2019311 11835 Degeneracao morte celular+aula+3

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Degeneração Celular
Degenerações 
-Degeneração: são lesões 
cuja a característica 
morfológica fundamental 
é a deposição de 
substancias no interior 
das células. 
 
Degenerações
1-degeneração por 
acúmulo de água e 
eletrólitos; 
hidrópica;
2-degeneração por 
acúmulo de 
proteínas; hialina 
e mucóide;
3-degenerações 
com acúmulo de 
lipídeos; esteatose 
e as lipidoses ;
4-degeneração 
com acúmulo de 
carboidratos; 
glicogenoses.
Degeneração Hidrópica
É a entrada de fluido extracelular 
e eletrólitos dentro de uma 
célula, secundária a deficiência na 
atividade das ATPases (bombas de 
Na/K) da membrana celular, 
levando a acúmulo de água no 
citoplasma. É reversível, desde que 
não muito intensa ou prolongada.
 
 
Degeneração Hidrópica
Causas e Mecanismos:
-É provocada por 
transtornos no equilíbrio 
hidroeletrolítico que 
resultam em retenção de 
eletrólitos e água nas 
células. 
-As chamadas bombas 
eletrolíticas, tem a 
função de transportar 
eletrólitos contra o 
gradiente de 
concentração e de 
manter constantes as 
concentrações desses 
eletrólitos no interior da 
célula.
Degeneração Hidrópica
-Uma agressão pode diminuir o funcionamento da bomba
hidroeletrolítica :
1-altera a produção ou consumo de ATP;
2-integridade das membranas;
3-modificação na atividade de moléculas da bomba;
-Agentes lesivos:
1- hipóxia; infecções bacterianas e virais
2- hipertermia exógena ou endógena; ATP;
3-toxinas que lesam diretamente a membrana;
4-substâncias inibidoras de ATPase Na/K dependente.
Degeneração Hidrópica
 
Corte histológico
normal
Corte histológico,
após lesão.
Degeneração Hidrópica
  O2  Respiração mitocondrial  ATP:
   Atividade da Bomba de Na/K, com  Na+ e H2O 
e  K+ (Tumefação celular)
   Síntese e reciclagem de fosfolípides  Perda 
de fosfolípides e da integridade da membrana com 
 Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, 
proteases, ATPases e Endonucleases
   Respiração anaeróbica, com  de lactatos e 
pH (acidofilia citoplasmática com perda dos 
grânulos da matriz, condensação da cromatina 
nuclear).
Degeneração Hidrópica
 Características Morfológicas:
-Macroscópicas: aumento de volume e peso do órgão (tumefação,
cápsula tensa, consistência pastosa), com palidez ( compressão
vascular pelas células tumefeitas e/ou coloração acinzentada
clara.
 
Degeneração Hidrópica
-Microscópicas: citoplasma opaco, granuloso, turvo, 
refringente, com transparência diminuída mascarando o 
núcleo/ tumefação turva. 
 
