resumo patologia especial cardiovascular

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Coração
Durante o desenvolvimento fetal, é convertido de um tubo muscular alongado para uma estrutura em forma de C por um processo de torção 
Ocorre septação: separação das camaras atriais e ventriculares e do tronco arterioso em artérias aorta e pulmonar 
Formação dos coxins endocárdicos durante a embriogênese, por tecido mesenquimal revestido de endotélio – originam as válvulas 
Contido no pericárdio, saco fibroelástico com líquido claro seroso 
Lado direito supre a circulação pulmonar
Lado esquerdo supre a circulação sistêmica 
Parede composta por 3 camadas
Epicárdio: camada ais externa, formada pelo pericárdio visceral que se une ao pericárdio fibroso. A superfície é coberta por mesotélio e aderido ao miocárdio por uma fina camada de tecido conjuntivo fibroso, tecido adiposo, vasos e nervos 
Miocárdio: camada muscular composta por miócitos arranjados em padrões espiralados superpostos, ancorados no esqueleto fibroso do coração. A espessura depende da pressão de cada câmara. Os átrios são mais finos e os ventrículos são mais espessos. A espessura da parede ventricular esquerda é aproximadamente 3 vezes maior que a do ventrículo direito mais o septo 
Endocárdio: camada mais interna, que reveste as camaras, as válvulas, as cordas tendineas e os músculos papilares. Mais espesso no átrio que nos ventrículos, com aparência mais esbranquiçada. Superfície revestida por endotélio e tecido conjuntivo. Camada subendocárdica com vasos, nervos, tecido conjuntivo e fibras de purkinje. Válvulas aderidas a anéis fibrosos, abrem e fecham para regular o fluxo sanguíneo
Suprimento arterial pelas artérias coronárias esquerda e direita que se originam da aorta e se ramificam nas artérias intramiocárdicas perfurantes
Sistema de condução composto por nodo sinoatrial, nodo e feixe atrioventriculares, rede de fibras de purkinje 
Bombeamento mecânico por contração sequencial (sístole) e relaxamento (diástole) precedido por processo eletrofisiológico que gera contração muscular 
Vasos sanguíneos maiores:	
Veia cava: retorna a circulação sistêmica para o AD
Artéria pulmonar: circulação do sangue venosos para troca de oxigênio nos pulmões 
Veia pulmonar: retorno da circulação pulmonar oxigenada para o AE
Artéria aorta: fornecimento de sangue oxigenado para a circulação sistêmica a partir do VE
Válvulas 
Tricúspide
Pulmonar
Mitral
Aórtica 
Alterações post mortem
Rigor mortis ocorre no miocárdio produzindo paredes ventriculares rígidas e contraídas, causando o esvaziamento do ventrículo esquerdo 
Coagulação post mortem do sangue nos átrios, no VD e em grandes vasos formam coágulos cruóricos e lardaceos 
Embebição por hemoglobina e coloração avermelhada difusa no endocárdio e no epicárdio, com aspecto de hemorragia 
Áreas focais ou difusas de palidez
Abertura do coração
Pode ser feita por câmaras, por amputação do ápex, abertura isolada do átrio, fatiamento do coração em diversas alturas 
O coração é aberto com uma tesoura curva entrando por uma veia cava para o átrio direito 
A tesoura passa pelo átrio e ventrículo, cortando rente ao septo
Abertura do ventrículo
Exame de músculos papilares, valvas, cordões tendíneos, endocárdio transparente liso brilante 
Exame do átrio mais pálido/esbranquiçado pelo endocárdio mais espesso 
Inversão da tesoura, entrada pela veia pulmonar para o coração esquerdo, saindo pela artéria aorta 
Interpretação errônea de lesões
Confusão de vasos linfáticos epicárdicos com necrose em bovinos
Em caninos, a válvula tricúspede é aderida ao septo ventricular 
Em ruminantes jovens neonatos, ocorre persistência do ducto arterioso e do forame oval 
Se fecham ao longo das primeiras semanas de vida 
O formato do coração varia entre as espécies
Cônico e alongado em equinos
Arredondado em cães 
Alongado em ovinos 
O coração de cães e gatos deve ter em média entre 3 e 4 espaços intercostais de tamanho
O peso do coração varia
0,3% do peso de suínos
0,75 a 1,25% do peso de cães – grandes variações de raça e porte
Coágulos no coração não ocorrem no ventrículo esquerdo – post mortem 
Cruóricos
Lardáceos 
Separação mais comum em equinos, com índice maior de sedimentação de hemácias 
Embebição hemoglobínica post mortem 
Áreas pálidas de musculatura sem lesão microscópica em cães e equinos
Hemopericárdio iatrogênico
