Bioquímica do sistema vascular

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Bioquímica do sistema vascular: integração com o metabolismo celular
Explicar os fatores que regulam o volume do fluxo sanguíneo tecidual e como a pressão arterial se altera ao longo do sistema circulatório;
O fluxo sanguíneo é o volume de sangue que flui através de qualquer tecido em um determinado período de tempo (em mℓ/min). O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco (DC), o volume de sangue que circula através dos vasos sanguíneos sistêmicos (ou pulmonares) por minuto. Débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca (FC) × volume sistólico (VS). O modo como o débito cardíaco é distribuído nas vias circulatórias que irrigam os vários tecidos do corpo depende de dois outros fatores: (1) da diferença de pressão que conduz o fluxo sanguíneo por um tecido e (2) da resistência ao fluxo sanguíneo em vasos sanguíneos específicos. O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão; quanto maior a diferença de pressão, maior for o fluxo sanguíneo. Mas quanto maior a resistência, menor o fluxo sanguíneo.
Pressão Arterial: A PA é mais alta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas; em um adulto jovem em repouso, a PA sobe para cerca de 110 mmHg durante a sístole (contração ventricular) e cai para cerca de 70 mmHg durante a diástole (relaxamento ventricular). A pressão arterial sistólica (PAS) é a maior pressão alcançada nas artérias durante a sístole e a pressão arterial diastólica (PAD) é a pressão arterial mais baixa durante a diástole. Conforme o sangue sai da aorta e flui ao longo da circulação sistêmica, sua pressão cai progressivamente à medida que a distância do ventrículo esquerdo aumenta. A pressão arterial diminui para cerca de 35 mmHg conforme o sangue passa das artérias sistêmicas para as arteríolas sistêmicas e para os capilares, onde as flutuações de pressão desaparecem. Na extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea caiu para cerca de 16 mmHg. A pressão sanguínea continua caindo conforme o sangue entra nas vênulas sistêmicas e então nas veias, porque esses vasos estão mais distantes do ventrículo esquerdo. Por fim, a pressão sanguínea alcança 0 mmHg quando o sangue flui para o ventrículo direito.
Conhecer as principais substâncias liberadas pelos vasos e que estão relacionadas com o controle do fluxo sanguíneo;
As substâncias químicas vasodilatadoras liberadas pelas células teciduais metabolicamente ativas incluem o K+, H+, ácido láctico (lactato) e adenosina (do ATP). Outro importante vasodilatador liberado pelas células endoteliais é o óxido nítrico (NO). O trauma tecidual ou inflamação provoca a liberação de cininas vasodilatadoras e histamina. Os vasoconstritores incluem o tromboxano A2, os radicais superóxidos, a serotonina (das plaquetas) e as endotelinas (das células endoteliais).
Uma diferença importante entre as circulações pulmonar e sistêmica é a sua resposta autorregulatória a mudanças no nível de O2. As paredes dos vasos sanguíneos na circulação sistêmica dilatam-se em resposta ao baixo nível de O2. Com a vasodilatação, a entrega de O2 aumenta, o que restabelece o nível de O2 normal. Por outro lado, as paredes dos vasos sanguíneos da circulação pulmonar contraem-se em resposta a baixos níveis de O2. Esta resposta garante que o sangue desvie dos alvéolos nos pulmões, que são mal ventilados pelo ar fresco. Assim, a maior parte do sangue flui para áreas mais bem ventiladas do pulmão.
Definir débito cardíaco, resistência vascular e retorno venoso;
A resistência vascular é a oposição ao fluxo sanguíneo em decorrência do atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. A resistência vascular depende do (a):
Tamanho do lúmen: Quanto menor o lúmen de um vaso sanguíneo, maior é a sua resistência ao fluxo sanguíneo. A resistência é inversamente proporcional diâmetro (d) do lúmen do vaso sanguíneo elevado à quarta potência (R ∝1/d4).
Viscosidade do sangue: A viscosidade do sangue depende principalmente da proporção de eritrócitos em relação ao volume de plasma (líquido) e, em menor grau, da concentração de proteínas no plasma. Quanto maior a viscosidade do sangue, maior a resistência. Qualquer condição que aumente a viscosidade do sangue, como desidratação ou policitemia (contagem anormalmente elevada de eritrócitos), portanto, aumenta a pressão sanguínea. A depleção de proteínas plasmáticas e eritrócitos em decorrência da anemia ou hemorragia diminui a viscosidade e, assim, reduz a pressão sanguínea.
