Aula 1 e 2 - Maria Clara

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Aula 1 - Anatomia patológica – Prof.ª Maria Clara – 09/02/2021 – Fernanda Pereira Guimarães – 4º período 
 
Em artérias normais, a íntima consiste em 
uma única camada de células endoteliais com 
mínimo tecido conjuntivo subendotelial subjacente. 
Ela é separada da média por uma densa membrana 
elástica chamada lâmina elástica interna. As 
camadas de células musculares lisas da média perto 
da luz do vaso recebem oxigênio e nutrientes por 
difusão direta da luz do vaso, o que é facilitado por 
orifícios na membrana elástica interna. No entanto, 
a difusão da luz é inadequada para as partes 
externas da média em vasos de grande e médio 
calibres e, portanto, estas áreas são nutridas por 
pequenas arteríolas que se originam de fora do vaso 
(chamadas vasa vasorum, literalmente “vasos dos 
vasos”), que têm um trajeto em direção à metade 
aos dois terços externos da média. O limite externo 
da média da maioria das artérias é uma lâmina 
elástica externa bem definida. Externamente à 
média, fica a adventícia, consistindo em tecido 
conjuntivo com fibras nervosas e vasa vasorum. 
 
 
Com base em seu calibre e características 
estruturais, as artérias se dividem em três tipos: 
artérias grandes ou elásticas, incluindo a aorta, 
seus ramos grandes (particularmente a inominada 
troncobraquiocefálica, subclávia, carótida comum e 
ilíaca) e as artérias pulmonares; artérias de médio 
calibre ou musculares, compreendendo outros 
ramos da aorta (p. ex., artérias coronárias e renais); 
e pequenas artérias (menos de aproximadamente 2 
mm de diâmetro) e arteríolas (20 a 100 μm de 
diâmetro) na substância dos tecidos e órgãos. 
 
 
Como a resistência de um tubo ao fluxo de 
líquido é inversamente proporcional à quarta 
potência do diâmetro (diminuir o diâmetro à 
metade aumenta a resistência em 16 vezes), 
pequenas alterações do tamanho da luz de 
pequenas artérias, causadas por alteração 
estrutural ou vasoconstrição, podem ter um 
efeito profundo. Deste modo, as arteríolas são 
os principais pontos de resistência fisiológica ao 
fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
As células endoteliais estruturalmente 
intactas podem responder a vários estímulos 
fisiopatológicos pelo ajuste de suas funções 
habituais (constitutivas) e por expressão de 
propriedades recém adquiridas (indutíveis) – um 
processo chamado ativação endotelial. A ativação 
endotelial pode ocorrer por estresses 
hemodinâmicos e produtos lipídicos, críticos para a 
patogenia da aterosclerose. As células endoteliais 
ativadas expressam moléculas de adesão e 
produzem citocinas e quimiocinas, fatores de 
crescimento, moléculas vasoativas que resultam em 
vasoconstrição ou vasodilatação, moléculas do 
complexo principal de histocompatibilidade, partes 
pró-coagulantes e anticoagulantes de moléculas, e 
vários outros produtos biologicamente ativos. 
As células endoteliais influenciam a 
vasorreatividade das células musculares lisas 
subjacentes através da produção de fatores 
relaxantes (p. ex., o óxido nítrico [NO]) e fatores de 
contração (p. ex., a endotelina). A função endotelial 
normal caracteriza-se por um equilíbrio destas 
respostas. 
Conforme ocorre lesão vascular há 
estimulo para o crescimento de células musculares 
lisas e síntese de matriz extracelular associada, 
Doenças do aparelho cardiovascular 
 
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levando ao espessamento da intima. Essa resposta 
é estereotipada sob qualquer lesão que o vaso sofra 
de forma a preencher a área lesionada. As células 
musculares que migraram para a íntima não 
possuem capacidade contrátil, apenas proliferativa 
e preenchedora. Com o tempo e a restauração ou 
normalização da camada endotelial, as células 
musculares lisas da íntima podem retornar a um 
estado não proliferativo. No entanto, a resposta de 
restauração resulta em espessamento permanente 
da íntima. Caso a lesão seja persistente o 
espessamento torna-se progressivo, podendo levar 
ao estreitamento da luz do vaso ou estenose. 
 
O coração também é divido em três 
camadas, sendo a mais interna o endocárdio mural, 
revestido por endotélio que fica em contato com o 
sangue. No meio fica o miocárdio, fibras musculares 
esqueléticas. O epicárdio corresponde ao 
pericárdio mais o tecido adiposo que fica aderido 
ao coração. 
 
 
 
 
Algumas células atriais apresentam grânulos 
elétron-densos no citoplasma, chamados de 
grânulos atriais específicos; eles constituem o 
local de armazenamento do peptídeo 
natriurético atrial. O peptídeo natriurético atrial 
pode produzir uma variedade de efeitos 
fisiológicos, incluindo vasodilatação, natriurese e 
diurese, ações que são benéficas em estados 
patológicos, tais como a hipertensão e a 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 
 
 
 
 
 
Aterosclerose 
São lesões nas grandes artérias elásticas 
(aorta, carótidas e ilíacas) e artérias musculares de 
calibre médio (artérias coronárias, femorais e 
poplíteas). O termo reflete a aparência da placa 
aterosclerótica devido ao acúmulo de lipídeos, 
células musculares lisas, inflamação e tecido 
conectivo no interior da camada íntima. Essas 
lesões da camada íntima, chamadas de ateromas ou 
placas ateroscleróticas, causam morbidade e 
mortalidade significativas, tornando importante a 
compreensão de sua etiologia e patogênese. A 
grande maioria de mortes por isquemia cardíaca 
vem por uma complicação da arteriosclerose 
principalmente quando ela acomete as coronárias 
(vaso pequeno), levando ao infarto agudo do 
miocárdio. 
 
Patogenia da aterosclerose 
Envolve a seguinte sequência de eventos: 
Lesão endotelial, que causa (entre outras coisas) 
aumento da permeabilidade vascular, adesão de 
leucócitos e trombose. Acúmulo de lipoproteínas 
(principalmente LDL e suas formas oxidadas) na 
parede do vaso. 
Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por 
migração para a íntima e transformação em 
macrófagos e células espumosas. 
Adesão plaquetária. Liberação de fatores das 
plaquetas, macrófagos e células da parede vascular 
ativados, induzindo recrutamento de células 
musculares lisas, seja da média, seja de precursores 
circulantes. 
Proliferação de células musculares lisas e produção 
de MEC. Formação da capa de aterosclerose que 
causa o abaulamento na parede do vaso. 
Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das 
células (macrófagos e células musculares lisas). 
 