Provocado pelo profissional
Resposta a lesões
Respostas limitadas para manutenção do fluxo sanguíneo adequado para os tecidos 
Mecanismos compensatórios a curto e longo prazo para obter débito cardíaco adequado:
Dilatação cardíaca
Hipertrofia do miocárdio
Aumento da frequência cardíaca
Aumento da resistência periférica
Aumento do volume sanguíneo
Redistribuição do fluxo sanguíneo 
Dilatação cardíaca
Resposta para aumentar o débito cardíaco
Permite alongamento das células musculares com o fenômeno de frank starling, resultando em aumento do volume sistólico
O alongamento além dos limites resulta em diminuição da força contrátil 
Hipertrofia do miocárdio 
Resposta de longa duração 
Ocorre por sobrecarga de pressão ou de volume
Atrofia
Diminuição do tamanho dos miócitos por desnutrição ou desuso 
Miocitólise
Ruptura das miofibrilas sem ruptura das células 
Avaliação histopatológica
Avaliação limitada 
Espectro de reações limitado, que resultam em inflamação e fibrose pela migração de neutrófilos – o processo é classificado como miocardite apesar de ter se originado por outros processos 
Manutenção da estrutura celular
Necrose com esqueleto fibroso e preenchimento com tecido conjuntivo – cicatrização e perda de função do tecido 
Síncope cardíaca
Expressão aguda da cardiomiopatia
Ocorre colapso, perda de consciência, alterações na frequência cardíaca e na pressão sanguínea 
Ocorre por necrose maciça, fibrilação ventricular, bloqueio cardíaco e arritmias 
Insuficiência cardíaca congestiva
Desenvolvimento lento, com perda gradual da eficácia do bombeamento cardíaco, por sobrecarga de volume ou pressão, ou por lesão miocárdica 
 Ocorre perda da reserva cardíaca e redução do fluxo para os tecidos periféricos – insuficiência anterógrada – ou acúmulo de sangue antes da câmara insuficiente – insuficiência retrógrada
A redução do fluxo sanguíneo renal causa hipóxia renal, que estimula a liberação de renina pelo aparelho justaglomerular, e maior liberação de aldosterona no córtex adrenal. A aldosterona causa aumento da retenção de sódio e água, aumentando o volume plasmático e causando acúmulo de líquido, edema. A hipóxia estimula a medula óssea, aumentando a eritropoese. Aumenta a viscosidade do sangue e a hipervolemia, aumentando ainda mais a carga para o coração já insuficiente. Assim, se inicia um ciclo vicioso de descompensação cardíaca
Pode ocorrer pouca compensação por dilatação, hipertrofia e aumento da frequência cardíaca 
A insuficiência esquerda causa congestão pulmonar e edema em casos agudos; congestão pulmonar crônica, edema crônico, hemossiderose e fibrose em casos crônicos. Pode ser causada por perda de contratilidade do miocárdio, disfunção de válvulas aórtica e mitral ou doenças congênitas 
A insuficiência direita causa congestão hepática/fígado em noz moscada, retenção de sódio e água mais acentuada, edema subcutâneo ventral em equinos e ruminantes, ascite em cães e hidrotórax em gatos. Pode ser causada por hipertensão pulmonar, cardiomiopatias e lesões nas válvulas tricúspide e pulmonar 
Sinais:
Edema nos tecidos – em ruminantes, ocorre principalmente nas pálpebras, mandíbula e barbela. Em cães, ocorre principalmente no abdômen. Em aves, ocorre principalmente na cavidade celomática. Em felinos, ocorre principalmente no tórax e pericárdio 
Fígado em noz moscada com áreas de esteatose, congestão e hemorragia 
Fibrose crônica no fígado, fica com aspecto nodular e esbranquiçado, com bordas arredondadas 
Congestão pulmonar na ICC esquerda: presença de hemácias nos alvéolos, fagocitose de hemácias e presença de hemossiderina; pulmão com edema e vermelho escuro; tende a não colabar quando o tórax
é aberto, ao contrário do pulmão normal (pulmão armado como um molde da cavidade, não perde seu formato). Pode ocorrer por miocardite, necrose miocárdica, disfunção aórtica ou mitral e doenças congênitas 
ICC direita pode ocorrer por disfunção da tricúspide e das valvas pulmonares, por miocardiopatia e hipertensão pulmonar
Anomalias congênitas 
Anomalias causadas por exposição a substancias químicas, drogas, agentes físicos, distúrbios nutricionais, intoxicações 
Substancias químicas: talidomida, etanol, salicilatos, griseofulvina, cortisona
Exposição a raio x
Hipóxia fetal 
Deficiências nutricionais: vitamina A, cobre, zinco
Transição do feto para o neonato
Mudanças de pressão e de fluxo sanguíneo 
