CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Na doença aterosclerótica o acúmulo de gordura, colesterol e de éster de colesterol 
ocorre no subendotélio, abaixo da camada íntima. Na lâmina elástica há uma camada de 
fibras elásticas que divide a camada íntima e a camada muscular (composta por células 
musculares lisas). A camada adventícia possui os vasos responsáveis pela irrigação da 
parede dos próprios vasos, que são o vaso vasorum. 
A única coisa que diferencia as artérias elástica e muscular é a presença das fibras 
elásticas na túnica média das artérias elásticas. 
Por que existem artérias musculares e artérias elásticas? Porque em alguns momentos 
precisamos de artérias que sustentam uma maior pressão e em outros, vasos que 
possuam maior permeabilidade. Por exemplo, as artérias de grande calibre possuem 
mais componentes elásticos porque precisam se distender com maior facilidade sem que 
ocorra seu rompimento. 
ATEROSCLEROSE (o acúmulo de gordura é no subendotélio). 
1. Estria lipídica 
 Antes da formação da placa propriamente dita, o primeiro passo é a formação das 
estrias lipídicas (lipidoses). Nesse caso, há alteração apenas na camada intima que, 
se for analisado macroscopicamente, observam-se áreas de coloração amarelada. 
Essas manchas caracterizam os depósitos de colesterol de maneira aleatória (podem 
ter formatos e tamanhos variados) que ainda não são capazes de causar protrusão na 
parede do vaso. 
 A grande maioria dos pacientes é assintomática. 
 Ela é reversível, pode estacionar como estria ou ainda pode progredir para a placa 
ateromatosa. 
 Podem surgir no primeiro ano de vida → a pessoa não nasce com ela, mas pode ser 
desencadeada dependendo dos fatores aos quais ela é exposta. 
 Macroscopia: manchas amareladas que ainda não fazem protrusão. 
 Microscopia: no subendotélio há macrófagos com vacúolos contendo colesterol e 
ésteres de colesterol em seu citoplasma. Além de raros l n c os e c l las 
musculares lisas contendo l p deos (xantomizadas ou espumosas). A placa 
 
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aterosclerótica começa sua formação envolvendo a camada intima, mas há também 
acometimento da camada média com liberação de células musculares lisas da média 
para a íntima. 
 
2. Placa ateromatosa/ateroma 
 Principal característica da doença aterosclerótica. 
 São irreversíveis, portanto a sua prevenção é mais importante do que o seu 
tratamento. 
 Há lesões de tamanhos e formas variadas. 
 Há alteração da função do vaso, pois a placa faz protrusão em direção à luz do vaso. 
(obstrução da luz do vaso). 
 Coloração amarelada devido à sua maior porção composta de gordura. 
 Localizada na camada íntima. 
 Podem ser con l en es → podem es ar local zadas em reg ões pr x mas e vão 
crescendo até se confluírem e formarem uma única lesão. 
 
a. Anatomia patológica 
 Macroscopia: 
o Obstrução da luz do vaso; 
o Alteração do relevo do vaso. 
 Microscopia: 
o Componentes (a quantidade varia de pessoa para pessoa e de vaso para vaso): 
 Células musculares lisas: que migraram da camada média em direção à 
placa: 
 Fibroblastos: participam do processo de organização da placa, formando a 
capa fibrosa. 
 Macrófagos e outros leucócitos. 
 Substancia fundamental amorfa (basicamente proteína - poliglicanos) e 
fibras colágenas (produzidas pelos fibroblastos). 
 Lipídeos: 
 Cor amarelada da macroscopia. 
 O principal componente é o colesterol. 
 
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 Podem ser intracelulares (macrófagos xantomizados) ou extracelulares 
(na forma de cristais de colesterol, observa-se imagens negativas no 
material intercelular). 
 Trombos podem estar associados às placas ateromatosas. Sempre que houver lesão 
endotelial, tem-se exposição de fatores agregantes plaquetários e predisposição para 
a formação de trombos. E nas placas ateromatosas há predisposição para que haja a 
lesão endotelial, aumentando a chance de se formar os trombos aderidos à placa. 
Isso agrava ainda mais a obstrução da luz do vaso. 
 