 
 
 
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A lesão endotelial crônica ocorre por 
diversos fatores (dislipidemia: o lipídio é oxidado 
por radicais livres, o lipídio oxidado é citotóxico para 
as células endoteliais e para as células musculares 
lisas; hipercolesterolemia: s lipídios dominantes 
nas placas ateromatosas são o colesterol e os 
ésteres do colesterol; hipertensão arterial 
alterando a RVP; tabagismo; homocisteína; 
distúrbios hemodinâmicos como trombose, 
embolia e á distúrbios dos padrões de fluxo; 
toxinas; vírus e reações imunes). 
Quando o endotélio sofre lesão/disfunção 
o processo inflamatório é desencadeado. As células 
endoteliais passam a expor moléculas de adesão de 
plaquetas e monócitos e fatores de crescimento. 
Essas moléculas promovem aumento de 
permeabilidade e migração de células imunes, 
principalmente os monócitos que são precursores 
dos macrófagos. 
As células imunes liberam radicais livres 
que promovem a oxidação de lipídios e, continua 
ocorrendo o aumento da permeabilidade do vaso. 
Com isso as apoproteínas (proteínas 
transportadoras de lipídio) penetram na íntima. 
Quando isso acontece os macrófagos fagocitam os 
lipídios transformando-se em células espumosas. 
O acúmulo de células espumosas, em 
maior escala, forma as estrias gordurosas (células 
inflamatórias + células espumosas, ainda não têm a 
migraçãodas células musculares lisas, sem capa 
fibrosa). 
Vários fatores de crescimento estão 
implicados na proliferação de células musculares 
lisas e na síntese da MEC, incluindo PDGF (liberado 
por plaquetas aderentes ao local, bem como 
macrófagos, células endoteliais e células 
musculares lisas), FGF e TFG-α. As células 
musculares lisas recrutadas sintetizam MEC 
(notavelmente colágeno), que estabiliza as placas 
ateroscleróticas. No entanto, as células 
inflamatórias ativadas dos ateromas podem causar 
apoptose de células musculares lisas da íntima e 
também podem aumentar o catabolismo da MEC, 
resultando em placas instáveis. 
A proliferação de células musculares lisas 
da íntima (miofibroblastos) e a deposição de MEC 
(TCPD + proteoglicanos) convertem uma estria 
gordurosa, a lesão mais inicial, em ateroma maduro 
e contribuem para o crescimento progressivo das 
lesões ateroscleróticas. 
Durante a formação da placa e dependendo dos 
seus componentes observamos 3 diferentes 
estágios 
estria gordurosa 
placa de ateroma 
placa complicada 
 
Estria gordurosa uma coleção de 
macrófagos espumosos na íntima. São pequenas 
elevações lineares com coloração amarelada. 
Estágio inicial de formação do ateroma: células 
espumosas sem migração de músculo liso ou 
capsula fibrosa. 
A aorta de lactentes com menos de 1 ano 
de idade pode exibir estrias gordurosas, e tais 
lesões são vistas virtualmente em todas as 
crianças com menos de 10 anos. Crianças até os 10 
anos não têm metabolismo lipídico formado, mas 
depois dos 10 anos este já é desenvolvido. Todavia, 
as estrias gordurosas coronárias começam a se 
formar na adolescência, nos mesmos locais 
anatômicos que, mais tarde, tendem a desenvolver 
placas. 
 
Placa de ateroma invadem a luz da artéria 
e têm um aspecto macroscópico branco a amarelo; 
o trombo superposto às placas ulceradas é 
castanho-avermelhado. O diâmetro das placas varia 
de 0,3 a 1,5 cm, mas podem coalescer e formar 
massas maiores. 
Para a placa ser formada ocorreram todas 
as fases da patogênese. 
Acomete vasos de médio e grande calibre: 
aorta carótidas, ilíacas coronárias. 
A PDGF determina a migração do músculo para a 
intima. 
 
 
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Microscopia da placa de ateroma 
A cápsula fibrosa superficial é composta 
por células musculares lisas e colágeno 
relativamente denso. Abaixo da cápsula e ao lado 
dela (o “ombro”), há uma área mais celular 
contendo macrófagos, linfócitos T e células 
musculares lisas. 
Profundamente à cápsula fibrosa, há um 
centro necrótico que contém lipídios 
(primariamente colesterol e ésteres do colesterol), 
restos de células mortas, células espumosas 
(macrófagos carregados de lipídios e células 
musculares lisas), fibrina, trombo com organização 
variável e outras proteínas plasmáticas; 
A periferia das lesões mostra 
neovascularização (pequenos vasos em 
proliferação) para tentar recanalizar a área que foi 
perdida. 
 
 
 
Podem ser classificadas em: 
Moles ou instáveis: prevalência de lipídeos 
Duras ou estáveis: prevalência de componente 
fibroso 
 
 
Os cristais de colesterol livre encontrados no 
centro necrótico são as fendas brancas e os pontos 
roxo. Os pontos roxos escuro são sinais de 
calcificação, ocorre deposição de cálcio oriundo da 
degeneração celular, isso torna as placas mais 
duras, indicando que a placa é velha. 
 
Consequências da doença aterosclerótica 
Os vasos menores podem ficar ocluídos, 
comprometendo a perfusão distal dos tecidos. 
A placa que se rompeu pode embolizar 
resíduos ateroscleróticos e causar obstrução distal 
do vaso ou pode levar à trombose vascular aguda (e 
frequentemente catastrófica). 
A destruição da parede vascular 
subjacente pode levar à formação de aneurisma, 
com ruptura e/ou trombose secundárias. 
 
Estenose Aterosclerótica. Nas pequenas 
artérias, as placas ateroscleróticas podem ocluir 
gradualmente as luzes dos vasos, comprometendo 
o fluxo sanguíneo e causando lesão isquêmica. Nos 
primeiros estágios da estenose, a remodelação da 
média do vaso tende a preservar o diâmetro da luz 
à medida que se expande a circunferência total. No 
entanto, há limites para esta remodelação para fora 
e finalmente o ateroma se expandirá e invadirá o 
fluxo sanguíneo. Estenose crítica é o ponto em que 
a oclusão crônica limita significativamente o fluxo e 
a demanda começa a exceder a oferta. 
 
Alteração Aguda da Placa. 
A erosão ou ruptura da placa é seguida 
prontamente por trombose vascular parcial ou 
 
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completa, resultando em infarto agudo do tecido 
(p. ex., infarto do miocárdio ou cerebral). 
As alterações da placa caem em três categorias 
gerais: 
Ruptura/fissura, expondo constituintes da placa 
altamente trombogênicos. 
Erosão/ulceração, expondo ao sangue a membrana 
basal subendotelial trombogênica. 
Hemorragia no ateroma, expandindo seu volume. 
 
 
A placa complicada é a placa mole ou vulnerável, 
mais fácil de se romper. Alterações abruptas na 
configuração da placa e trombose superposta são 
complexos e incluem fatores intrínsecos (p. ex., 
estrutura e composição da placa) e extrínsecos (p. 
ex., pressão arterial, reatividade plaquetária); A 
ruptura de uma placa indica que ela não foi capaz 
de suportar as tensões mecânicas das forças de 
cisalhamento vasculares. 
Em geral, a inflamação da placa resulta em 
um nítido aumento da degradação do colágeno e 
reduz a síntese de colágeno, assim desestabilizando 
a integridade mecânica da cápsula fibrosa. É 
interessante observar que as estatinas podem ter 
um efeito terapêutico benéfico não apenas por 
reduzirem os níveis circulantes de colesterol, mas 
também por estabilizarem as placas através de 
uma redução da sua inflamação. 
Quando a placa rompe surgem as 
complicações podendo ocorrer a obstrução arterial 
e a dilatação arterial. A obstrução vai levar a 
isquemia e a dilatação ocorre quando a placa altera 
a parede do vaso formando o aneurisma. O mais 
grave é a obstrução porque ela vai estar relacionada 
à isquemia. 
O que contribui para a complicação da 
placa? O crescimento da placa reduz a luz do vaso e 
provoca maior alteração da parede. 
A estimulação adrenérgica pode aumentar 
a pressão arterial sistêmica ou induzir 
vasoconstrição local, aumentando assim as tensões 
físicas em uma dada placa. Intenso estresse 
emocional também pode contribuir para ruptura da 
 
placa; isto é ilustrado mais dramaticamente pelo 
aumento da incidência de mortes súbitas associado 
a catástrofes. 
 