O pulmão colabado passa a ter resistência, alterando as pressões 
A pressão dentro da placenta não é a mesma que a atmosférica 
Transição do meio líquido para um meio em que precisa se manter em estação e se movimentar, tendo maior demanda de sangue e maior gasto energético 
Redirecionamento de fluxo para os pulmões 
Desvio do sangue dos pulmões do feto
Ducto arterioso liga a artéria pulmonar com a artéria aorta, redirecionando do pulmão para o corpo. A persistência do ducto arterioso faz com que o coração vá da aorta para a pulmonar pela maior pressão da aorta 
Forame oval para comunicação entre os átrios direitos e esquerdo 
Sinais clínicos
Cianose
Pouca tolerância ao exercício
Retardo do desenvolvimento 
Comuns em cães:
Persistência do ducto arterioso
Estenose pulmonar
Estenose subaortica
Persistência do arco aórtico direito
Comuns em felinos:
Defeito do coxim endocárdico
Malformação de mitral
Comuns em bovinos:
Defeitos do septo atrial
Defeitos do septo ventricular
Transposição das artérias aorta e pulmonar
Hematomas valvulares
Comuns em suínos:
Estenose subaortica
Defeito do coxim endocárdico 
Anomalias por falha no fechamento das comunicações cardiovasculares fetais
Persistência do ducto arterioso
Frequente em poodles, collies, pomeranios
O ducto arterioso é um canal vascular entre as artérias pulmonar e aórtica, que permite que o sangue desvie dos pulmões durante a vida fetal, enquanto os pulmões estão colabados e sem função respiratória. Após o nascimento, deve se converter num ligamento arterioso sólido.
Caso não se feche, ocorre passagem de sangue da aorta de maior pressão para o tronco pulmonar de menor pressão, resultanto em hipertensão pulmonar 
Defeito do septo atrial
Falha no fechamento do forame oval, comunicação septal interatrial que permite que o sangue desvie dos pulmões do feto
Anomalia do desenvolvimento do septo interatrial
A passagem do sangue do AE para o AD causa hiperfluxo nas camaras cardíacas direitas e nos pulmões 
Hipertrofia atrial e ventricular direita
Hipertensão pulmonar
Defeito do septo ventricular
Falha no desenvolvimento do septo ventricular, que permite a comunicação de sangue das cavidades ventriculares. Geralmente se desenvolve na porção superior membranosa do septo, não na porção muscular inferior 
Hiperfluxo pulmonar e hipertensão pulmonar
A pressão nas camaras direitas supera a pressão esquerda, ocorrendo reversão do sentido do fluxo de sangue e cianose
Cirurgia para correção 
Tetralogia de fallot
Anomalia composta por 4 lesões: defeito do septo ventricular (na parte superior do septo), estenose pulmonar, dextroposição da aorta e hipertrofia secundaria do miocárdio do VD
Anomalia hereditária frequentemente associada a cianose
Variação da extensão das lesões 
Causa estreitamento da via de saída do VD e hipertrofia por sobrecarga de pressão
Cianose pela passagem de sangue não oxigenado para a circulação sistêmica 
Anomalias por falha no desenvolvimento valvular
Estenose pulmonar
Anomalia frequente em cães
Formação de faixa de tecido fibroso ou muscular sob a válvula, formando estenose subvalvular, ou malformação da válvula, formando estenose valvular 
Causa sobrecarga de pressão e hipertrofia concêntrica acentuada do VD
Estenose subaórtica
Anomalia frequente em cães e suínos 
Estenose produzida por uma zona espessada de tecido endocárdico fibroso na válvula do VE
O tecido endocárdico alterado pode conter células mesenquimais proliferadas, muco e focos de metaplasia cartilaginosa 
Lesões secundárias: hipertrofia concêntrica do VE, focos disseminados de necrose e fibrose do miocárdio, espessamento das paredes das artérias intramiocárdicas 
Hematomas valvulares
Hematocistos frequentes nas válvulas atrioventriculares de ruminantes jovens 
Geralmente as lesões regridem espontaneamente, sem produzir anormalidade funcional
Cistos salientes preenchidos por sangue nas bordas das válvulas atrioventriculares 
Defeitos dos coxins endocárdicos
Canal atrioventricular persistente ou defeito do septo atrioventricular 
Comum em suínos e gatos
Encurtamento da via de entrada ventricular, alongamento e estreitamento da via de saída ventricular esquerda
Anteriorização da aorta 
Malformação de mitral
Comum em gatos
Displasia de tricúspide 
Comum em gatos 
Anomalias por mau posicionamento de grandes vasos
Persistência do arco aórtico direito
Comum e cães 