 Esquema da progressão da placa: 
C: nesse momento ainda não há a formação 
da placa, pois ainda não há protrusão da 
parede do vaso. 
D: formação da placa ateromatosa. 
E: formação da capa fibrosa e neoformação 
de vasos na periferia. Esses vasos podem se 
romper e causar hemorragia dentro da placa 
e aumentar ainda mais o placa, aumentando 
o grau de obstrução do vaso. 
F: Se a placa for instável pode haver ruptura da placa, com extravasamento de seus 
componentes, formando um ateroêmbolo que cai na corrente sanguínea e pode impactar 
algum órgão e causar um quadro isquêmico. 
b. Classificação 
 Dependendo da relação de cada componente, as placas são classificadas em: 
o Placa mole/típica: 
 
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 Grande quantidade de lipideo, principalmente extracelular que está sob a 
forma de cristais de colesterol. Macroscopicamente se apresenta com uma 
coloração amarelada. 
 Menor quantidade de fibras colágenas. 
 Maior quantidade de leucócitos (neutrófilos). 
 São instáveis podem se romper e ter maior risco de complicacoes: 
 Perder o endotelio e formar ateroêmbolo. 
 Erodir. 
 Ulcerar. 
o Placa dura: 
 Predominio de fibroblastos (tecido conjuntivo). 
 Muitas celulas musculares lisas (miofibroblastos). 
 Presença da capa fibrosa → mais organizada. 
 Menos gordura. Coloracao brancacenta na macro 
 Poucas células inflamatórias. 
 São estaveis → menor risco de ruptura. 
o Placas complicadas (possuem fatores que obstruem ou causam maior prejuizo 
na função do vaso): 
 Calcificações: 
 Deposição de cálcio em quantidades e extensões diversas. 
 Prejuízo na distensão da parede vascular, comprometendo a função da 
placa. 
 São mais rígidas e com menos gordura, por isso são mais dificeis de se 
romper → ESTÁVEIS. 
 
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 Hemorragias: 
 Sangramento de pequenos vasos ao redor da lesão ou resultante da 
neovascularização → end rec men o da placa com ma or obs r ção da 
luz do vaso. 
 
 Ulcerações ou ruptura: 
 Ruptura da capa fibrosa com formação de ateroembolo. 
 Exposição da massa necrótica ao sangue circulante. 
 Trombose 
 Ocorre predominantemente quando há lesões no edotélio. 
 Massa resultante da coagulação sanguínea. 
 
 As complicações na placa são os principais fatores determinantes das doenças 
isquêmicas que ocorrem em órgãos com aterosclerose, especialmente coração e 
encéfalo. 
 A instabilidade da placa diz respeito a sua integridade e ao seu risco de ruptura. 
 Sedes da aterosclerose: 
 
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o Aorta: mais comumente atingido, principalmente na porção abdominal. A aorta 
é uma arteria de grande calibre e, para que seja obstruída, é necessário que seus 
ramos sejam obstruídos anteriormente. 
o Ramos da aorta: 
 Vasos cerebrais (carótidas), ramos intracranianos. 
 Artérias coronárias (muito frequentes e importantes). 
 Artérias mesentéricas renais. 
 Vasos dos membros inferiores. 
 
 Em uma mesma pessoa pode haver comprometimento de vários locais ao mesmo 
tempo e em diferentes n ve s de grav dade das lesões. → o mesmo paciente pode ter 
uma carótida so com estria, coronaria com obstrução de 70%, uma ilíaca com 
nenhuma alteracao. nao significa que um paciente hipertenso, tabagista, diabético 
terá todas as estruturas comprometidas. 
 
c. Consequências/complicações: 
 Redução da luz do vaso (obstrução): é rarona aorta e bem mais expressivo em aa. 
de menor calibre. 
 Hemorragia dentro da placa: há uma expansão da lesão obstruindo ainda mais a luz 
do vaso. 
 
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 Trombose: predomina em placas instaveis, pois com a ruptura da placa há exposicao 
de fatores de coagulacao formando os trombos. 
 Embolia: pode ser por fragmentos provenientes da ruptura da placa (ateroembolia) 
ou por fragmentos oriundos do trombo (tromboembolia). Há obstrução em 
territorios mais adiantes da placa. 
 Espasmos vasculares: 
o Além da obstrução pode ter alteração do fluxo sanguineo. 
o Na camada média tem a presença da musculatura lisa. No local da placa, tem 
lesao endotelial com agregação plaquetária e liberação de tromboxano A2 
(TXA2) pelas plaquetas. O TXA2 é um importante vasoconstritor. Assim, a 
predomínio de vasoconstritores em relação a vasodilatadores e isso provoca o 
vasoespamo. Há contrações anormais, alterações de fluxo sanguíneo e 
aumentando a obstrução da luz. 
o SEMPRE QUE HÁ LESÃO E/OU ROMPIMENTO DO ENDOTÉLIO, HÁ 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. 
 Isquemia (PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA): 
o Locais: cérebro, coração, rim (podem levar a HAS), 
membros inferiores. No ultimo caso, a necrose gera um 
prejuízo na irrigação das extremidades e o paciente tem 
a chamada claudicação intermitente. O paciente manca 
por conta da dor que ele sente em extremidades. 
 Dilatação vascular (OUTRA CONSEQUÊNCIA 
IMPORTANTE): 
o Principalmente em vasos de maior calibre e pode 
evoluir para um aneurisma caso seja uma dilatação 
expressiva. 
o A medida que a placa evolui, há migração de células musculares lisas para a 
camada íntima e isso provoca a expansão da placa, comprimindo a camada 
média. Isso provoca diminuição da resistência da camada média. Nessas áreas 
onde há o enfraquecimento é onde ocorre a dilatação exacerbada e a formação 
dos aneurismas. Aneurisma: sempre que há diminuição da resistência da parede 
do vaso. 
 
