveis de cortisol no plasma ou na saliva
Exame de supressão de dexametasona.
A síndrome de Cushing pode ser difícil de diagnosticar, já que seus sintomas são muito parecidos aos de outras doenças, como hipotireoidismo e hipertensão.
TRATAMENTO 
O principal objetivo do tratamento da síndrome de Cushing é diminuir e estabilizar os níveis de cortisol no organismo. Se a causa da doença for o uso de medicamentos à base de corticosteroide, o médico suspenderá gradualmente seu uso até encontrar outra forma de tratar a doença que necessitava do medicamento.
Se a doença for causada por um tumor na glândula suprarrenal, a cirurgia de retirada pode resolver definitivamente o problema. A radioterapia pode ser necessária mesmo depois da cirurgia, mas somente em alguns casos específicos.
Caso o tumor não possa ser retirado, o tratamento visará a diminuição dos sintomas e o controle dos níveis de cortisol.
SÍNDROME DE CONN
A Síndrome de Conn é uma doença rara que leva ao aumento excessivo do hormônio aldosterona, aumentando a pressão arterial.
A superprodução de aldosterona provoca a retenção de sódio nos rins e aumenta a excreção de potássio, provocando o acumulo de água no organismo, aumento da pressão arterial e aumento de pH no sangue.
A Síndrome de Conn tem cura e deve ser diagnosticada cedo, pois é uma causa de problemas de hipertensão arterial quepode levar a problemas cardiovasculares. O endocrinologista é o médico especialista indicado para diagnosticar e indicar o tratamento desta doença
CAUSAS
As principais causas da Síndrome de Conn são a presença de um tumor benigno ou câncer em uma das glândulas supra-renais, ou a hiperplasia das duas glândulas supra-renais, também chamado de hiperplasia adrenal bilateral, que leva ao aumento do tamanho das glândulas e produção em excesso de hormônios. Alguns pacientes têm a produção de aldosterona aumentada devido a problemas genéticos.
SINTOMAS
Os sintomas da Síndrome de Conn são raros e não muito específicos, podendo ser:
Hipertensão arterial;
Aumento da vontade de urinar;
Muita sede;
Fraqueza;
Fadiga;
Paralisia;
Palpitações;
Dor de cabeça;
Contraturas musculares;
Sensação de formigamento.
DIAGNÓSTICO 
Deve ser feito com base nos sintomas típicos de falta de potássio no organismo, como prisão de ventre, arritmia cardíaca ou espasmos musculares, e pelos níveis elevados de pressão arterial. Para completar o diagnóstico deve ser feito um exame de sangue para verificar os níveis dos hormônios aldosterona e renina. Este último hormônio é produzido nos rins e estimula a produção de aldosterona nas glândulas supre-renais. Os níveis de renina na síndrome de Conn normalmente estão baixos, enquanto que os níveis de aldosterona estão muito altos.
TRATAMENTO
O tratamento da Síndrome de Conn tem como objetivo controlar a produção de aldosterona, normalizar a pressão arterial e equilibrar os níveis de sódio e potássio no organismo.
Se o excesso de produção de aldosterona for devido a tumor benigno ou maligno nas glândulas adrenais, a glândula afetada deve ser retirada por cirurgia. Este procedimento em maior parte dos casos cura a doença, mas alguns pacientes podem precisar de tratamento adicional para controlar a pressão arterial. Até o momento da cirurgia, os pacientes devem tomar diuréticos para controlar os níveis de sódio e potássio no organismo e a pressão arterial.
Nos casos em que a causa da produção de aldosterona não é possível de ser determinada ou quando há hiperplasia das glândulas supra-renais, os pacientes devem tomar espironolactona, que bloqueia a ação da aldosterona, e medicamentos anti-hipertensivos. Em alguns casos pode ser necessário tomar medicamentos,como amilorida ou triantereno, para reter o potássio nos rins.
DOENÇA DE ADDISON
A Doença de Addison é o nome dado à condição em que as glândulas suprarrenais (também chamadas de glândulas adrenais) não são capazes de produzir quantidades suficientes de seus hormônios. Ela foi descrita pela primeira vez pelo médico inglês Thomas Addison, em 1849.