Hemorragia 
A hemorragia acontece quando a placa 
fibrosa rompe, levando ao crescimento da placa de 
forma aguda por extravasamento de sangue. 
 
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Vasoespasmo/vasoconstrição 
 A vasoconstrição compromete o tamanho 
da luz e, por aumentar as forças mecânicas locais, 
pode potencializar a ruptura da placa. Esse evento 
ocorre por estimulação de agonistas adrenérgicos 
circulantes; conteúdo plaquetário localmente 
liberado (estimulado pelo tromboxano – 2, por 
exemplo; vasoconstritor e agregador do tampão 
plaquetário); comprometimento da secreção de 
fatores relaxantes das células endoteliais (óxido 
nítrico) relativo aos fatores de contração 
(endotelina) em decorrência da disfunção 
endotelial, e possivelmente mediadores liberados 
das células inflamatórias perivasculares. 
 
Trombose 
A trombose parcial ou total associada à 
ruptura de uma placa é crítica para a patogenia das 
síndromes coronarianas agudas. Quando a placa 
rompe há estímulo da cascata de coagulação o que 
promove a agregação plaquetária muito 
rapidamente no vaso,levando a obstrução. 
A placa de um trombo mural pode 
fragmentar formando vários êmbulos. 
O trombo é um potente ativador de 
múltiplos sinais relacionados com o crescimento 
nas células musculares lisas, o que pode contribuir 
para o crescimento das lesões ateroscleróticas. 
 
Doença cardíaca isquêmica 
A doença isquêmica cardíaca se instala 
toda vez que se tem um fluxo sanguíneo insuficiente 
para suprir as necessidades metabólicas do 
coração. O desequilíbrio é notado desde obstruções 
pequenas, até grandes obstruções. 
Uma lesão obstrutiva fixa ocluindo 75% ou 
mais do lúmen geralmente é necessária para 
provocar uma isquemia sintomática induzida por 
exercícios físicos (a maioria manifestada por dor no 
peito, conhecida como angina); com esse grau de 
oclusão, a vasodilatação arterial coronariana 
compensatória não é mais suficiente para satisfazer 
até mesmo os aumentos moderados da demanda 
miocárdica. A obstrução de 90% do lúmen pode 
levar a um fluxo sanguíneo coronário inadequado 
mesmo no repouso. A isquemia miocárdica 
progressiva induzida por oclusões que se 
desenvolvem lentamente estimula a formação de 
vasos colaterais ao longo do tempo, os quais podem 
proteger o coração contra a isquemia e infarto do 
miocárdio e mitigar os efeitos de estenoses de alto 
grau. 
A isquemia do miocárdio é um 
desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) e a 
demanda do coração por sangue oxigenado. A 
isquemia abrange não apenas uma insuficiência de 
oxigênio, mas também uma disponibilidade 
reduzida de substratos nutrientes e uma remoção 
inadequada de metabólitos. Por esta razão, a 
isquemia geralmente é menos tolerada pelo 
coração do que a hipóxia, tal como ocorre na 
anemia grave, cardiopatia cianótica ou doença 
pulmonar avançada. 
Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia 
miocárdica é uma redução do fluxo sanguíneo 
coronariano em razão de uma obstrução 
aterosclerótica nas artérias coronárias. Assim, a CI é 
frequentemente denominada de doença arterial 
coronariana (DAC) ou doença cardíaca coronariana. 
Na maioria dos casos, há um longo período (mais de 
décadas) de aterosclerose coronariana lenta, 
progressiva e silenciosa antes do aparecimento 
desses sintomas. Dessa forma, as síndromes da CI 
são apenas as manifestações tardias da 
aterosclerose coronariana que, provavelmente, se 
iniciou durante a infância ou adolescência 
 
A cardiopatia isquêmica (CI) apresenta-se com uma 
ou mais das seguintes manifestações clínicas: 
Infarto do miocárdio, a forma mais importante de 
CI, no qual a isquemia provoca a morte do músculo 
cardíaco. 
Angina Pectoris, na qual a isquemia não é grave o 
suficiente para provocar infarto, mas pode ser uma 
ameaça para o infarto do miocárdio. 
Doença isquêmica crônica com insuficiência 
cardíaca. 
Morte súbita cardíaca → morre em menos 24h do 
infarto isquêmico. 
 
A angina estável resulta de aumentos da demanda 
de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassam a 
capacidade das artérias coronárias 
acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de 
oxigênio, mas ela geralmente não está associada à 
ruptura de placas. A angina pectoris típica (estável) 
geralmente é aliviada pelo repouso (que diminui a 
demanda) ou pela nitroglicerina, um potente 
vasodilatador (que aumenta a perfusão). 
 
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A angina instável ou em crescente refere-se a um 
padrão de dor que ocorre com uma frequência 
crescente, frequentemente de duração prolongada 
que é precipitada por esforços progressivamente 
menores ou que ocorre mesmo em repouso. Na 
maioria dos pacientes, a angina instável é causada 
pela ruptura da uma placa aterosclerótica com 
trombose parcial (mural) superposta e, 
possivelmente, formação de êmbolos ou 
vasoespasmo (ou ambos). A angina instável então 
serve de alerta para um iminente IM agudo; além 
disso, essa síndrome algumas vezes é denominada 
de angina pré-infarto. 
Por último, a morte súbita cardíaca envolve uma 
lesão aterosclerótica na qual a placa rompida 
provoca isquemia miocárdica regional que induz à 
arritmia ventricular fatal. 
 
Patogenia: o evento dominante nas síndromes da 
cardiopatia isquêmica é a perfusão coronariana 
diminuída com relação à demanda miocárdica, 
decorrente de um estreitamento aterosclerótico 
progressivo e crônico das artérias coronárias 
epicárdicas, e de vários graus de alteração aguda da 
placa sobreposta, trombose e vasoespasmo. Os 
elementos individuais e suas interações serão 
discutidos adiante. 
Maior causador é a aterosclerose 
É a principal causa de óbito homens da meia idade.; 
depois que a mulher entra na menopausa não têm 
mais estrogênio (vasodilatador) assim a quantidade 
de mortes entre homens e mulheres se iguala. 
 
 
Embora apenas um único tronco coronariano 
epicárdio principal possa estar afetado pela 
aterosclerose crônica, duas ou três artérias 
coronárias – a descendente anterior lateral 
(DAL), a circunflexa esquerda (CE) e a artéria 
coronária direita (ACD) – estão frequentemente 
envolvidas na aterosclerose. Clinicamente, 
placas muito estenosantes podem estar 
localizadas em qualquer lugar dentro desses 
vasos, mas tendem a predominar dentro dos 
primeiros centímetros da DAL e CE e ao longo de 
toda a extensão da ACD. Algumas vezes, os 
ramos principais epicárdicos secundários 
também estão envolvidos (i.e., ramos diagonais 
da DAL, ramos marginais obtusos da CE ou ramo 
posterior descendente da ACD), mas a 
aterosclerose dos ramos intramurais 
(penetrantes) é rara. 
 