Ocorre quando o quarto arco aórtico direito se desenvolve ao invés do esquerdo
O ligamento arterioso forma um anel sobre o esôfago e a traqueia, resultando em obstrução esofágica e dilatação da parte proximal do esôfago, causando megaesôfago 
Transposição das artérias aorta e pulmonar 
Anomalia grave
Transposição completa: a aorta passa a ser o fluxo de saída do ventrículo direito e a pulmonar passa a ser o fluxo de saída do ventrículo esquerdo 
Grau 1: aorta recebe sangue dos dois ventrículos 
Grau 2: as artérias recebem sangue do ventrículo direito 
Grau 3: o pulmão recebe sangue dos dois ventrículos 
Grau 4: aorta do lado esquerdo e pulmonar do lado direito
Outras anomalias cardíacas
Ectopia cardíaca 
Desenvolvimento congênito do coração em local anormal, fora da cavidade torácica
Em bovinos, pode se desenvolver no subcutâneo do pescoço
Fibroelastose endocárdica
Defeito comum em gatos da Birmânia
Endocárdio proeminente e espesso devido à proliferação de tecido fibroelástico 
Lesão mais acentuada no endocárdio do VE
Acúmulo de líquido não inflamatório no saco pericárdico
Hidropericardio
Distensão do saco pericárdico por acúmulo de liquido seroso transparente a amarelo – transudato 
Pode haver focos de fibrina
Superfície pericárdica lisa e brilhante pode se tornar opaca por discreto espessamento, com aspecto áspero e granular 
Ocorre em doenças com edema generalizado, simultaneamente com ascite e hidrotórax em alguns casos 
Pode acompanhar hipertensão pulmonar, insuficiência renal e hipoproteinemia
Pode ocorrer em doenças com lesão vascular, septicemia, etc
Pode causar tamponamento cardíaco ou compressão, interferindo com o preenchimento do coração e com o retorno venoso. Em casos de desenvolvimento lento, ocorre distensão do pericárdio, que permite acúmulo de grande volume de líquido sem causar tamponamento 
Efusões hemorrágicas no saco pericárdico
Pode ocorrer por hemangiossarcomas e tumores cardíacos 
Hemopericardio
Acúmulo de sangue no saco pericárdico, causando compressão do coração, redução do débito cardíaco e perfusão deficiente 
Morte súbita por tamponamento cardíaco 
Sangramento pode ocorrer por ruptura espontânea do átrio em cães, ruptura da aorta em equinos ou complicação de injeções intracardíacas 
Alterações metabólicas no pericárdio
Atrofia serosa da gordura
Aspecto gelatinoso e acinzentado dos depósitos de gordura do epicárdio 
Atrofia de lipócitos e edema dos tecidos intersticiais 
A atrofia forma-se rapidamente pela mobilização da gordura por anorexia, inanição ou caquexia. Em animais sadios, deve haver depósitos de gordura branco ou amarelados 
Mineralização epicárdica
Calcinose cardíaca
Formação de placas mineralizadas, brancas e firmes, principalmente sobre o epicardio do VD
Calcificação distrófica
Não causa disfunção cardíaca 
Depósito de uratos
A superfície serosa
afetada fica com aspecto espesso e branco, como se coberta por gesso 
Inflamação do pericárdio
Pericardite Serosa
Fluido de incolor a turvo, podendo ser serosenguinolento, com aspecto fluido de soro 
Geralmente causadas por vírus da influenza equina – em casos mais graves, pode também causar pericardite fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Tipo mais comum de inflamação pericárdica 
Geralmente causada por infecção hematógena
Lesão associada a várias doenças específicas
Produção de fibrina por lesão grave aos vasos, causando extravasamento de proteínas de coagulação. As proteínas são esbranquiçadas a amareladas, com aspecto adesivo, formando coágulos de fibrina em meio ao líquido. Pode promover aderências entre o coração e o saco pericárdico 
Superfície pericárdica coberta por depósitos de fibrina amarelada, resultando em aderências entre os folhetos parietal e visceral. Ao abrir o saco pericárdico, as aderências fibrinosas são rompidas, ficando com aspecto de coração em pão com manteiga 
Camada eosinofílica de fibrina com neutrófilos 
O exsudato fibrinoso causa problemas por promover aderências, limitando a movimentação cardíaca, além de estimular processos inflamatórios no local e servir como esqueleto para a produção de tecido conjuntivo 
Pasteurelose, carbúnculo sintomático, E. coli em bovinos
Pasteurelose e salmonelose em suínos
Estreptococose em equinos
Psitacose em aves 
Pericardite supurativa ou purulenta 
Ocorre principalmente em bovinos com complicação de reticuloperitnite traumática por corpo estranho.