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o Placas com muitos neutrofilos há muita produção de proteases, que são 
proteinas que quebram principalmente as fibras elásticas da camada média, 
enfraquecendo-a ainda mais. 
o A dilatação pode ser focal ou generalizada. 
o Na aorta abdominal, se houver dilatação fusiforme/circusncrita provoca a 
formação de um aneurisma abdominal entre a saída dos ramos das arterias 
renais direita e esquerda e das arterias ilíacas. 
o Mecanismo de morte: 
A erosclerose → ormação de placa a eroscler ca na a. abdom nal → 
enfraquecimento da parede da a. abdom nal → d la ação exacerbada e 
 ormação de ane r sma abdom nal → se r p ra do ane r sma → 
sangramen o n enso → choq e h povolêm co → b o. 
 
d. Etiopatogênese 
 O que provoca a aterosclerose é o sinergismo dos fatores de risco por meio da 
formação da placa ateromatosa com obstrução da luz do vaso, levando à doença 
isquêmica. 
 Como e por que surgem as estrias lipidicas e as placas ateromatosas? 
o As células endoteliais são importantes e tem como principal função recobrir a 
camada íntima dos vasos. Morfologicamente são células pavimentosas e 
possuem uma ampla superfície, mas são muito finas. E entre uma célula e outra 
exitem pequenos espaços intercelulares, o que não permite a passagem de 
células ou de macromoléculas. Elas precisam sofrer alguma agressao para que 
se tenha o início da formação da placa ateromatosa. 
o Essas agressões podem ser: 
 Disfunção: leva à alteração ou perda de alguma proteína estrutural da céula 
que vai alterar a conformação da célula e ela deixa de ser pavimentosa para 
se tornar globosa, aumentando o espaço entre uma célula e outra. 
 Lesão: perda de uma célula e o espaço permite a entrada de LDL ou a 
alteração de sua forma, se tornando globosa. 
 
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 Por que ocorrem as lesões endoteliais? 
o Fatores físicos: forças mecânicas, por meio do cisalhamento sanguíneo, 
agressao de celulas endoteliais com aumento da PA ou quando há modificacao 
do fluxo sanguineo (CISALHAMNETO DO SG SOBRE ESSAS CELULAS 
ENDOTELIAS) 
o Fatores químicos ou metabólicos: 
 Substâncias tóxicas (radicais livres): causam disfunção endotelial, 
principalmente quando são provenientes de processos inflamatórios e de 
tabagismo. 
 Hipercolesterolemia: a presença do colesterol causa alteração da 
configuração da membrana celular por causar um estado hiperinflamatório 
no organismo liberando radicais livres. 
 Diabetes: leva à disfunção endotelial porque há diminuição da sintese de 
substâncias vasodilatadoras alterando a morfologia endotelial. 
o Fatores biológicos: 
 Agentes infecciosos (inflamação crônica): CMV e clamídia. 
 Hipóxia 
 
 
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 A chegada dos macrofágos na placa e a agregação plaquetária promovem a liberação 
de quimiocina (PGDF) por meio de sua ação sobre as células musculares lisas vão 
fazer com que essas células migrem da camada média até a camada íntima, onde 
está ocorrendo a formação da placa. Além disso, a PGDF tem uma ação mitogênica 
sobre as células musculares lisas. 
 Então, as placas possuem lípides + células musculares lisas + células espumosas 
(lípides intracitoplasmáticos). 
 Os LDL que chegou na placa dentro do macrófago, sofre oxidação la dentro e 
causam ainda mais agressão, principalmente no endotélio, levando a permanência do 
processo causando lesão de outras células endoteliais. Por isso que a lesão progride. 
 O LDL oxidado não é degradado pelos macrofagos e pelas celulas lisas e eles se 
acumula. Por isso, a agressão se mantém. 
 A migração das células musculares lisas (leiomiócitos) da camada média, por meio 
da liberação de PGDF e plaquetas, se multiplicam na camada íntima e vão se 
transformar em miofibroblastos. Assim, elas serão capazes de sintetizar fibras 
colágenas e substância fundamental amorfa (SFA). Dessa forma, a sucessão e 
repetição desses fenômenos acarretam a formação da placa ateromatosa. 
 