O que aumenta a demanda cardíaca? Atividade 
física, estresse, emoções, HAS, defeitos da valva 
aórtica e hipertireoidismo (crise tireotóxica, níveis 
de t3 e t4 estão tão altos que a taxa metabólica da 
pessoa vai estar totalmente anormal, alterando a 
demanda do coração por energia, sangue e 
oxigênio) 
 
O que diminui a oferta? Obstrução por 
aterosclerose (90%), vasoespasmo (uso de 
vasoconstritores), proliferação fibrointimal 
(pacientes que fizeram uma ponte de safena, 
podendo dar uma reação de reparo com 
proliferação muito grande de componente fibroso, 
quase uma rejeição), anomalias congênitas 
(malformação vascular), compressões (hematoma, 
tumor) 
 
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Infarto agudo do miocárdio 
 
Como isso se apresenta na clínica? 
Área de necrose isquêmica em uma região do 
miocárdio, necrose coagulativa 
Clínica do IAM é variável não necessariamente têm 
todos esses sintomas 
Dor precordial, dispneia, queimação, irradiada para 
MMSS, pescoço e abdômen, palidez, mal-estar e 
taquicardia. 
Diabéticos infartam sem nenhum sinal ou sintoma. 
 
Exames laboratoriais 
Supra de ST (V6) e onda Q patológica 
CK-MB e troponina elevadas (4 horas após o infarto 
que ocorre essa elevação, tendo o pico em 24 horas) 
→ não esperar os exames 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
laboratoriais para começar a tratar como infarto. 
Lactato elevado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Macroscopia 
Menos de 12-15 horas: ausência de alterações 
15-18 horas: lesão pálida, bem demarcada, 
intumescida com pequenos focos hemorrágicos 
48-72 horas: cor amarelo ouro (inflamação, células 
morrendo e sendo digeridas), levemente 
deprimido, com bordas hemorrágicas. 
7 dias: periferia deprimida, cor castanho-
acinzentado (início do reparo, possui tecido de 
granulação, já têm fibroblasto e colágeno sendo 
depositado) 
1-2 meses: cicatriz fibrosa 
 
 
 
 
 
Infarto 
Transmural X Subendocárdico 
A distribuição da necrose do miocárdio está correlacionada 
com a localização e causa da redução da perfusão. A maioria 
dos infartos do miocárdio é transmural,no qual a necrose 
isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da 
parede ventricular na distribuição de uma única artéria 
coronária. Esse padrão de infarto geralmente está associado 
à combinação de aterosclerose coronariana crônica, 
alteração aguda da placa e trombose superposta (conforme 
discutido anteriormente). Em contraposição, o infarto 
subendocárdico (não transmural) constitui uma área de 
necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à 
metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica 
é normalmente a última região perfundida do miocárdio, 
essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo 
coronário. Um infarto subendocárdico pode ocorrer como 
resultado do rompimento de uma placa seguido por um 
trombo coronário que se torna lisado antes da necrose do 
miocárdio se estender ao longo de toda espessura da 
parede; nesse caso, o infarto estará limitado à região irrigada 
pela artéria coronária que foi atingida pela alteração na 
placa. Entretanto, os infartos subendocárdicos também 
podem resultar da redução prolongada e intensa da pressão 
arterial sistêmica, como ocorre no choque, muitas vezes 
superposta a estenoses coronarianas crônicas, mas não 
críticas. Nos casos de hipotensão global, os infartos 
subendocárdicos resultantes geralmente são 
circunferenciais, em vez de estarem limitados à região 
irrigada por uma única artéria coronária importante. De 
acordo com as alterações do eletrocardiograma resultantes 
de isquemia/necrose do miocárdio em várias regiões, os 
infartos transmurais frequentemente são denominados de 
“infartos de elevação ST” e os infartos subendocárdicos são 
conhecidos como “infartos de não elevação de ST”. 
 
IAM - microscopia 
3-8 horas: necrose de coagulação (preserva a arquitetura do 
tecido que é eosinofílica), necrose em banda de contração 
(alternância entre miofilamentos, microfilamentos 
hipereosinofílicos ao lado de miofilamentos degradados e 
inexistentes formando bandas claras, aspecto tigrado. Isso 
acontece porque a célula muscular morre, o cálcio do 
sarcolema se deposita na área de necrose alterando a cor da 
fibra) e miocitólise na periferia (células musculares já 
necrosadas na periferia se transformam, virando células 
globosas vacuolizadas, células que já sofreram degradação 
celular, lembra uma célula espumosa). 
15-18 horas 48-72 horas 7 dias 1-2 meses
Questão de prova! Infarto após 72 
horas? Qual o aspecto do miocárdio? 
Características macroscópicas: Mosqueamento 
com a área central do infarto de cor amarelo 
acastanhada. 
Microscópio óptico: Necrose por coagulação, 
com perda dos núcleos e das estriações; 
infiltrado intersticial vigoroso de neutrófilos. 
 
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24 horas: células anucleadas, edema evidente (inflamação). 
Começa a migração de neutrófilos (para limpar a área). 
 
2 - 4 dias: pico do número de neutrófilos, tecido digerido, 
mole e friável. 
 
 
4-5 dias: migração de macrófagos com proliferação de 
capilares e fibroblastos, formação do tecido de granulação 
 
7-14 dias: formação evidente de colágeno. A cicatriz vai 
cobrir toda a área 
 
4-6 semanas: cicatrização completa do miocárdio. Área que 
sofreu o infarto perde a função fica dependente das células 
musculares remanescentes para que o coração continue 
funcionando como bomba. 
 
 
Hipertensão arterial 
A hipertensão sistêmica é um dos fatores de risco 
modificáveis mais importantes para cardiopatia coronariana 
aterosclerótica, acidente vascular cerebral, insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) e doença renal de estágio terminal. 
A prevenção e o trata- mento da hipertensão podem levar a 
uma redução significativa de morbidade e mortalidade das 
principais causas de morte na América do Norte. Os efeitos 
nos órgãos terminais aumentam à medida que se eleva a 
pressão sanguínea. 
 
 
 
Normal – sistólica < 120 mmHg, diastólica < 80 mmHg 
Pré́-hipertensão – sistólica 120 a 139 mmHg, diastólica de 80 
a 90 mmHg 
Estágio 1 –sistólica 140 a 159 mmHg, diastólica 90 a 99 
mmHg 
Estágio II – sistólica ≥ 160 mmHg, diastólica ≥ 100 mmHg 
 
 
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Clinicamente, a hipertensão sistêmica é dividida em duas 
categorias: essencial (idiopática) ou secundária. A 
hipertensão essencial é responsável por cerca de 95% dos 50 
milhões de cidadãos norte-americanos com hipertensão. 
Hipertensão secundária associada a uma causa clínica 
definível representa menos de 5% dos casos. A hipertensão 
secundária pode ser provocada por hipertensão 
renovascular (estenose da artéria renal, displasia 
fibromuscular), doenças endócrinas (incluindo 
Feocromocitoma, hiperaldorenismo, síndrome de Cushing, 
administração de esteroides exógenos), causas 
neurogênicas, medicamentos, apneia do sono e toxinas. 
 