Os corpos estranhos se acumulam no retículo, podendo perfurar o retículo, o diafragma e o saco pericárdico, causando infecção
Superfície pericárdica espessa com tecido conjuntivo fibroso branco, rugoso e de aparência felpuda
Acúmulo de exsudato purulento branco acinzentado, viscoso e com mau cheiro no saco pericárdico 
Pericardite constritiva ou restritiva 
Evolução da fibrinosa ou da purulenta
Lesão inflamatória crônica do pericárdio, acompanhada por extensa proliferação fibrosa, formando aderências fibrosas em todo o saco pericárdico 
Pode resultar em constrição do miocárdio, interferindo no preenchimento cardíaco, causando hipertrofia compensatória do miocárdio, diminuição do volume das camaras cardíacas e desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva 
Degeneração do endocárdio
Mineralização endocárdica ou calcificação metastática
A calcificação metastática ocorre em tecido viável, ao contrário da calcificação distrófica, que ocorre em tecidos necróticos não viáveis 
Ocorre em situações de hipercalcemia, excesso de cálcio na corrente sanguínea 
Intoxicação por vitamina D e plantas calcinogenicas com análogos de vitamina D
Ocorre a formação de cristais no tecido mole. Os cristais precipitam e se acumulam 
Placas grandes, brancas, rugosas e firmes no endocárdio
Fibrose endocárdica
Pode ocorrer com ou sem mineralização 
Normalmente cicatricial ou por estímulo mecânico repetitivo
Ocorre na resolução/cicatrização de úlceras no endocárdio
Ocorre em lesões por refluxo, que geralmente são na parede do átrio – com a válvula insuficiente, o sangue entra com alta pressão no átrio, causando trauma mecânico em um ponto do endocárdio, gerando espessamento e fibrose.
Endocardiose valvular
Relacionada à idade, principalmente em cães 
Fibrose valvular, degeneração valvular mixomatosa ou mucoide 
Produção de matriz de aspecto de açúcar, com glicosídeos que se deposita nas válvulas. As válvulas ficam mais espessas e mais curtas, não se fechando completamente – insuficiência valvular permite o refluxo de sangue 
Causa ICC
Lesões principalmente na mitral, menos na tricúspide, na aórtica e na pulmonar
Válvulas afetadas ficam encurtadas e espessas, com espessamento difuso ou nodular
Superfície valvular lisa, branca e opaca 
Lesão resulta em insuficiência valvular, dilatação atrial e lesões de refluxo, podendo ocorrer ruptura das cordas tendineas e da parede do átrio
Proliferação fibroblástica e deposição de mucopolissacarídeos nas válvulas espessadas 
Distúrbios circulatórios
Trombose atrial
Comum em hamsters e camundongos
Pode ocorrer em cães e gatos com ICC
Átrios tumefeitos, firmes, mosqueados, com massas cinzas laminadas de fibrina 
Organização fibroblástica rápida do trombo 
Inflamação endocárdica
Endocardite
Ocorre principalmente por infecções bacterianas ou por parasitas – strongylus em equinos 
Lesões presentes nas válvulas (endocardite valvular) se extendem para a parede adjacente (endocardite mural)
Válvulas afetadas apresentam massas aderentes grandes, amareladas ou cinzas, friáveis – vegetações
As vegetações podem causar oclusao do orifício valvular 
Em lesões crônicas, os depósitos de fibrina são organizados por tecido conjuntivo fibroso, produzindo nódulos irregulares com aspecto de verrugas 
Acúmulo de fibrina com colônias bacterianas, leucócitos e tecido de granulação 
Mitral > aórtica > tricúspide > pulmonar 
Pode ocorrer por infecções fora do coração que resultam em bacteremia – gengivite, mastite, dermatite 
A destruição do endotélio das válvulas permite a aderência e a proliferação de bactérias, iniciando reação inflamatória e deposição de massas de fibrinas 
Morte por insuficiência cardíaca devido à disfunção valvular e efeitos de bacteremia 
Pode causar embolias sépticas em outros órgãos 
Depende de lesão endotelial, alterações de fluxo sanguíneo e coagulabilidade 
Massas grandes, aderentes, relativamente friáveis, amarelo-acinzentadas, com aspecto de trombos, formando tromboendocardite 
Geralmente são valvulares. As murais são raras, podendo ser extensão das valvulares 
Para a formação do trombo, precisa haver alteração de fluxo sanguíneo e lesão endotelial. A lesão endotelial no coração é mais frequente nas bordas das válvulas, que entram em contato todo o tempo, sendo uma zona mais frágil. Ocorre atrito com as células do sangue passando pelas válvulas.