Comprimento total dos vasos sanguíneos: A resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso é diretamente proporcional ao comprimento deste vaso. Quanto mais longo o vaso, maior a resistência. As pessoas obesas frequentemente têm hipertensão arterial (pressão arterial elevada) porque os vasos sanguíneos adicionais em seu tecido adiposo aumentam o comprimento total de seus vasos sanguíneos.
A resistência vascular sistêmica (RVS), também conhecida como resistência periférica total (RPT), refere-se a todas as resistências vasculares oferecidas pelos vasos sanguíneos sistêmicos. Os diâmetros das artérias e veias são grandes, de modo que sua resistência é muito pequena, porque a maior parte do sangue não entra em contato físico com as paredes do vaso sanguíneo. Os vasos menores – arteríolas, capilares e vênulas – contribuem com a maior parte da resistência. Uma função principal das arteríolas é controlar a RVS – e, por conseguinte, a pressão sanguínea e o fluxo sanguíneo para tecidos específicos – alterando seus diâmetros. As arteríolas precisam vasodilatar ou vasocontrair apenas um pouco para ter um grande efeito sobre a RVS.
Retorno Venoso:
O volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias sistêmicas, é consequente à pressão produzida pelo ventrículo esquerdo por meio das contrações do coração. Embora pequena, a diferença de pressão entre as vênulas (em média de aproximadamente 16 mmHg) e o ventrículo direito (0 mmHg) normalmente é suficiente para provocar o retorno venoso para o coração. Se a pressão no átrio ou ventrículo direito aumentar, o retorno venoso irá diminuir. Uma das causas do aumento da pressão no átrio direito é uma valva atrioventricular direita incompetente (com extravasamento), que possibilita a regurgitação (refluxo) de sangue quando os ventrículos se contraem. O resultado é a diminuição no retorno venoso e o acúmulo de sangue no lado venoso da circulação sistêmica.
Além do coração, dois outros mecanismos “bombeiam” o sangue da parte inferior do corpo de volta ao coração: a bomba de músculo esquelético e a bomba respiratória. Ambas as bombas dependem das válvulas existentes nas veias.
A bomba de músculo esquelético funciona do seguinte modo:
Na posição ortostática, tanto as válvulas venosas mais próximas do coração (válvulas proximais) quanto aquelas mais distantes (válvulas distais) nesta parte do membro inferior estão abertas, e o sangue flui para cima em direção ao coração.
A contração dos músculos das pernas, como quando você fica na ponta dos pés ou dá um passo, comprime a veia. A compressão empurra o sangue através da válvula proximal, em uma ação chamada ordenha. Ao mesmo tempo, a válvula distal do segmento não comprimido se fecha conforme um pouco de sangue é empurrado contra ela. As pessoas que estão imobilizadas em decorrência de uma lesão ou doença não têm essas contrações de músculos da perna. Como resultado, seu retorno venoso é mais lento e elas podem desenvolver problemas de circulação.
Logo após o relaxamento muscular, a pressão cai na seção previamente comprimida da veia, o que faz com que a válvula proximal se feche. A válvula distal agora se abre porque a pressão arterial no pé está mais elevada do que na perna, e a veia se enche com o sangue que vem do pé. A válvula proximal então reabre.
A bomba respiratória também é baseada na compressão e descompressão alternadas das veias. Durante a inspiração, o diafragma se move para baixo, o que provoca uma diminuição da pressão na cavidade torácica e um aumento da pressão na cavidade abdominal. Como resultado, as veias abdominais são comprimidas, eum maior volume de sangue se move das veias abdominais comprimidas para as veias torácicas não comprimidas e então para dentro do átrio direito. Quando as pressões se invertem durante a expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo do sangue das veias torácicas para as veias abdominais.
Compreender os mecanismos de controle da pressão e fluxo sanguíneo: Reflexos barorreceptores, reflexos quimiorreceptores, regulação hormonal e regulação renal (de volume).
Reflexos Barorreceptores: são receptores sensitivos sensíveis à pressão, estão localizados na aorta, nas artérias carótidas internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao encéfalo) e outras grandes artérias do pescoço e do tórax. Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são o reflexo do seio carótico (regula a pressão sanguínea no encéfalo) e o reflexo da aorta (regula a pressão sistêmica). Os impulsos nervosos se propagam dos barorreceptores do seio carótico para os axônios sensitivos nos nervos glossofaríngeos (IX) para o centro cardiovascular no bulbo. Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos chegam ao centro cardiovascular via axônios sensitivos do nervo vago (X).
Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são menos distendidos e enviam impulsos nervosos em uma frequência mais lenta ao centro cardiovascular. Em resposta, o centro CV diminui a estimulação parassimpática e aumenta a estimulação simpática. Inversamente, quando é detectado um aumento na pressão, os barorreceptores enviam impulsos em uma frequência mais rápida. O centro CV responde aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a estimulação simpática.