Quanto aos níveis pressóricos a hipertensão pode ser 
classificada em benigna (níveis pouco elevados e 
complicações tardias) ou maligna (níveis tensionais muito 
elevados, diastólica maior que 120 e sistólica maior que 200 
mmHg) 
 
A hipertensão maligna, uma emergência médica, é a rápida 
e grave elevação da pressão sanguínea que pode levar a 
dano do coração, dos rins e/ou do cérebro. Mais 
comumente, a pressão sanguínea sistólica é elevada a 180 
mmHg ou mais. A hipertensão maligna pode se desenvolver 
de modo espontâneo em um indivíduo previamente 
saudável ou como uma complicação em cerca de 1% dos 
pacientes previa- mente hipertensivos. Outras causas 
incluem qualquer forma de hipertensão secundária, 
gravidez, uso de cocaína, inibidores da monoaminoxidase 
(IMAOs), contraceptivos orais, abstinência de álcool, β-
bloqueadores ou α-estimulantes. 
 
A regulação da pressão arterial se dá pelo débito cardíaco X 
resistência vascular periférica 
Débito cardíaco é igual a volume sistólica X frequência 
cardíaca 
 
Sua maior importância está em suas consequências: 
Atinge os vasos e coração. 
No coração leva a hipertrofia. 
Nas artérias de grande e médio porte levam à aterosclerose. 
Nas arteríolas vasos pequenos calibre leva a 
arterioloesclerose. 
A arterioloesclerose tem duas formas de apresentação: 
hialina (benigna) e a hiperplásica (maligna). 
 
Arterioloesclerose hialina 
Pequenas artérias apresentam arterioloesclerose hialina, 
um espessamento róseo homogêneo da parede arterial. A 
luz arteriolar está frequentemente estreitada, levando à 
redução do fluxo de sangue oxigenado as estruturas dos 
órgãos terminais. 
O aspecto hialinizado das arteríolas deve-se ao 
extravasamento de componentes do plasma através do 
endotélio vascular (aumento da permeabilidade vascular em 
função do dano provocado por aumento das pressões 
sistêmicas) e ao aumento da produção de matriz extracelular 
por células musculares lisas, formando lesões eosinofílicas. 
A arterioloesclerose hialina é um dos principais 
componentes da nefroesclerose benigna e nefropatia 
hipertensiva. 
O rim vai perdendo sua função, assim pacientes com 
hipertensão arterial às vezes podem perder a função renal 
tendo que fazer diálise. 
Quando a pressão arterial aumenta ocorre aumento da 
pressão hidrostática, causando lesão endotelial. A lesão 
provoca aumento da permeabilidade e aumento da 
migração de células e substâncias. Esse processo está 
relacionado com a hipertensão benigna, principalmente no 
rim. 
 
 
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Arterioloesclerose hiperplásica 
Na presença de hipertensão crônica, ela pode resultar de 
alterações terminais nas arteríolas ou pode ocorrer na 
presença de arterite. A lesão das arteríolas leva a uma maior 
permeabilidade dos vasos sanguíneos de pequeno calibre às 
proteínas plasmá- ticas(incluindo o fibrinogênio), deposição 
de plaquetas e lesão às células endoteliais. As proteínas 
plasmáticas e a fibrina são depositadas nas paredes das 
arteríolas, dando aos vasos uma aparência eosinofílicas, 
homogênea e granular (necrose fibrinoide). As arteríolas 
podem desenvolver trombose intraluminal oclusiva levando 
à isquemia renal. As artérias interlobares e as arteríolas de 
maior calibre apresentam uma resposta diferente, com 
proliferação de células da camada íntima (acredita-se que 
células musculares lisas) que produz um arranjo concêntrico 
com uma aparência de pele de cebola. Essa 
arterioloesclerose hiperplásica provoca um grave 
estreitamento dos lumens arterial e arteriolar e alterações 
isquêmicas adicionais nos rins. 
Hiperplasia de células musculares, aspecto em bulbo de 
cebola (proliferação em forma concêntrica, não têm mais luz 
o vaso), estreitamento da luz, necrose fibroide. Muito 
músculo faz com que o vaso perca a complacência., ou seja, 
diminui a motilidade do vaso (contração e dilatação), o que 
leva a hipertensão maligna. 
 
 
 
Isso, novamente, ocorre no rim, levando a insuficiência renal 
em poucos meses. 
 
 
 
 
Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatologia e Progressão até a 
Insuficiência 
O aumento do trabalho mecânico devido à sobrecarga da 
pressão ou volume (p. ex., hipertensão sistêmica ou 
estenose aórtica), ou sinais tróficos (p. ex., aqueles 
mediados pela ativação dos receptores β-adrenérgicos) 
levam ao aumento do tamanho dos miócitos (hipertrofia); 
cumulativamente, isso provoca um aumento no tamanho e 
peso do coração. 
O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo. Em 
resposta ao aumento da pressão (p. ex., hipertensão ou 
estenose aórtica), os ventrículos desenvolvem a hipertrofia 
por sobrecarga de pressão, que geralmente causa um 
aumento concêntrico na espessura da parede. Na 
sobrecarga de pressão, os novos sarcômeros estão 
depositados em paralelo ao longo eixo das células, 
expandindo a área transversal dos miócitos. Em 
 
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contrapartida, a hipertrofia por sobrecarga de volume é 
caracterizada pela dilatação do ventrículo. Isso ocorre por 
causa dos novos sarcômeros que são depositados em 
resposta à sobrecarga por volume e estão posicionados em 
série com os sarcômeros existentes. Como resultado, na 
dilatação devido à sobrecarga por volume, a espessura da 
parede pode ser maior, normal ou menor do que o normal; 
então o peso do coração, em vez da espessura da parede, é 
a melhor medida para corações com hipertrofia por 
sobrecarga de volume. 
 
Cardiomiopatia hipertensiva 
Esse diagnóstico acontece em paciente portador de HAS com 
sinais de hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. O 
paciente com esse diagnóstico não pode ter outras doenças 
cardiovasculares (insuficiência valvar). 
 
A 
hipertrofia concêntrica do VE ocorre com uma tentativa de 
vencer a HAS, vencer a resistência aumentada. Como o 
músculo cardíaco não multiplica, é tecido permanente, a 
única maneira de aumentar força é causando hipertrofia, 
isto é, aumentar o tamanho da célula. Esse processo de 
hipertrofia para compensar o aumento da PA é um processo 
adaptativo de compensação. 
A cardiomiopatia compensada é a fase inicial da 
cardiomiopatia hipertensiva, em que a hipertrofia do 
músculo é capaz de aumentar a força de contração, levando 
ao aumento do débito cardíaco. Nesse momento ocorre o 
aumento da espessura da parede cardíaca e, 
consequentemente, diminuição da luz ventricular. Isso é 
bom pro débito porque ele se mantém (é compensado), mas 
isso é ruim pro músculo porque dificulta a perfusão muscular 
(maior o tamanho da parede para ser perfundida) e aumenta 
a demanda do músculo por oxigênio e nutrientes. A 
compensação é limitada uma vez que quando as células 
musculares chegam no esgotamento a cardiomiopatia 
torna-se descompensada. 
 
