CONTROLE DA FUNÇÃO TIREOIDIANA. HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO. FUNÇÃO ENDÓCRINA PANCREÁTICA. DIABETES. SÍNDROME METABÓLICA.

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- CONTROLE DA FUNÇÃO TIREOIDIANA. HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO. FUNÇÃO ENDÓCRINA PANCREÁTICA. DIABETES. SÍNDROME METABÓLICA.
- Fisiologia do Metabolismo
-metabolismo: reações químicas que ocorrem no corpo (catabolismo –decomposição- e anabolismo – síntese-).
- Papel do ATP (trifosfato de adenosina): trocas de energias 40% em atividades celulares.
- metabolismo dos carboidratos – monossacarídeos glicose, frutose e galactose: produção de ATP, síntese de aminoácidos, síntese e glicogênio, síntese de triglicerídeo.
- controle dos níveis de glicose no sangue (feedback negativo): Glucagon e insulina. Baixo nível de glicose no sangue-liberação de glucagon- acelera a conversão de glicogênio em glicose no fígado-aumento do nível de glicose no sangue-se houver excesso a liberação de glucagon é inibida e estimula a liberação de insulina (feedback negativo)-acelera a difusão facilitada de glicose, aumenta a conversão de glicose em glicogênio e acelera a síntese de ácidos graxos- nível de glicose diminui no sangue.
- metabolismo dos lipídios: associação com proteínas – quilomícrons. VLDL, LDL e HDL. Pode ser usado na produção de ATP, estruturais e produção de diversas substâncias (bainha de mielina). Armazenamento no tecido adiposo.
-lipogênese (células do fígado e adiposas): excesso de carboidratos, proteínas e gorduras da dieta.
Lipogênese
 
Quando ingerimos carboidratos, estes são transformados em glicose, e esta, entra na corrente sanguínea. 
 
Quando a concentração de glicose depositada no sangue ultrapassa o seu limite máximo, seu excesso é removido pelo fígado, e este, o armazena em seu interior sob a forma de glicogênio.
 
Diante disso, é correto afirmar que ao ingerirmos glicose, conseqüentemente aumentaremos a concentração de glicogênio dentro do fígado.
 
Por sua vez, quando em excesso, o glicogênio é quebrado pelo fígado tendo seu excedente eliminado no sangue e, conseqüentemente, a concentração de ácidos graxos na corrente sanguínea será aumentada.
 