Ocorre principalmente nas válvulas mitral e aórtica, sendo menos frequente nas tricúspide e na pulmonar: no coração esquerdo, há mais fatores predisponentes (lesão endotelial e fluxo sanguíneo). As células lesadas perdem sua integridade, facilitando infecções 
Infecções em outros locais, como gengivite e dermatites, podem causar endocardite bacteriana – as bactérias podem entrar na corrente sanguínea e ir para o coração 
As válvulas ficam com trombos aderidos na superfície, massas de sangue coagulado com fibrina, com aspecto avermelhado, acinzentado ou amarelado, variando de acordo com a quantidade de fibrina e de hemácias
Formação de superfícies ásperas e opacas, com aspecto verrugoso 
Condições:
Infecção por bactérias ou por parasitas 
Adesão de bactérias ao endotélio 
Início na zona de contato entre as válvas
Formação de vegetações de fibrinas, plaquetas, neutrófilos 
Formação de trombos que podem gerar tromboembolos sépticos, causando infarto séptico e abcessos em outros órgãos 
Cura através de fibrose, processo cicatricial 
Endocardites conhecidas como grande imitador – os sinais de infecção geralmente não levam o clínico a investigar o coração logo de início, pois não há sinais de insuficiência cardíaca. Assim, o processo evolui
Ocorre sepultamento do agente infeccioso – as bactérias continuam vivas na colônia dentro do trombo, ficando protegidas contra terapias convencionais com antibióticos. Assim, o tratamento deve ser estendido 
Geralmente, os tromboembolos causam embolia renal, esplênica e pulmonar todo 
As endocardites podem ser ulcerativas, causadas por insuficiência renal. Mais frequentes no átrio esquerdo
Uremia: os altos níveis de ureia causam lesão endotelial, necrose, fibrose, ulceração endocárdica, perfuração, calcificação, fibrose 
Endocardite ulcerativa do átrio esquerdo
Lesão associada à insuficiência renal aguda em cães
Após a cicatrização, a área ulcerada é substituída por placas brancas elevadas de tecido fibroso mineralizado 
Distúrbios de crescimento do miocárdio
Hipertrofia do miocárdio	
Aumento da massa
muscular e de tamanho das células musculares
Lesão normalmente secundária como resposta compensatória ao aumento da carga de trabalho 
Hipertrofia excêntrica: luz das camaras cardíacas aumentada, paredes com espessura normal ou mais fina. Ocorre por aumento da carga de volume sanguíneo por insuficiência valvular e defeitos septais
Hipertrofia concêntrica: luz das camaras cardíacas diminuída e paredes espessadas. Ocorre por aumento da carga de pressão por estenose valvular, hipertensão sistêmica e doença pulmonar. Pode ser causada por hipertireoidismo em gatos 
Hipertrofia do VD: pode ser causada por dirofilariose, estenose pulmonar, doença das grandes altitudes em bovinos, hipertensão pulmonar, ingestão de plantas tóxicas 
Hipertrofia do VE: pode ser causada por estenose subaórtica congênita e hipertensão sistêmica 
Degeneração gordurosa
Acúmul de gotículas de lipídios no sarcoplasma dos miócitos
Miocárdio pálido e flácido
Pode ocorrer por anemia, toxemia, deficiência de cobre 
Degeneração hidrópica
Fibras com extensa vacuolização e lise 
Pode ocorrer por administração crônica de antraciclinas antineoplásicas
Lipofuscinose ou atrofia parda
Ocorre em animais velhos ou caquéticos 
Coração marrom com agrupamentos de grânulos de lipofuscina 
Necrose e mineralização do miocárdio
Necrose 
Causada por deficiências nutricionais, substancias químicas tóxicas, plantas tóxicas, isquemia, distúrbios metabólicos e agressões físicas 
Áreas afetadas pálidas, amarelas ou brancas, com aparência seca e calcária pela mineralização distrófica
Lesão focal, multifocal ou difusa 
Fibras tumefeitas e hiper-eosinofilicas no caso de necrose hialina; estriações indistintas e núcleos picnóticos; as fibras podem apresentar grânulos basofílicos e acúmulo de sais de cálcio
Miócitos com aspecto esfarrapado no caso de necrose em bandas de contração 
Grandes áreas de necrose isquêmica com miócitos com necrose de coagulação 
Ocorre infiltração por células inflamatórias, macrófagos e neutrófilos que fagocitam e dissolvem os detritos celulares necróticos
Cicatrização e proliferação de células de tecido conjuntivo para resolução da necrose 
Necrose infecciosa