 
A função das valvas semilunares depende da integridade 
e dos movimentos coordenados das inserções valvulares. 
Assim, a dilatação da raiz da aorta pode dificultar a 
coaptação das cúspides da valva aórtica durante o 
fechamento, produzindo regurgitação. Por outro lado, a 
competência das valvas atrioventriculares não depende 
somente dos folhetos e de suas inserções, mas também 
da conexão tendinosa dos músculos papilares da parede 
ventricular. A dilatação do ventrículo esquerdo, a ruptura 
de um tendão, ou a disfunção do músculo papilar podem 
interferir no fechamento da valva mitral, levando à 
regurgitação. 
 
 
A cardiomiopatia hipertensiva descompensada ocorre 
quando as células musculares se esgotaram e não 
conseguem mais manter o aumento da contratilidade para a 
manutenção do débito cardíaco apesar do aumento da PA e 
da RVP. Ocorre, então, a sobrecarga e assim para criar 
espaço o coração faz dilatação, a parede fica fina, 
diminuindo a espessura. Com a dilatação do ventrículo 
esquerdo ocorre, por consequência, a dilatação da valva 
mitral. Dessa forma, o sangue se acumula no átrio esquerdo, 
levando a dilatação do átrio esquerdo também, surgindo a 
insuficiência da mitral, insuficiência cardíaca. 
Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está associada à 
maior demanda metabólica devido ao aumento da tensão na 
parede, frequência cardíaca e contratilidade (estado 
inotrópico ou força de contração), todos os quais aumentam 
o consumo de oxigênio cardíaco. Como resultado dessas 
alterações, o coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação, que pode evoluir para insuficiência 
cardíaca e, eventualmente, levar à morte. 
 
 
 
 
Análise da lâmina: quando aparece área de infarto com 
fibrose do lado de célula que está hipertrofiada é porque 
a cardiomiopatia já está descompensada. 
 
 
 
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Consequências clínicas da cardiomiopatia: congestão, 
edema pulmonar, hipoperfusão renal, hipoperfusão 
encefálica, congestão sistêmica hepatomegalia, edema de 
MMII. 
 
O espessamento é bom pro débito, mas ruim p o músculo 
porque dificulta a difusão de oxigênio e aumento da 
demanda, a isquemia é pronunciada, ocorre fibrose. 
 
Próxima aula: miocardite, endocardite e pericardite. 
 
Folhetos cardíacos 
Endocárdio - camada mais interna do coração, que entra em 
contato direto com o sangue 
das cavidades dos átrios e ventrículos. Revestido por 
endotélio, então são células endoteliais 
que ficam nessa região. 
Miocárdio - abaixo do endocárdio temos uma camada mais 
espessa, formada de músculo 
estriado esquelético, que é o miocárdio. É a parte do coração 
responsável pela contração. 
Quem manda seu coração fazer sístole e diástole a partir dos 
estímulos elétricos do nó sinusal. 
Pericárdio é abaixo do miocárdio e é dividido em 2 camadas: 
Pericárdio visceral em contato com o miocárdio 
Espaço preenchido por liquido chamado de saco pericárdico 
(protege o coração de grandes impactos) 
Pericárdio parietal formado por uma camada de tecido 
fibroso e adiposo. 
 
Miocardites 
Definição de Dallas: processo inflamatório do miocárdio 
acompanhado de agressão e intensa degeneração ou 
necrose das fibras cardíacas. 
 
As miocardites estão classificadas em 4 grupos diferentes (as 
2 últimas são as mais importantes e comuns): 
Isolada ou de Fiedler – causada por uma alteração do 
sistema de condução cardíaca, ou seja, afeta o no sinoatrial, 
que é quem coordena a contração do coração. Essa 
miocardite é relacionada a morte súbita (morte com menos 
de 24 horas do início do evento). 
 
Ação química e física – relacionada com outros 
procedimentos e tratamentos que são oferecidos ao 
paciente como quimioterapia e radioterapia. Eles causam 
miocardite dilatada (aumento do volume cardíaco, 
cardiomegalia) ou restritiva (fibrose – coração duro -, mais 
comum na radioterapia que promove lesão celular, mesmo 
em áreas que não estão doentes, com cicatrização por meio 
de fibrose). 
 
Aguda (menos de 2 semanas) - podem ser causadas por 
vários agentes, como vírus (HIV, sarampo, coxsackie B 
e covid), bactérias (estafilococos e estreptococos) e 
fungos (cândida). 
Como esses agentes chegam até o meio do coração, 
até o miocárdio? 
 Forma direta 
1. Por disseminação direta pelo pericárdio 
(contiguidade); 
2. Desprendimento de êmbolos sépticos (o embolo 
séptico tem além de fibrina, plaqueta e hemácia, 
também bactéria. O embolo séptico em geral se forma 
em outra doença dentro do coração, na endocardite, e 
vai parar no miocárdio); 
3. Disseminação de agentes infecciosos sistêmicos que 
avançam pela corrente sanguínea (septicemia), que 
acontece em doenças infecciosas agudas, como 
amigdalite, apendicite e colecistite. 
* Streptococcus β-hemolítico do grupo A, responsável 
pela febre reumática. 
Em termos de morfologia, a miocardite aguda é 
praticamente igual em todos os agentes. Em todas elas 
temos o aumento global do volume cardíaco e 
dilatação das câmaras cardíacas, principalmente o 
ventrículo. 
Por que o coração cresce e as câmaras dilatam? Não 
temos um processo inflamatório agudo? Em uma 
inflamação aguda temos dois grandes eventos: evento 
vascular (aumento da permeabilidade, vasodilatação) 
e evento celular (migração e adesão dos leucócitos 
para que ajam ali no local). Então devido a 
principalmente o evento vascular, temos o edema 
(extravasamento de líquido, se acumulando naquele 
espaço entre as células). No músculo as fibras ficam 
intimamente ligadas umas às outras, não existe espaço 
entre as fibras musculares. Quando você inflama o 
tecido muscular, começa a aparecer espaço entre as 
células. Quando você separa uma fibra da outra, você 
enfraquece individualmente cada fibra. Elas são fortes 
porque estão juntas e puxam umas às outras. Quando 
aparece edema, elas se tornam mais frágeis e as 
câmaras começam a dilatar. Lembrando que é um 
 
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evento agudo, se a fibra não romper, depois volta ao 
normal, em cerca de 2 semanas. 
 
Macroscopia da miocardite aguda 
Coração grande, coração com as câmaras dilatadas. Ao 
coloca-lo em cima de uma mesa observa-se um 
coração mole, porque a resistência das fibras é 
diminuída devido a presença do edema. VE é sempre o 
mais afetado. 
 
Microscopia da miocardite aguda 
Na microscopia depende do agente etiológico. Se for 
causada por vírus, predomina a presença de linfócitos. 
Em uma miocardite por presença de bactéria e fungos 
vamos ver neutrófilos. E se for por um parasita, vamos 
observar presença de eosinófilos. 
 
Específica - são as mais importantes, com certeza serão 
cobradas!!! Consideramos uma doença específica em 
anatomia patológica toda doença que tem ou um 
agente identificável (por técnica de anatomia 
patológica) ou lesão histológica específica (lesão 
patognomônica). 
As duas miocardites específicas mais importantes de 
estudar, pois prevalecem no Brasil, são a miocardite 
chagásica (doença de chagas) e a miocardite reumática 
(febre reumática). 
 