O excesso de ácidos graxos no sangue é removido pela pele, e esta, o armazenará dentro de células conhecidas como adipócitos (células armazenadoras de gordura). Este armazenamento ocorrerá sob a forma de gordura.
-metabolismo das proteínas: oxidação para gerar ATP, síntese de novas proteínas ou conversão em glicose ou triglicerídeos. Anabolismo através da síntese proteica.
As proteínas são sintetizadas constantemente a partir de aminoácidos e degradadas novamente no organismo, numa reciclagem contínua. Os aminoácidos não utilizados imediatamente após a síntese protéica são perdidos, já que não ocorre estocagem de proteínas. Desta forma, o total de proteínas no corpo de um adulto saudável é constante, de forma que a taxa de síntese protéica é sempre igual à de degradação.
Ciclo da uréia
A degradação da proteína leva a uma perda diária de nitrogênio protéico pela uréia excretada, em quantidade aproximada de 35 a 55g/dia.
Qualquer aminoácido que não seja utilizado pelo organismo é degradado. O processo de remoção do grupo amino libera amônia, substância extremamente tóxica, que então é convertida em um composto não tóxico (uréia) excretado pela urina. 
Ou seja, o ciclo da uréia é o principal processo de eliminação de amônia, tendo início na mitocôndria, necessitando de 4 adenosinatrifosfato (ATP) para excretar, pelos rins, duas moléculas de amônia na forma de uréia.
O descarte do nitrogênio é feito de 2 formas: 
1ª – remoção do grupo amino dos aminoácidos, que ocorre por 2 vias: a transdeaminação (transaminação ligada à deaminação oxidativa) e a transaminação 
2ª - formação de uréia pelo ciclo da ornitina, que consome 1,5 ATP para cada molécula de uréia formada
Este ciclo ocorre nos hepatócitos, na mitocôndria e no citossol.
No fígado, existe uma enzima chamada glutamato desidrogenase, encontrada na mitocôndria. Essa enzima é responsável pela incorporação da amônia como grupo amino no alfa-cetoglutarato, formando o glutamato e o NADPH é usado como coenzima, com consumo de ATP. Esta mesma enzima utiliza o NAD como coenzima para catalisar a reação reversa.
- relação hormonal com o metabolismo: hormônios de crescimento, insulina e glucagon, epinefrina e noraepinefrina e cortisol.
- metabolismo durante o estado absortivo: difusão facilitada de glicose nas células, transporte ativo de aminoácidos nas células, glicogênese, síntese de proteínas e lipogênese (síntese de triglicerídeos).
- metabolismo pós-absortivo (manter o nível de glicose sanguínea): decomposição de glicogênio do fígado, lipólise, gliconeogênese usando ácido lático e aminoácidos, oxidação de ácidos graxos, ácido lático, aminoácidos e corpos cetônicos e decomposição do glicogênio do músculo.
-metabolismo basal (repouso e jejum).
-taxa metabólica e produção de calor: exercício, hormônios, sistema nervoso, temperatura corporal, ingestão de alimento (termogênese induzida por alimento) e idade. Outros fatores seriam sexo, clima, sono e subnutrição.
- homeostasia energética: taxa metabólica basal, atividade física e termogênese induzida por alimento.
*papel da leptina.
- hormônios reguladores do metabolismo da glicose: insulina glucagon , amilina, somastostatina e hormônios contrarreguladores.
Distúrbios de tireoide
- A tireoide é uma glândula endócrina importantíssima para o funcionamento harmônico do organismo. Os hormônios liberados por ela, T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina) estimulam o metabolismo. Apresenta estrutura em forma de escudo abaixo da laringe constituída de folículos que secretam tireoglobulina e iodeto para o lúmen. O TSH estimula o transporte de iodeto.
-necessidades mínimas diárias de iodeto na dieta: cerca de 150 a 200μg são suficientes.
- T3 e T4 : há evidencias que o T3 é a forma ativa e que o T4 é convertido para ter atuação fisiológica. O TBG e a albumina são transportadores de T3 e T4 no sangue. Alguns medicamentos, doenças ligadas ao X, glicocorticoides, desnutrição proteica, síndrome nefrótica e cirrose podem diminuir a concentração de TBG prejudicando a distribuição dos hormânios.
-regulação da secreção dos hormônios tiroideanos: sistema de retroalimentação do eixo hipotalâmico- hipofisiário-tireideo.
-os principais distúrbios da tireoide são o hipotireoidismo (baixa ou nenhuma produção de hormônios) e o hipertireoidismo (produção excessiva de hormônios), doenças que incidem mais nas mulheres do que nos homens.
-hipotiroidismo: tireoidite de Hashimoto (uma doença auto-imune que provoca a redução gradativa da glândula;), Falta ou excesso de iodo na dieta. Mixedema podendo evoluir para o coma.
-hipertireoidismo: Doença de Graves: doença hereditária que se caracteriza pela presença de um anticorpo no sangue que estimula a produção excessiva dos hormônios tireoidianos; Bócio: caracterizado pela presença de nódulos que produzem hormônios tireoidianos sem a interferência do TSH/ hipertrofia da tiroide. Adenoma de tireoide e Tireoidite.
- sintomas: hipotireoidismo: cansaço; depressão; adinamia (falta de iniciativa); pele seca e fria; prisão de ventre; diminuição da frequência cardíaca; decréscimo da atividade cerebral; voz mais grossa como a de um disco em baixa rotação; Mixedema (inchaço rígido- acumulo de uma substancia mucopolissacarídica hidrofílica); diminuição do apetite; sonolência; reflexos mais vagarosos; intolerância ao frio; alterações menstruais e na potência e libido dos homens. 
Hipertireoidismo: hiperativação do metabolismo; nervosismo e irritação; insônia; aumento da frequência cardíaca; intolerância ao calor; sudorese abundante; taquicardia; perda de peso resultante da queima de músculos e proteínas; tremores; olhos saltados; bócio; comprometimento da capacidade de tomar decisões equilibradas.
- tratamento: variável em cada paciente. Em regra geral, inclui reposição hormonal no hipotireoidismo e medicamentoso ou administração do iodo radioativo ou ainda cirúrgico no hipertireoidismo.
Diabetes Mellitus
- distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas produzido pelo comprometimentona síntese e liberação de insulina pelas células beta ou pela incapacidade de utilização da insulina pelos tecidos.
- Diabete tipo 1: deficiência absoluta de insulina pela perda da função das células beta, pode ser imunologicamente mediado (tipo 1A) ou idiopático (1B – hereditário na maioria dos casos).
-sintomas: alterações em todo o metabolismo pela ausência da insulina.
-tratamento: reposição da insulina e no caso do tipo 1A o diagnóstico precoce permite intervenções imunes para evitar a destruição das células beta.
Critérios para diagnóstico: sintomas associados a concentração plasmática de glicose casual > 200mg/dL ou glicose plasmática em jejum (8h sem aporte calórico) > 126mg/dL ou glicose >200mg/Dl em 2 horas após carga de glicose durante o teste de tolerância à glicose oral.
-Diabete tipo 2: síndrome metabólica ou síndrome de resistência à insulina é caracterizada por um quadro de hiperglicemia relacionado, na maioria dos casos, a obesidade e a inatividade física. É ainda caracterizada por anormalidades metabólicas como resistência à insulina, comprometimento na síntese de insulina pelas células beta e produção aumentada de glicose pelo fígado.
-Hipótese para etiologia: níveis elevados de AGL (produzido pelo tecido adiposo seus níveis aparecem elevados especialmente na obesidade visceral) podem causar disfunção das células beta, resistência à insulina e utilização deficiente de glicose nas células periféricas e ainda redução da sensibilidade hepática a insulina. Níveis elevados do AGL também estão associados a esteatose hepática não alcoólica.
-sintomas: poliúria, polidipsia e polifagia; perda de peso inicial, fadiga e ainda infecções de pele.
-tratamento: manejo dietético, exercício e medicação.
Critérios para diagnóstico de síndrome metabólica (pelo menos 3 dos citados): obesidade abdominal > 88cm nas mulheres ou 102 cm nos homens ou Triglicerídeos > 150mg/dL ou HDL < 50 mg/dL em mulheres e 40 em homens ou pressão arterial > 130/85 mmHg ou glicose plasmática em jejum > 100mg/dL.
 