e. Fatores de risco (é necessário que haja um sinergismo desses fatores para que o 
doente tenha a doença aterosclerótica). 
 Hiperlipidemia: 
o Hipercolesterolemia: seu risco está relacionado com a ingestão de gorduras 
saturadas que são provenientes de alimentos de origem animal. 
 Tabagismo: 
o Aumenta o colesterol plasmático. 
o Produz radicais livres e leva à lesão endotelial. 
o Aumenta a oxidação de LDL . 
o Aumenta a viscosidade do sangue podendo levar à formação de trombos. 
 Hipertensão arterial 
o Cisalhamento e agreção endotelial. 
 Diabetes 
o Microangiopatia e aterosclerose – lesões endoteliais. 
 
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 Fator genético: 
o O polimorfismo em genes que codificam receptores para lipoproteínas, 
moléculas ABC transportadoras de colesterol e apoproteínas estão associados a 
hipercolesterolemia e aterosclerose. 
A aterosclerose é uma doença de caráter inflamatório, pois há agressão ao 
endotélio, liberação de citocinas e quimiocinas (PGDF), expressão de moléculas de 
adesão para que ocorra a migração de células inflamatórias e exsudação de leucócitos 
para a íntima (saída de células inflamatórias da inflamação). 
As complicações da placa (fissuras e erosões) parecem estar mais relacionadas com 
a maior intensidade do processo inflamatório na íntima. Principalmente por conta dos 
leucócitos com maior produção de metaloproteases, que favoreceem a ruptura das 
placas, especialmente de suas margens, onde o número de células inflamatórias é maior. 
Então nas placas moles, onde há maior produção de leucócitos, é ondese tem a maior 
chance de rompimento. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
 É um conjunto de alterações morfológicas que ocorrem no coração em consequência 
de HAS. 
 Se no caso clínicio o paciente estiver com alterações morfológicas no exame ou uma 
clínica de insuficiência cardíaca, indicando que ele já tem uma alteração 
morfológica por conta de HAS. Se pedir a provável hipótese diagnóstica já deve 
incluir o acometimento do coração e tem que colocar cardiopatia hipertensiva, pois 
já tem o acometimento de um órgão alvo. 
 Na maioria das vezes ocorre em pacientes que possuem HAS primária ou essencial 
o Não tem uma causa orgânica, ou seja, não há alteração hormonal, presença de 
tumor ou obstrução de uma artéria que justifique o aumento da PA. 
o Gera aumento da resistência vascular periférica. Se não tem um controle desse 
aumento, o coração tenta se adaptar a essa nova condição. Assim, ocorre a 
hipertrofia de VE já que ele terá que bombear o sangue para a circulção 
sistêmica vencendo uma resistência maior. 
 Espessura normal de VE: 1,2-1,4 cm. 
 
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 Espessura com hipertrofia: 1,5-2 cm. (pode ser medido nos exames de 
imagem ou no anatomopatológico). 
 
a. Tipos de hipertrofia miocárdica de VE 
 
 Hipertrofia concêntrica (sobrecarga de pressão): nesse caso há um aumento da 
espessura da parede do coração com diminuição da luz da camara cardíaca. 
o Nesse caso os sarcômeros aumentam em paralelo, ou seja, um do lado do outro. 
o O coração ainda consegue ejetar o volume sanguíneo e manter o débito 
cardíaco. O suprimento sanguíneo é adequado, mas há um trabalho maior por 
parte das células miocárdicas. Na microscopia observa-se o aumento dos 
cardiomiócitos ou das células miocárdicas. 
 
o Essa hipertrofia constitui uma reação do miocárdio na tentativa de vencer o 
aumento da pressão sistêmica. 
o A espessura aumentada da parede tende a normalizar a tensão sistólica sofrida 
pelos miofilamentos. É uma resposta adaptativa para manter o DC. 
 Hipertrofia excêntrica (sobrecarga de volume): chega um momento que a câmara 
cardíaca não consegue mais se hipertrofiar concentricamente e ai começa a ter um 
acúmulo de volume sanguíneo dentro da câmara cardíaca. Assim, ela tera que lidar 
 