Miocardite chagásica: causada pela doença de chagas, 
que tem como agente etiológico o Tripanossoma cruzi. 
Endêmico principalmente no norte e nordeste do 
Brasil. 
Em anatomia patológica dividimos a doença de chagas 
em duas etapas. A etapa aguda e a etapa crônica, e 
cada uma delas tem lesões específicas. 
 
Fase aguda: Fase inicial! O agente ganha a circulação e 
vai para um de seus locais preferido, o coração. Pra 
fazer isso tudo, precisa de muitos agentes, então 
vemos que há presença de muitos parasitas nessa fase 
inicial. Chegando ao coração, vai ocupar todos os 3 
folhetos cardíacos (mas principalmente dentro do 
músculo estriado esquelético, na região do miocárdio). 
Pra ele se multiplicar ainda mais, precisa entrar no 
miócito (célula cardíaca) e uma vez maduros 
(trofozoítos), eles destoem o miócito. Quando 
matamos uma célula temos necrose, que desencadeia 
inflamação. Assim, inicia-se um processo inflamatório 
agudo, com múltiplos focos. Essa inflamação tem a fase 
celular, com migração de células imunes (exsudato 
com macrófagos, neutrófilos, linfócitos e plasmócitos), 
e também tem o componente vascular 
(extravasamento de líquido), causando o edema 
intersticial. 
 
No Chagas, o edema é tão intenso, estira tanto a fibra 
que ela rasga, faz uma dissecção da musculatura (lesão 
patognomônica do Chagas agudo). 
 
 
Setas indicam o trofozoíto dentro da fibra muscular. Os 
feixes cinzas são os músculos separados e alguns 
rompidos (dissecção). 
A resposta do sistema imunológico do paciente 
acometido pela doença de chagas determina a 
gravidade da fase aguda. 
 
Fase crônica: Uma vez que o paciente tem doença de 
chagas, tem duas opções de desenvolvimento da 
doença: ou ele morre, ou ele adquire o chagas crônico 
(população da região endêmica). Geralmente, e quem 
consegue superar a fase aguda e passar para a crônica 
são os indivíduos de áreas endêmicas, porque tem 
diferença na resposta imunológica dos indivíduos. 
Berenice morava na região endêmica de chagas, o que 
quer dizer que toda sua vida foi exposta de certa forma 
ao parasita. É um antígeno que seu sistema 
imunológico conhece, e sua resistência é passada de 
mãe pra filho. Isso quer dizer que quando um morador 
da região endêmica desenvolve doença de chagas, a 
resposta imunológica dele é menor, é menos agressiva 
para o indivíduo. Quando tiver dissecção da 
musculatura, ele vai perder menos músculo. Então em 
geral, vamos ver chagas crônico nos pacientes que 
moram em região endêmica. Eles conseguem passar da 
fase aguda sem perder todos aqueles miocitos. 
 
O que esperamos ver em uma doença que alcançou a 
cronicidade? Os parasitas que na fase aguda estão em 
 
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grande quantidade, na fase crônica estão em pequena 
quantidade. Como teve perda de musculatura (com 
fibrose), a musculatura que sobrou tem que realizar 
mais força, causando uma hipertrofia da musculatura. 
A parede do coração vai ficar mais espessa, afim de 
realizar mais força e compensar a perda. Hipertrofia 
(compensatória) é adaptação, tem um certo 
esgotamento, só consegue hipertrofiar até certo 
ponto. Se não dá mais pra crescer, ocorre a dilatação 
das câmaras. Vemos diante disso a cardiomegalia. Na 
fase aguda destrói, na fase crônica compensa, 
causando hipertrofia. Quando o coração dilata a 
espessura da parede diminui, causando o 
adelgaçamento da Ponta do VE (local que recebe mais 
pressão apesar de ser o local mais frágil do coração), e 
consequentemente o pseudo-aneurisma de vórtex 
(lesão patognomônica do Chagas crônico – lesão 
sacular/abaulamento). 
 
4 megas da doença de Chagas 
1. Cardiomegalia – mega tem origem 
pela tentativa compensatória. 
2. Megaesôfago 
3. Megacólon 
4. Megaurter 
Megaesôfago, colón e ureter têm origem da 
destruição nervosa devido a colonização 
próxima da inervação. Quando perde 
inervação perde a motilidade e elasticidade, 
assim o órgão dilata. 
 
Embriologicamente, a ponta do VE é mais fraca, pois é 
formada apenas por uma camada. 
 
 
Não é um aneurisma verdadeiro porque não é possível 
visualizá-lo com o coração fechado, uma vez que não 
atinge todas as camadas do coração. 
 
Na microscopia da fase crônica pode-se perceber 
infiltrado inflamatório crônico de linfócitos e 
macrófagos, além de fibrose cardíaca. 
 
 
A principal consequência da doença de chagas é a 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), com 
cardiomegalia. 
 
 
Miocardite reumática 
Definida como uma complicação tardia não-
supurativa, mediada por anticorpos,após infecções de 
vias aéreas superiores causadas por estreptococus 
beta hemolítico do grupo A de Lancefield. 
 
Paciente com repetidas infecções por esse agente, em 
geral, faringite. Quando se tem varias infecções pelo 
mesmo agente há desenvolvimento de resposta 
imunológica. E, essa resposta nem sempre é boa. 
O estreptococus tem uma proteína M em sua capa, e 
essa proteína M é análoga a componentes proteicos 
presentes nas válvulas cardíacas. Com isso, ao montar 
uma resposta imunológica contra o estreptococus 
baseado na proteína M, pode haver o reconhecimento 
das proteínas M das válvulas cardíacas como a do 
agente invasor, gerando uma reação cruzada. 
 
Ocorre uma reação cruzada, onde você monta uma 
resposta imunológica tanto para o agente lesivo, mas 
ao mesmo tempo tem uma estrutura análoga a algum 
componente do corpo humano, nesse caso à válvula 
cardíaca, como se ela fosse uma bactéria. A sua 
resposta imunológica ataca então os componentes 
valvares, causando lesão, inflamação e miocardite. 
 
Esses componentes que são lesados são os músculos 
papilares, as cordas tendíneas, o endocárdio mural, e 
 
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os folhetos valvares. Nesse caso, o músculo estriado 
esquelético não é lesado, como no caso da miocardite 
chagásica. 
 
Na verdade, essa miocardite é o que chamamos de 
pancardite (doença que pega os 3 folhetos do coração). 
Por que chama miocardite se pega os 3? Porque todas 
as lesões exuberantes estão no miocárdio. 
 
Endocárdio – alterações estruturais, deixa de ser liso e 
forma áreas abauladas que podem formar trombos. 
Miocárdio – 3 lesões fundamentais da miocardite 
reumática (edema mucinoso, necrose fibrinoide e 
nódulo de Aschoff) 
Pericardite – processo inflamatório, extravasamento 
de fibrina. 
 