 EXERCICIOS
1-Podem ser citados como sinais e sintomas de hipoglicemia:
A 	Parestesias, convulsões e coma. > CORRETA
B 	Confusão, agitação e parestesias
C 	Paralisias transitórias e agitação
D 	Convulsões, agitação e parestesias
E 	Anormalidades focais e agitação
2-Os hormônios liberados pela tireoide, T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina) estimulam o metabolismo, isto é, o conjunto de reações necessárias para assegurar todos os processos bioquímicos do organismo. Os principais distúrbios da tireóide são o hipotireoidismo (baixa ou nenhuma produção de hormônios) e o hipertireoidismo (produção excessiva de hormônios), doenças que incidem mais nas mulheres do que nos homens. Podem ser considerados sintomas de hipertireoidismo:
A 	Diminuição da frequência cardíaca.
B 	Hiperativação do metabolismo. > CORRETA
C 	Intolerância ao frio.
D 	Pele fria e seca.
E 	Diminuição do apetite
3-São sintomas clássicos do diabetes insulino resistente em fase tardia:
A 	poliúria, polidipsia, polifagia; > CORRETA
B 	fraqueza, emagrecimento, piliúria;
C 	ganho de peso, poliúria, visão turva;
D 	 fraqueza, visão turva, tonturas, desmaios;
E 	poliúria e polidipsia;
4- Sobre o diabetes melito, julgue os próximos itens.
I- Um homem de 45 anos de idade que apresenta IMC de 32 kg/m² e glicemia sanguínea de 230 mg/dL, após 2 horas de ingestão de sobrecarga de glicose, apresenta critérios diagnósticos de obesidade e diabetes melito.
II- Polifagia (fome excessiva), poliúria (aumento da diurese) e polidipsia (sede excessiva) são sintomas do diabetes tipo 2.
III- Como parte dos seus cuidados com o diabetes tipo 1, uma jovem de 23 anos de idade, em determinado dia usou insulina pela manhã e realizou atividade física, mas não tomou o café da manhã.
Estão corretas:
A 	Apenas I
B 	Apenas II
C 	Apenas III
D 	I e II > CORRETA
E 	II e III
5- No diabetes mellitus:
A 	O objetivo principal da terapia nutricional é o controle do peso corporal. 
B 	A oferta de mono e dissacarídeos não influenciará no controle glicêmico. 
C 	O controle glicêmico é o ponto principal do tratamento. > CORRETA
D 	A nutrição parenteral não deve ser indicada porque levará à descompensação da doença. 
E 	O índice glicêmico dos alimentos permite a estimativa do nível de insulina efetivamente ativa na corrente sanguínea.
6- Avalie as afirmativas:
I-A regulação do funcionamento da tiróide é estimulada por hormônios produzidos pela hipófise que, por sua vez, é estimulada pelo hipotálamo.
II-Esse sistema funciona por feedback negativo, no qual a presença de T3 e T4 no sangue inibe a produção de TSH.
III-A relação entre carência de iodo na alimentação e o aumento da tiróide é explicada pela utilização do iodo como substrato para produção do T3 e T4. 
Estão corretas
A 	Apenas I
B 	Apenas II
C 	Apenas III
D 	I e II
E 	I, II e III >CORRETA
7- Sobre o diabetes, analise as afirmações abaixo e marque a alternativa que relaciona as verdadeiras
I - O diabetes mais comum na população mundial é causado pela destruição auto-imune das células beta do pâncreas provocando uma deficiência absoluta de insulina. 
II- O diabetes tipo 2 é caracterizado por uma resistência periférica a insulina associada à uma resposta secretora inadequada das células beta.
III- Apesar do mecanismo patológico ainda ser desconhecido alguns fatores como: ganho de peso, alimentação desbalanceada, presença intracelular de triglicerídeos e fatores genéticos, têm-se mostrado relevantes no desenvolvimento do diabetes tipo 2.
A 	Apenas I
B 	Apenas II
C 	Apenas III
D 	I e II
E 	II e III > CORRETA