Mapa mental pneumonia : patologias pulmonares III

Prévia do material em texto

Aula 3 – 18/02 e 25/02
mapa mental
Aspectos principais 
pneumonia 
 Streptococcus pneumoniae (adquirida em comunidade)
Haemophilus influenzae (adquirida em comunidade)
Moraxella catarrhalis (adquirida em comunidade)
Klebsiella pneumoniae (pneumonia necrosante ou abcessos pulmonares)
Pseudomonas aeuriginosa (pneumonia nosocomial) é o mais perigoso, capaz de causar uma alta taxa de mortalidade, rapidamente se espalha é se torna fatal
Legionella pneumophila (adquirida em comunidade) 
*também podem ser encontrados em meio hospitalar, além de meio social 
itens 
Faixa etária
Principais características 
Aspectos clínicos
Aspectos macroscópicos
Enterobacterias
Pseudomonas
Staphylococcus Aureus
Streptococcus pneumoniae
São as mais resistentes
pneumonias
1/6 mortes nos EUA
Terceira causa de mortalidade em todas as idades no Brasil – 70 mil óbitos/ano
Muito intenso em outono e inverno 
Definição: infecção do parênquima pulmonar de etiologia variada
Podem ser:
Pneumonia aguda adquirida em comunidade (maioria de origem bacteriana)
Pneumonia atípica adquirida em comunidade
Pneumonia nosocomial
Pneumonia por aspiração
Pneumonia crônica
Pneumonia necrosante e abcessos pulmonares
Pneumonia no hospedeiro imunocomprometido 
Fatores importantes para a doença
Deficiência nos mecanismos de defesa pulmonar – perda ou supressão da tosse
Lesão do aparelho mucociliar (importante mecanismo de defesa para a limpeza do sistema respiratório)
Interferência no mecanismo (redução da atividade de principalmente macrófagos em fagocitose, seja pela quantidade reduzida deles, seja pela perda de capacidade de fagocitose dos mesmos)
Congestão pulmonar e edema (preenchimento do saco alveolar com sangue ou preenchimento do mesmo com líquido plasmático, respectivamente alteração da troca gasosa alteração da oxigenação local diminui a migração de células de defesa facilita a entrada de agentes infecciosos no local
Acúmulo de secreção
Resistência do hospedeiro reduzida 
Doença crônica
Deficiência imunológica
Tratamento com imunossupressores
Leucopenia (menos leucócitos na circulação menos leucócitos migram para o local da infecção)
Infecções virais comuns
Um tipo de pneumonia pode ocasionar outro tipo (como a viral que pode desencadear uma bacteriana)
Disseminação hematogênica de um órgão pode levar a pneumonia secundária (por exemplo um paciente com nefrite purulenta, que migram via sangue, através de uma embolia bacteriana/séptica até o pulmão e outros focos, evoluindo para uma pneumonia purulenta/abscessos. Isso é, há uma infecção, um foco primário que precisa ser encontrado e tratado)
Doenças crônicas podem levar o paciente a uma pneumonia terminal em período de hospitalização – resistência bacteriana (quanto menos um paciente fica internado no hospital, melhor, menores as chances de o paciente ser infectado)
Padrão de distribuição da lesão (macro)
Broncopneumonia
Pneumonia lobar
Pneumonia intersticial 
Broncopneumonia
Agentes mais comuns: bactérias. Se trata de uma pneumonia bacteriana aguda
Muito comum esse tipo relacionado com broncoaspiração 
Atinge mais público infanto-juvenil
Possui um padrão de distribuição inflamatório focal que geralmente envolve mais de um lobo. 
Seu padrão resulta de infecção inicial dos brônquios e bronquíolos com extensão para alvéolos adjacentes
Local de instalação do agente agressor: se instala em um local particular chamado junção bronquíolo-alveolar (local de transição) se instala lá pois é nesse local que há uma mudança do epitélio local (o que predomina no epitélio respiratório é pseudo-estratificado colunar ciliado junto a células caliciformes), sendo esse um epitélio cúbico simples, com a ausência dos cílios, de células caliciformes não produção de muco. Entretanto nesse mesmo local existem células chamadas células clara ou células de clara, as quais produzem uma substância hidroproteica (para não obstruir o canal) em tal substância, existem enzimas e outras substâncias, como a chamada lactoferrina (quelante de ferro, ligando se ao ferro local e indisponibilizando o ferro local) redução quantidade de ferro reduz a multiplicação de bactérias do local. Há também lisozima lise da parede bacteriana 
Distribuição multifocal (vai se relacionar com a alteração de cor e consistência) 
pneumonia lobar
Ao contrário da broncopneumonia, a pneumonia lobar, os espaços aéreos contíguos de parte ou totalidade de um lobo estão homogeneamente preenchidos por um exsudato que pode ser visualizado em radiografias como consolidações segmentares ou lobares
O Streptococcus pneumoniae é a bactéria que causa mais de 90% das pneumonias lobares
Acometimento de grande parte do lobo pulmonar ou da totalidade do lobo
É um tipo de pneumonia mais grave (extensa, compromete grande área pulmonar)
Evolução rápida (hiperaguda, ou aguda evolução de 24/48h podendo já levar o paciente à óbito)
Tem uma alta taxa de mortalidade gera um quadro muito tóxico no paciente 
É confluente e bilateral (capaz de acometer o outro pulmão)
Alteração de cor, consistência hepatização cinzenta 
pneumonia intersticial*
Agente etiológico mais comum: vírus
Relacionada a inalação de gases tóxicos
Padrão da lesão: difuso (pega toda extensão pulmonar)
Local de instalação do agressor: parede alveolar (epitélio alveolar, interstício – tecido conjuntivo, capilar alveolar) barreira hemato-aérea alteração MUITO significativa da troca gasosa
O agente chega via aerógena e via hematogênica
Consistência de “borracha “, muito elástico
Usual, inespecífica.. ?
 ??
pneumonia embólica*
Desencadeada pela presença de êmbolos bacterianos, necessariamente
Encontrado previamente no paciente: infecção em outros órgãos
Via hematogênica
Distribuição da lesão: nodular (aumentos de volume, nodulações) multifocal (sem local preferencial) aleatória aspecto difuso 
Nódulos macios e exsudativos (purulento) 
Não encontrei
granulomatosas*
Granulomas (micobactéria ou fungo tuberculose)
Nodulações sólidas, não exsudativa (passível de se distinguir da anterior)
Distribuição da lesão multifocal e aleatória
Via aerógena ou hematogênica
padrão morfológico (principalmente quando bacteriana)
Padrão morfológico: macro e micro
quatro fases:
Congestão 
Hepatização vermelha – exsudação fibrinopurulenta
Hepatização cinzenta – degradação das hemácias 
Resolução – digestão enzimática; fibrose
congestão 
Congestão (devido ao agente agressor) vascular com fluido proteináceo, neutrófilos disseminados e muitas bactérias nos alvéolos
Aumento do fluxo sanguíneo dos capilares alveolares
Os lobos afetados estão pesados vermelhos e úmidos
Início do processo inflamatório vasodilatação
 Aporte maior de sangue local
 Aspecto hiperêmico
hepatização vermelha
Lobos pulmonares com consistência hepática
Espaços alveolares preenchidos por neutrófilos, eritrócitos e fibrina
Predomina o grande aumento na permeabilidade vascular dos capilares alveolares escape de fibrina, células de defesa polimorfonucleares (NE principalmente), plasma, outras proteínas (albumina por exemplo) e hemácias (pelo aumento da permeabilidade, não ruptura do vaso)
Hepatização = consolidação (pulmonar) lembra o aspecto de um fígado 
Alteração da cor (castanha, semelhante) e consistência (mais firme, semelhante ao do fígado, e menos esponjosa) 
Pneumonia aguda. Capilares septais congestos e exsudação de neutrófilos excessiva no interior dos alvéolos correspondem à fase de hepatização vermelha precoce. Os ninhos de fibrina ainda não foram formadoa
hepatização cinzenta
Pulmões cinzas, secos e firmes devido aos eritrócitos que foram lisados e o exsudato fibrinossupurativo persiste no interior dos alvéolos
Há alteração de cor (consistência continua semelhante à do fígado)
Hemácias livres no saco alveolar sofrem degradação (lise) por macrófagos alveolares tonalidade acinzentada
 Estágio precoce da organização dos exsudatos intra-alveolares observados nas áreasde contato entre os poros de Kohn (seta)
 