Cinomose em cães filhotes
Histophilus somni em bovinos 
Necrose por Deficiência nutricional
Falta de vitamina E e selênio em suínos
Falta de tiamina em cães e felinos
Causa regiões de palidez, com necrose hialina e calcificações distróficas 
Áreas de necrose e hemorragia não apenas no coração 
Necrose por Intoxicação
Plantas, antraciclinas, antineoplásicos em cães
Ionóforos em equinos e bovinos
Rodenticidas em cães 
As plantas com glicosídeos inibem a sódio potássio ATPase
Necrose por Isquemia
CID
Embol.ias
Arteriosclerose
A necrose forma 3 padrões de fibras necróticas:
Hialina: sem estriações; núcleos picnóticos; recente
Em bandas de contração: aspecto esfarrapado; bordas menos delimitadas e mais antigas; bandas de contração com coloração diferente no centro das células – microscopicamente, células lisas com bandas transversais azuis 
De coagulação: elementos relaxados e áreas extensas 
O infiltrado leucocitário pode estar removendo células necróticas ou sendo atraído por agente infeccioso – o infiltrado pode indicar necrose ou miocardite 
Mineralização
Pode ocorrer por calcinose, deficiência de vitamina E e selênio, intoxicação por vitamina D e plantas calcinogenicas
Pode ser espontânea em ratos e cobaias 
Mineralização distrófica em tecido necrótico
Mineralização metastática associada a plantas calcinogenicas e intoxicação por vitamina D
Miocardiopatias 
Primárias e secundárias
Doenças miocárdicas generalizadas
As primárias ou idiopáticas resultam em doença cardíaca progressiva
Hipertrófica
Dilatada
Restritiva
As secundárias são cardiopatias generalizadas de etiologia conhecida 
Miocardiopatia hipertrófica
Frequente em gatos machos velhos
ICC e paresia posterior por tromboembolismo da aorta abdominal caudal
Morte súbita 
Coração aumentado de volume, com hipertrofia proeminente do VE e do septo ventricular
Cavidade ventricular esquerda diminuída
Desarranjo dos miócitos e entrelaçamento com fibras
Fibrose intersticial e alterações degenerativas 
Miocardiopatia dilatada ou congestiva
Causa ICC em cães e gatos 
Pode ocorrer por insuficiência de taurina – a suplementação pode reverter o caso 
Dilatação biventricular e coração arredondado
Camaras cardíacas dilatadas, com endocárdio espesso e branco 
Miocardiopatia restritiva
Ocorre por lesões que dificultam o preenchimento ventricular 
O endocárdio pode apresentar fibrose difusa no VE ou bandas moderadoras anômalas 
Distúrbios circulatórios do miocárdio
Hemorragia
Frequente também no endocárdio e no epicárdio 
Varia de petéquias e equimoses a sufusões 
Hemorragias epicárdicas e endocárdicas frequentes em morte por septicemia, anóxia ou eletrocussão 
Doença do coração de amora: doença especifica com hemorragia cardíaca por deficiência de vitamina E e selênio em suínos em crescimento. Ocorre hemorragia miocárdica e hidropericárdio
Infarto do miocárdio
Pode ocorrer por trombose ou embolia das artérias coronárias 
Animais afetados geralmente apresentam outros tipos de doença coronariana, como aterosclerose, arteriosclerose ou periarterite
Inflamação miocárdica
Miocardite
Resulta geralmente de infecção hematógena do miocárdio, podendo ocorrer com várias doenças sistêmicas
Pode ocorrer resolução completa das lesões, cicatrizes miocárdicas esparsas ou lesão progressiva com ICC 
Miocardite supurativa ou purulenta 
Presença de bactérias piogenicas no miocárdio, frequentemente por endocardite valvular vegetante 
Áreas pálidas disseminadas no miocárdio
Infiltração neutrofílica e necrose de miócitos formando abscessos
Pode originar tromboembolos e infartos sépticos
Miocardite necrosante
Frequente por toxoplasmose
Miocardite hemorrágica
Miocardite linfocitária
Geralmente por infecções virais
Coração pálido, flácido, com infiltração linfocitária intersticial disseminada e com corpúsculos de inclusão viral
Fibrose em lesões crônicas
Miocardite eosinofílica
Infecções parasitárias 
Neoplasias
Neoplasias primárias
Rabdomioma
Rabdomiossarcoma 
Hemangiossarcoma 
Hemangiossarcomas
Podem ser primários no coração ou secundários por metástase de outros locais
Geralmente no AD, podendo envolver também o VD
Massas salientes vermelhas com sangue na superfície epicárdica, podendo ocorrer ruptura, hemopericárdio e tamponamento cardíaco 
Linfossarcoma
