Patologia Aula 5 Inflamação Aguda e Crônica

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Inflamação Aguda 
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INFLAMAÇÃO
Nem sempre requer doença
Patológica – se resposta tecidual agressão
Tecido vascularizado responde à agressão – fora da homeostase
Componentes – Vasculares e Celulares
Sinais Flogísticos – Calor, Tumor, Rubor e Dor (primeiros sinais genéricos)
# Perda de função
Causas – Infecções, Necrose tecidual (isquemia, trauma), Corpo estranho, Reações de hipersensibilidade
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INFLAMAÇÃO
Estímulo endógeno/exógeno
Objetivo final: Reparo tecidual
Tipos: Aguda e Crônica
Inflamação Aguda: Horas/dias - neutrófilos
Inflamação Crônica: Meses/anos – linfócito, plasmócito
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Reação dos tecidos vascularizados
a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o 
interstício
O QUE É INFLAMAÇÃO?
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INFLAMAÇÃO
Resposta - Intimamente associada ao Sistema Imune (Inflamação Aguda/Resposta Imune Inata)
Infecções - vírus, bactérias, fungos – se causar dano = infecção = inflamação. Se n causar dano = Colonização
Necrose - radiação
Reações de hipersensibilidade – alérgicas, granulomatosa
O que ocorre? Vasodilatação do leito vascular, Migração de mononucleares(macrófagos/linfócitos) e polimorfo (neutrófilos), Saída de líquido e proteína
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1º Estímulo irritativo (farpa, bactéria)
2º Fenômenos Vasculares
3º Fenômenos Exsudativos
4º Fagocitose
5º Resultado da Inflamação – regeneração, cicatrização e inflamação crônica
SEQUÊNCIA CRONOLÓGICA
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Infecções, toxinas, parasitas
Necrose tecidual
Corpos estranhos
Obs: TLR- pt. presentes nas cél. de defesa e reconhecem os 
 PAMPS – pt. presentes nos microrganismos (LPS -, Peptidioglicano+, Ác teicóco-fungos)
FENÔMENOS IRRITATIVOS
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Resposta ao estímulo estressante
Alteração fluxo e calibre :
Vasodilatação arteriolar (esfíncter) – calor e rubor - Hiperemia (Histamina e NO)
Extravasamento de líquido na microvasculatura (capilares e vênulas)
Acúmulo de leucócitos – mediadores químicos (2 tipos) – derivados de pt plasmáticas e de células plaquetas, leucócitos e endotélio
FENÔMENOS VASCULARES
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Derivados de proteínas plasmáticas: Sistema complemento (C3a e C5a) estimulam histamina; Sistema Cininas (bradicinina + permeabilidade); Sistema de coagulação (fibrinólise- trombina e plasmina)
Derivados de células: Histamina/Serotonina (vasodilata); PAF (+ permeabilidade); Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxanos (dor, vasodilata e vasoconst); Citocinas e Quimiocinas (ativam e atraem cél)
FENÔMENOS VASCULARES
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Aumento da permeabilidade:
Contração endotelial – Histam e NO q induziram vasodilatação, tb induz alteração no citoesqueleto do endotélio = contração da cél endotelial
Lesão endotelial direta –independe de mediadores – queimaduras (choque térmico), meningococo
FENÔMENOS VASCULARES
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EDEMA
Extravasamento de líquido do intravascular para extravascular
2 Mecanismos– pressão hidrostática/ pressão osmótica do vaso e permeabilidade vascular 
Líquido claro, ultrafiltrado do plasma com líquido, íons, poucas proteínas, nenhuma célula
Doenças pressão hidrostática: ICC – coração n bombeia, represa na circ pulmonar, aumenta pres hidro = extravasamento com edema de pulmão); Cirrose hepática – sistema circulatório do fígado comprometido com fibrose, circ represada no sistema porta, edema portal, aumenta pres hidro) 
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Aumento pressão oncótica intesticial (pt atraindo água p interstício)
Aumenta síntese de ác hialurônico pelo interstício (hidrofílico, chama mais água p interstício)
Diminui expressão de Claudinas 1 (pt endotelial que restringe permeabilidade)
Deficiência na drenagem linfática
ALTERAÇÕES CELULARES
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