 Lobo inferior uniformemente consolidado
Resolução
Acontece nos casos menos graves, à medida que os exsudatos no interior dos alvéolos são digeridos enzimaticamente para produzir debris granulares e semifluidos que são reabsorvidos, fagocitados por macrófagos, expelidos pela tosse ou organizados por fibroblastos que proliferam em seu interior
 Pneumonia avançada em organização caracterizada pela transformação dos exsudatos em massas fibromixoides ricamente infiltradas por macrófagos e fibroblastos
Pode ter dois caminhos, um se tiver muita quantidade de fibrina e outro se tiver pouco. Se muito: fibrose, se pouco: digestão
Degradação da fibrina e conteúdo purulento por digestão enzimática e absorção desses elementos 
Se a fibrina está em pequena quantidade, consegue ser degradada e completamente absorvida
 Problema: quando está em grande quantidade e tem uma digestão e absorção incompleta fica nos alvéolos estimula proliferação fibroblástica fibrose 
A completa resolução das lesões pulmonares em ambos os tipos de pneumonia pneumocócica é possível com terapia apropriada; entretanto, podem ocorrer complicações: 
(1) A destruição e a necrose tecidual podem levar à formação de abcessos; 
(2) O exsudato supurativo pode acumular-se na cavidade pleural, levando ao empiema; 
(3) A organização do exsudato interalveolar pode converter áreas pulmonares em tecido fibroso sólido;
(4) A disseminação bacteriana pode levar à meningite, artrite ou endocardite infecciosa. 
As complicações são mais frequentes com pneumococos do sorotipo 3. 
Todas as fases (exceto a 1a) são sintomáticas
1