CAUSAS
As glândulas adrenais, que ficam localizadas logo acima dos rins, são divididas em duas partes: o córtex e a medula. Cada uma delas produz hormônios diferentes. A primeira produz corticosteroides, a exemplo do cortisol, e a segunda produz catecolaminas, como a adrenalina. Esses hormônios são produzidos em resposta ao estresse. As glândulas suprarrenais também secretam a aldosterona, um hormônio diretamente envolvido na regulação da osmalaridade do sangue (o equilíbrio entre sódio e potássio presentes no plasma sanguíneo), e estimulam a conversão de proteínas e gorduras em glicose, ao mesmo tempo em que diminuem a captação da glicose pelas células, aumentando, assim, a utilização de gorduras pelo corpo. O córtex também produz pequenas quantidades de andrógeno, o hormônio sexual masculino, tanto em homens quanto em mulheres.
A Doença de Addison pode ocorrer devido a dois grandes motivos distintos, podendo ser classificada de insuficiência adrenal primária e insuficiência adrenal secundária.
Insuficiência adrenal primária
Este tipo de insuficiência adrenal ocorre quando o córtex das glândulas suprarrenais sofre algum tipo de dano, impossibilitando-o de produzir hormônios em quantidades adequadas.
Isso pode ocorrer, principalmente, devido a um problema autoimune, ou seja, quando as células de defesa do organismo enxergam o córtex adrenal como um agente invasor e atacam-no, prejudicando suas funções.
Outros motivos podem levar à insuficiência adrenal primária, como:
Tuberculose
Infecções das glândulas suprarrenais, causadas por HIV e fungos, por exemplo
Propagação de um câncer para as glândulas
Sangramento das glândulas
Uso de medicamentos anticoagulantes.
Insuficiência adrenal secundária
A Doença de Addison também pode ocorrer quando há um problema com glândula pituitária. Essa glândula pituitária é responsável pela produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que estimula o córtex adrenal a produzir seus hormônios. A produção inadequada ou insuficiente de ACTH pode levar a uma queda na produção de hormônios que são normalmente produzidos pelas glândulas suprarrenais, apesar de estas não estarem sendo danificadas por nenhum motivo aparente.
Outra causa mais comum para este tipo de insuficiência adrenal é a interrupção abrupta do uso de medicamentos corticoides – bastante comum em pessoas que estão tratando algumas doenças crônicas, como esclerose múltipla e asma.
SINTOMAS
Os sinais e sintomas da doença de Addison geralmente desenvolvem-se lentamente, ao longo de vários meses, e podem incluir:
Fraqueza muscular
Fadiga
Perda de peso
Diminuição do apetite
Escurecimento da pele (hiperpigmentação)
Pressão arterial baixa (incluindo desmaio)
Desejo por consumir sal
Hipoglicemia (baixos níveis de açúcar no sangue)
Náuseas e vômitos
Diarreia
Dor muscular
Dor nas articulações
Irritabilidade
Depressão
Perda de pelos no corpo
Disfunção sexual em mulheres.
Algumas vezes, os sinais e sintomas da doença de Addison podem aparecer de repente e sem aviso – o que configura um caso de insuficiência suprarrenal aguda. Nesses casos, os sinais e sintomas podem incluir:
Dor na parte inferior das costas, abdômen ou pernas
Vômitos e diarreia severa e consequente desidratação
Pressão arterial baixa
Perda de consciência
Hipercalemia (altas quantidades de potássio no sangue).
DIAGNÓSTICO
Primeiramente, o médico lhe fará uma série de perguntas sobre o seu histórico clínico e sobre seus sinais e sintomas. Se, a partir das respostas que obtiver, ele achar que você pode ter a doença de Addison, você pode passar por algum dos seguintes testes:
Exame de sangue
Teste de estimulação do ACTH, que envolve a medição do nível de cortisol no sangue antes e depois de uma injeção de ACTH sintético
Teste hipoglicêmico induzido por insulina, geralmente recomendado para um possível diagnóstico de insuficiência adrenal secundária
Exames de imagem, como tomografia computadorizada e ressonância magnética.
TRATAMENTO
O tratamento para doença de Addison envolve, basicamente, uma terapia de reposição hormonal para corrigir os níveis de hormônios esteroides que o corpo do paciente não está produzindo. Algumas opções de tratamento incluem:
Corticosteroides orais
Injeções de corticoide
Terapia de reposição de andrógeno.
Essas opções de tratamento ajudam a melhorar os sintomas, mas o paciente muito provavelmente terá de fazer uso deles por toda a vida.