Assim como a chagásica, a reumática também se divide 
em duas fases: 
 
Fase aguda (menos exuberante que a fase crônica): 
vamos ver mais o processo inflamatório inicial. No 
miocárdio encontramos as 3 lesões fundamentais da 
miocardite reumática. 
1. Edema mucinoso: Como ocorre? Tivemos a reação 
imunológica cruzada, levando à migração de células e 
ao aumento da permeabilidade vascular (fenômeno 
inflamatório agudo). O liquido vai ser extravasado, 
promovendo edema. Só que além de passar plasma, a 
permeabilidade aumenta de forma suficiente pra 
passar também fibrina. Essa fibrina misturada com 
plasma fica com uma característica que chamamos de 
edema mucinoso. 
2. Necrose fibrinoide: além do edema mucinoso, 
aquelas células imunes que migraram, atacam os 
componentes valvares, levando então à destruição, 
morte celular, com necrose. Essa necrose de processos 
autoimunes, de reação cruzada, recebe um nome 
especial, que é necrose fibrinoide (principalmente, na 
parede dos vasos que é onde ela mais acontece). Tem 
um aspecto semelhante à fibrina e uma coloração 
eosinofílica, necrose de processos autoimunes e 
reação cruzada. 
3. Nódulo de Aschoff: essa lesão levou à migração de 
células, e entre essas células que migraram temos os 
macrófagos. Eles olham para o colágeno degenerado 
das válvulas cardíacas e vão fagocitar, assim mudam de 
forma. Deixam de ser macrófagos e se torna uma célula 
de citoplasma eosinofilico chamada célula de 
Anitschkow. E esse conjunto de macrófagos, célula de 
Anitschkow com o colágeno degenerado próximo é o 
que forma o nódulo de Aschoff. 
 
 
 
Esse nódulo Aschoff se forma exatamente na transição 
entre o miocárdio e o endocárdio, empurrando o 
miocárdio em direção ao endocárdio, formando um 
abaulamento no endocárdio, o que é um problema 
porque o endotélio tem que ser liso pra sustentar o 
fluxo laminar do sangue. Quando leso o endotélio 
tenho a formação da cascata de coagulação (chama 
fibrina, plaqueta e hemácia pra formar um trombo). 
Forma-se então um trombo no endocárdio (nesse caso 
chamado de verrucosidade pois tem outros 
componentes), lesão facilitadora pra outras doenças. 
Ainda estamos na fase aguda, mas que pode causar 
complicações futuras maiores. O endocárdio sofre 
lesões estruturais. O nódulo de Aschoff é a lesão 
patognomônica da fase aguda da miocardite 
reumática. 
 
 
 
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Fase crônica: vamos observar as consequências das 
lesões iniciais da fase aguda, o processo de reparo. É 
bem mais exuberante que a fase aguda. Essa fase não 
tem atividade, ou seja, lesão acontecendo só reparo. 
Em primeiro lugar ocorre a organização da inflamação, 
ou seja, ela diminui um pouco. Vemos que o edema é 
drenado, a necrose desaparece, o que sobram são as 
células inflamatórias. E vemos aparecendo agora os 
marcadores de reparo: a fibrose e a hialinização, que 
aparecem para substituir o que foi perdido (válvula 
sofrendo alteração, vaso perdido). As principais 
consequências da fibrose vão ser vista nas válvulas 
cardíacas. Quando ocorre a fibrose ela acaba causando 
o espessamento e fusão das comissuras e folhetos 
valvares. Eles perdem então mobilidade. E a perda de 
mobilidade de uma região de válvula é extremamente 
importante, porque isso quer dizer que a válvula vai 
ficar estenosada (estenose valvar), ela não abre mais 
direito, e o sangue tem dificuldade de passar do átrio 
para o ventrículo. Com o sangue acumulado no átrio, 
vai ter tentativa de compensação com hipertrofia, o 
que funciona no início, mas esgota um dia e o átrio 
dilata. Uma outra estrutura que vai sofrer com o reparo 
é a cordoalha tendínea. Quando você fibrosa elas 
espessam e encurtam e fusionam. Uma estrutura que 
tem que ser elástica quando fusiona perde força, perda 
a capacidade elástica, fazendo com que a válvula não 
consiga fechar direito, causando uma insuficiência 
valvar. Se a válvula não fecha, quando o coração 
contrai o sangue passa de volta pelo buraco que ficou, 
ele regurgita. Essa combinação de estenose com 
insuficiência valvar é o que chamamos de dupla lesão 
mitral. Mitral porque acontece mais do lado esquerdo. 
 
A lesão patognomônica da fase crônica da miocardite 
reumática é a placa de McCallum. Vimos que quando a 
corda tendíneas é afetada e não consegue mais fechar 
a válvula, tem insuficiência. Assim quando faço a sístole 
o sangue reflui de volta do ventrículo para o átrio. 
Quando reflui, reflui com pressão. Esse sangue todo vai 
pra cima da parede do átrio. Bateu na parede com 
força, lesionou, e é fibrosada e a parede posterior do 
AE fica espessada e abaulada. Essa região é chamada 
placa de McCallum. A miocardite reumática também 
pode evoluir pra ICC, não é só na chagásica. Quais são 
as possíveis consequências da febre reumática 
crônica? - Alteração valvar que leva à insuficiência, 
estenose, tentativa de compensação com hipertrofia e 
dilatação, podendo causar insuficiência cardíaca, 
principalmente do lado esquerdo. - Outra 
consequência é se aumentei a força de contração do 
lado esquerdo pra vencer as alterações valvares, o lado 
direito também é afetado, causando hipertensão 
pulmonar. Porque aumentou muito a pressão do 
sangue pra compensar o lado esquerdo. - E a última é 
a endocardite. Endocardites: Podem ser causadas por 
agentes infecciosos ou não, mas nessa aula vamos nos 
ater as endocardites infecciosas. Ela é uma inflamação 
do endocárdio provocada por microrganismos. Na 
maioria das vezes vai ser na válvula cardíaca. As 
válvulas favoritas dos microrganismos são a aórtica e a 
mitral, sendo a mitral a mais afetada por endocardite 
infecciosa. Usuários de drogas endovenosas costumam 
ter a tricúspide como válvula mais afetada na 
endocardite, porque quando você injeta a droga, você 
faz isso em direção ao fluxo sistêmico, e quem está 
relacionado com esse fluxo é a tricúspide. Quem causa 
a endocardite infecciosasão principalmente bactérias. 
E pra que elas consigam chegar a aderir e causar a 
doença precisa de uma lesão predisponente. É daí que 
vem a importância da verrucosidade. Sinais da 
endocardite -> febre, fraqueza, cefaleia, anorexia, 
calafrios, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, 
embolia e infarto. 
 
O que diferencia isso de outro processo infeccioso? 
Através dos critérios de Duke modificados. Morfologia 
-> formação de vegetações (verrucosidade + bactéria). 
Vamos ver formando a lesão da endocardite fibrina, 
plaqueta, neutrófilo, necrose e bactéria. São massas 
brancas ou avermelhadas, friáveis (que destaca com 
facilidade) aderidas aos folhetos valvares. 
 
Além da doença em si, do processo infeccioso, qual o 
problema disso? Consequências -> ulceração da válvula 
(essas vegetações com bactérias destoem a válvula e 
ela deixa de ser funcional), perfuração de cúspides, 
embolia séptica (não são friáveis? Não soltam com 
 
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Aula 1 - Anatomia patológica – Prof.ª Maria Clara – 09/02/2021 – Fernanda Pereira Guimarães – 4º período 
 
facilidade? Vão migrar pela corrente sanguínea), 
infarto séptico (embolo séptico correr pela corrente 
sanguínea e obstruir a vascularização de algum órgão), 
aneurisma micótico (em alguns casos esses fragmentos 
de êmbolos de vegetação podem inflamar a parede do 
vaso. O aneurisma micótico é a mesma coisa que a 
vasculite).