2-Degeneração Hidrópica
Tumefação mitocondrial e 
cristólise (com diminuição 
da fosforilação oxidativa e 
da síntese de ATP)
Dilatação das cisternas e 
fragmentação do Retículo 
Endoplasmático e do 
Complexo de Golgi
Perda das especializações 
superficiais da membrana 
celular (cílios, 
microvilosidades, 
desmossomos) e alteração 
nos contornos celulares
Desagregação ribossômica 
(com diminuição da síntese 
protéica)
Ruptura da membranas 
formando as "Figuras de 
Mielina" no citosol. 
Tumefação e ruptura 
lisossomica e / ou formação 
de autofagossomas. 
Degeneração Hidrópica
A degeneração hidrópica 
é um processo 
reversível; minimizada a 
causa, as células voltam 
ao aspecto normal. 
Conseqüências 
funcionais quase 
inexistentes, caso não 
seja muito intensa.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
Acúmulo anormal 
reversível de lipídeos no 
citoplasma de células 
parenquimatosas 
principalmente de túbulos 
renais, hepatócitos, e 
fibras do miocárdio -
células que normalmente 
metabolizam muita 
gordura
normalmente não seriam 
evidenciados 
histologicamente, 
vacúolos (pequenos e 
múltiplos ou único e 
volumoso)
A degeneração é comum no 
fígado, epitélio tubular 
renal e miocárdio, mas 
pode esta também nos 
músculos esqueléticos e 
pâncreas. 
Degeneração Gordurosa/Esteatose
Etiologia e Patogênese
*A lesão aparece todas as 
vezes que um agente interfere 
no metabolismo dos ácidos 
graxos da célula aumentando 
sua síntese ou dificultando sua 
utilização,transporte ou 
excreção.
* A esteatose é causada por 
agentes tóxicos, hipóxia, 
alterações na dieta e 
distúrbios metabólicos de 
origem genética.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
Em condições normais , os 
hepatócitos retiram da 
circulação ácidos graxos e 
triglicérides provenientes da 
absorção intestinal e da lipólise 
no tecido adiposo; os ácidos 
graxos são utilizados para: 
1- produção de colesterol e seus 
ésteres;
2-síntese de lipídeos complexos 
e triglicérides
3-para gerar energia através da 
B-oxidação até acetil CoA e 
formação de corpos cetônicos. 
Degeneração Gordurosa/Esteatose
 Os agentes lesivos causam esteatose
hepática por interferirem no metabolismo
lipídico:
1-aumento da síntese de lipídeos por maior
aporte de ácidos graxos decorrente da
lipólise, de ingestão excessiva ou pela
produção de ácidos graxos a partir do
excesso de acetil CoA que não encontra
condições de rápida oxidação no Ciclo de
Krebs;
2-redução na utilização dos triglicérides ou
ácidos graxos para síntese de lipídeos mais
complexos, devido a carência de fatores
nitrogenados e de ATP;
Degeneração Gordurosa/Esteatose
3-menor formação de lipoproteínas por deficiência na 
síntese das apoproteínas;
4-distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas que 
contém as lipoproteínas com membrana plasmática , em 
decorrência de alterações funcionais do citoesqueleto.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
Hipóxia: leva a uma redução da 
síntese de ATP, que leva a um 
aumento de ácidos graxos em 
decorrência do excesso de acetil 
CoA, cuja oxidação no ciclo de 
Krebs está diminuída;
Desnutrição proteico –calórica: 
carência de proteínas leva a 
deficiência de fatores lipotrópicos, 
estão ligados a produção de 
fosfolípideos e diminuição na 
síntese apoproteínas, reduzindo a 
formação de lipoproteínas e a 
excreção dos triglicérideos; 
Ingestão calórica deficiente causa 
mobilização de lipídeos do tecido 
adiposo, aumentando o aporte de 
ácidos graxos;
Agentes etiológicos:
Degeneração Gordurosa/Esteatose
Agentes tóxicos:
lesam o RER diminuindo a síntese 
proteica, afetando a síntese das 
lipoproteínas. Podem também 
provocar esteatose através do 
bloqueio na utilização de 
triglicérides, isto sem que a 
síntese proteica tenha diminuído.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
Ingestão abusiva de etanol: O 
etanol é oxidado a aldeído acético e 
acetil CoA, promovendo um 
aumento de acetil CoA, isto 
favorece a síntese de ácidos graxos 
e conseqüentemente levando ao 
acúmulo de triglicérides nas 
células. A esteatose neste caso pode 
ser agravada pela desnutrição.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
1-Esteatose-hepatite não-alcoólica-
é caracterizada por esteatose hepática, 
formação de corpos hialinos,necrose, 
inflamação e fibrose, podendo se torna 
uma cirrose hepática. 
Alteração no metabolismo dos ácidos 
graxos nos tecidos não adiposos, em 
pacientes diabéticos, obesos, 
dislipidêmicos, faz associação a exposição 
a agentes tóxicos
2-Esteatose Microvesicular aguda da 
gravidez e Síndrome de Reye- parece 
haver um defeito mitocondrial na síntese 
de lipídeos.
Algumas forma de Esteatose Hepática: 
Degeneração Gordurosa/Esteatose
3-Esteatose nas células beta da 
ilhota de Langerhans no pâncreas e 
nas céls. musculares esqueléticas e 
cardíacas.
A gênese desta doença não está bem 
conhecida, mas as condições de 
obesidade, diabete insulino-
dependente e dislipidemias têm 
aspectos comuns.Degeneração Gordurosa/Esteatose
*Microscópicos:
-a esteatose é muito característica, os TG se
depositam em pequenas vesículas ou
glóbulos revestidos por membranas
(lipossomos).
Na forma clássica os hepatócitos apresentam
um grande vacúolo de gordura no
citoplasma, o qual desloca o núcleo para a
periferia da célula e lhe confere aspecto
de adipócito (esteatose macrovesicular).
Em certas condições ela adquire um aspecto
microvesicular, a gordura se distribui
geralmente para periferia da célula,
permanecendo o núcleo centralizado.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
-No coração, os TG se 
depositam em pequenos 
glóbulos dispostos ao longo 
das miofibrilas.
-Nos rins , aparecem em 
pequenos glóbulos que 
podem coalescer e forma 
vesículas maiores, mas 
raramente produzem grande 
deformidade nas células.
Degeneração Gordurosa/Esteatose
-No fígado os hepatócitos 
repletos de gordura podem 
se romper e formar 
verdadeiros lagos de 
gordura (cistos gordurosos), 
podendo ocorrer reações 
inflamatórias.
-Pode haver embolia 
gordurosa a partir da 
ruptura dos cistos 
gordurosos na circulação, o 
que é facilitado por 
traumatismos.
-Na esteatose difusa, 
panlobular, pode haver 
manifestações de 
insuficiência hepática. 
Degeneração Gordurosa/Esteatose
-No etilismo crônico, a 
esteatose hepática pode 
muitas vezes ser 
acompanhada de fibrose 
pericelular, especialmente 
centrolobular, que pode 
evoluir para cirrose.
-No coração, a esteatose 
difusa pode agravar a 
insuficiência desse órgão. 
Obrigada!!!