Invasão neoplásica difusa ou nodular, podendo envolver miocárdio e pericárdio 
Massas brancas com aparência de depósitos de gordura
Infiltração por linfócitos 
Morfologia normal de vasos
Subdivisão em segmentos arterial, capilar, venoso e linfático 
Artérias classificadas em 3 tipos
Elásticas
Musculares 
Arteríolas 
Vasos venosos denominados vênulas e veias 
Superfície luminal de todos os vasos revestida por células endoteliais sobre membrana basal
Parede dos vasos dividida em 3 camadas
Íntima
Média
Adventícia 
Reação de vasos à agressão
Interação entre elementos celulares e não celulares da parede dos vasos e do sangue, principalmente as células endoteliais e as células musculares lisas 
As células endoteliais lesionadas causam exposição de colágeno subendotelial, iniciando a formação de trombos. As células endoteliais nas margens das lesões se proliferam para refazer a área danificada 
Alterações post mortem dos vasos
Embebição hemoglobínica
12 a 24 horas
Lise de eritrócitos e coloração vermelha nos vasos 
Coagulação post mortem
Diferente da trombose
Coágulos cruóricos vermelhos ou lardáceos pálidos
Não aderidos às paredes dos vasos 
Patologia de artérias
Aneurismas
Dilatação localizada numa porção enfraquecida da parede do vaso 
Afeta principalmente grandes artérias elásticas, mas pode ocorrer em veias
Causas: deficiência de cobre e infecção parasitária 
Aneurismas dissecantes: ruptura da íntima e entrada de sangue para a média, provocando dissecção
ao longo da parede
Sujeitos a rupturas
Ruptura de artérias
Traumatismos ou lesões espontâneas 
Ruptura súbita da aorta após exercício exacerbado em equinos, causando tamponamento cardíaco
Hipertrofia arterial
Resposta ao aumento de carga de volume e pressão 
Afeta principalmente artérias musculares
Aumento da espessura das paredes do vaso
Sem sinais clínicos associados 
Arteriosclerose
Relacionada à idade
Raramente causa sinais clínicos
Ocorre perda da elasticidade e enrijecimento das artérias, com estreitamento da luz, principalmente na artéria aorta abdominal 
Ocorre por alterações de fluxo em locais de ramificação arterial, em que o fluxo é turbulento 
Lesões formam placas brancas e filmes, levemente elevadas – fibrose na parede das artérias 
Aterosclerose
Acúmulo de depósitos de lipídio, tecido conjuntivo e cálcio nas paredes dos vasos, diminuindo a luz vascular 
Pode ocorre necrose e fibrose das lesões 
Calcificação da média das artérias
Artérias elásticas e musculares
Ocorre por intoxicação por plantas calcinogenicas ou vitamina D, insuficiência renal e debilitação acentuada 
Pode ocorrer espontaneamente 
Depósitos minerais basofílicos granulares proeminentes nas fibras elásticas
Trombose
Coagulação intravascular por lesão endotelial, alterações no fluxo sanguíneo e alteração da coagulabilidade sanguínea
Embolia
Oclusão de artérias pelo alojamento de corpos estranhos e fragmentos de trombos
Êmbolos sépticos ou assépticos 
Arterite
Inflamação das artérias 
Pode afetar todos os tipos de vasos – vasculite 
Leucócitos na parede vascular
Deposição de fibrina
Necrose das células endoteliais e musculares 
Ocorre por lesão endotelial por agentes infecciosos ou mecanismos imunomediados
Hemangiomas
Neoplasias benignas
Massas vermelhas preenchidas por sangue
Hemangiossarcomas
Neoplasias malignas 
Hemotórax e hemoabdome
Ocorrem pela ruptura espontânea ou traumática de artérias ou grandes veias, ou pela ruptura de aneurismas na cavidade torácica ou na abdominal 
O aneurisma é uma dilatação localizada de uma porção delgada e enfraquecida de um vaso
Os aneurismas dissecantes são raros. Resultam da ruptura da íntima, que permite entrada de sangue na parede dos vasos 
Patologia das veias 
Desvios porto-cava
Comum em cães
O sangue desvia do fígado
Sinais clínicos de distúrbios nervosos ligados à não degradação de produtos nitrogenados como a amônia, causando encefalopatia hepática 
Dilatação venosa
Varizes: dilatação localizada por parede vascular enfraquecida
Flebectasia: dilatação generalizada
Flebite
Inflamação comum, originada por infecções sistêmicas, extensão local de infecções e injeções intravenosas inadequadas 
Onfaloflebite ou mal do umbigo
Inflamação da veia umbilical por contaminação bacteriana após o parto