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com uma sobrecarga de volume. Isso pode ser visto na macroscopia. (sarcômeros 
em série – um em cima do outro). 
 Hipertrofia compensatória pós-infarto: a região do infarto é substituída por tecido de 
fibrose e não é capaz de realizar a função contrátil do miocárdio. A outra parte do 
tecido miocárdico que restou tenta compensar a parte que foi perdida se 
hipertrofiando. 
 
b. Macroscopia 
 Aumento significativo da espessura da parede de VE com diminuição, em um 
primeiro momento, da luz da câmara cardíaca 
 
c. Microscopia 
0As fibras musculares cardíacas aumentam seu diâmetro devido ao aumento do número 
de sarcômeros. 
 
 
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d. Diagnóstico 
 Hipertrofia concêntrica de VE ao exame de imagem aumento da espessura da parede 
com diminuição da câmara cardíaca. 
 Ausência de outras doenças cardiovasculares que poderiam justificar essa alteração 
cardíaca. 
 Quadro de hipertensão arterial associado. 
 
e. Cardiopatia hipertensiva compensada (hipertrofia concêntrica) 
 Nesse caso a hipertensão arterial ainda é assintomática. Isso é um perigo, pois o 
paciente ainda não sabe que tem essa condição ou sabe que tem, foi medicado e a 
PA se controlou e ele acha que não precisa mais tomar o medicamento. 
 A fase compensada dura de 10 a 15 anos. É a fase incial da doença. 
 O tratamento rigoroso com o uso de antihipertensivo pode levar à regressão da 
hipertrofia. (EXCENTRICA NÃO REGRIDE) 
 Risco de morte súbita é aumentado porque o aumento do número de sarcômeros 
leva ao aumento da atividade dos cardiomiocitos que estão sob maior trabalho para 
manter o DC. 
 A capacidade de hipertrofia é limitada. 
o Chega um momento em que ele não consegue mais se hipertrofiar e manter o 
DC, levando a uma sobrecarga de volume diastólico. Isso gera dilatação da 
cavidade com consequente insuficiência cardiaca (hipertrofia excêntrica). 
 
f. Fase descompensada (hipertrofia excêntrica) 
 
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 Dilatação da cavidade 
 Insuficiência cardíaca – não consegue mais exercer sua função. 
 Coração aumentado de volume, com a câmara cardíaca dilatada e VE dilatado. 
 Suprimento sanguíneo é insuficiente em relação à demanda. 
 Pode ocorrer concomitantemente ter aterosclerose devido a alteração do fluxo 
sanguíneo. 
 
 Na imagem abaixo é possivel observar a macroscopia do coração hipertrofiado. 
VE fica dilatado e nota-se uma diminuição da espessura de sua parede. 
 
 Tanto na fase compensada como na descompensada há diminuição da complacência 
de VE (diminui sua capacidade de contração) associada ao aumento das necessidade 
 
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de oxigênio (aumento do número de sarcômeros), aumentando o risco de isquemia 
miocárdica. Assim, o paciente terá uma hipertrofia progressiva das fibras e 
substituídas por fibrose. 
 
g. Quadro clínico 
 Dispneia 
 Tosse 
 Edema pulmonar agudo 
o Ausculta pulmonar com a presença de es er ores p lmonares → acúm lo de 
líquido no interstício de alvéolos pulmonares devido às altas pressões atriais 
esquerdas. 
 Fadiga 
 Astenia 
 Progressão da doença com hipertensão pulmonar importante: o paciente começa a 
ter acometimento de VD com hipertrofia concêntrica até o seu limiar de 
 
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compensação até não conseguir mais manter e começa a ocorrer a hipertrofia 
excêntrica, que resulta em dilatação de VD. Assim, haverá afastamento dos folhetos 
da valva tricúspide tornando-os insuficientes. Durante a sístole de VD, haverá 
refluxo sanguíneo de VD para AD provocando dilatação de AD, diminuição do 
refluxo venoso e insuficiência cardíaca congestiva. Na macroscopia observa-se 
aumento global do coração (dilatação das quatro câmaras cardíacas). E isso gera as 
seguintes manifestações no paciente: 
o Cianose 
o Jugulares ingurgitadas 
o Refluxo hepatojugular 
o Hepatomegalia 
o Edema, principalmente de MMII 
o Fadiga 
o Astenia