Reflexos Quimiorreceptores: receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue, localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas glomos caróticos e glomos paraaórticos. Estes quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Eles enviam impulso para o Centro Cardiovascular e este aumenta a resposta simpática, provocando vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea.
Regulação Hormonal e Renal:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona(RAA): Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a pressão arterial de duas maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial ao aumentar a resistência vascular sistêmica. Em segundo lugar, estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins.
Epinefrina e norepinefrina: Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético. 
Hormônio antidiurético (HAD): O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. O HAD também promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina.
Peptídio natriurético atrial (PNA): Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo.
Autorregulação:
Alterações físicas: O aquecimento provoca vasodilatação e o resfriamento causa vasoconstrição.
Definir pulso e pressões sistólicas, diastólicas e diferencial;
A expansão e a retração alternadas das artérias elásticas após cada sístole do ventrículo esquerdo cria uma onda de pressão móvel que é chamada pulso. A sua frequência normal é de 70 a 80 bpm.
Pressão arterial sistólica (PAS): a força da pressão arterial nas paredes arteriais logo após a contração ventricular.
Pressão arterial diastólica (PAD): representa a força exercida pelo sangue restante nas artérias durante o relaxamento ventricular.
Pressão diferencial: a Diferença entre a PAS e PAD. Normalmente corresponde a 40mmHg. A razão normal entre a pressão sistólica, diastólica e diferencial é de 3:2:1. 
Diferenciar os tipos de choque e seus mecanismos de compensação.
O choque é uma falha do sistema circulatório em entregar O2 e nutrientes suficientes para atender às necessidades metabólicas celulares.
Choque Hipovolêmico: decorrente da diminuição do volume sanguíneo, o retorno venoso para o coração diminui, o enchimento do coração cai, o volume sistólico diminui e há uma redução no débito cardíaco. A sua causa principal é a hemorragia aguda interna ou externa. A perda de líquidos corporais por transpiração excessiva, diarreia ou vômitos também pode causar choque hipovolêmico.
Choque Cardiogênico: resultante de disfunção cardíaca, o coração deixa de bombear adequadamente, na maioria das vezes por causa de infarto agudo do miocárdio. Outras causas de choque cardiogênico incluem a má perfusão do coração (isquemia), problemas nas valvas cardíacas, arritmias, dentre outros.
Choque Vascular: decorrente de vasodilatação inadequada. Há diversas causas para essa vasodilatação, dentre elas se destaca o choque anafilático (uma reação alérgicas graves, liberando histamina e outros vasodilatores) e choque neurogênico (a vasodilatação pode ocorrer após um traumatismo cranioencefálico (TCE) que comprometa o funcionamento do centro cardiovascular no bulbo).
Choque Obstrutivo: ocasionado por obstrução do fluxo sanguíneo, causa mais comum é a embolia pulmonar, um coágulo de sangue em um vaso sanguíneo dos pulmões.
Os principais mecanismos de compensação no choque são os sistemas de feedback negativo que trabalham para devolver o débito cardíaco e a pressão arterial ao normal. Quando o choque é leve, a compensação por mecanismos homeostáticos evita danos graves.
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: A redução do fluxo sanguíneo para os rins faz com que estes secretem renina e inicia o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A agiotensina 2 causa vasoconstrição e a adosterona aumenta a reabsorção de Na+ e água.
Secreção do hormônio antidiurético: Em resposta à diminuição na pressão arterial, a neurohipófise libera mais hormônio antidiurético (HAD), aumentando a reabsorção de água pelos rins.
Ativação da parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso: Conforme a pressão arterial diminui, os barorreceptores aórticos e caróticos iniciam potentes respostas simpáticas por todo o corpo. Um dos resultados é a vasoconstrição acentuada das arteríolas e veias da pele, rins e outras vísceras abdominais. (A vasoconstrição não ocorre no encéfalo nem no coração.) A vasoconstrição das arteríolas aumenta a resistência vascular sistêmica, e a vasoconstrição das veias aumenta o retorno venoso. A estimulação simpática também aumenta a frequência e contratilidade cardíaca.
Liberação de vasodilatadores locais: Em resposta à hipóxia (baixa concentração de oxigênio), as células liberam vasodilatadores incluindo K+, H+, ácido láctico, adenosina e óxido nítrico, que dilatam as arteríolas e relaxam os esfíncteres pré-capilares. Essa vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo local e pode restaurar o nível de O2 ao normal na parte do corpo. Contudo, a vasodilatação causa diminuição da pressão.