Resumo adaptação celular

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Adaptações Celulares
Transtornos de crescimento
Quando ocorre uma lesão essas células têm a capacidade de se adaptam ao meio para continuar vivas e consequentemente o órgão ou o tecido não perder a função de origem. O tecido normalmente não morre, somente se continuar sofrendo as lesões.
As adaptações são respostas estruturais e funcionais reversíveis, a estresses fisiológicos mais excessivos e a alguns estímulos patológicos, durante os quais estados constantes novos, porém alterados, são alcançados, permitindo que a célula sobreviva e continue a funcionar.
Quando a célula está normal e ocorre um estímulo lesivo e lesiona a célula, pode ocorrer duas formas (lesão reversível e irreversível).
Estresse fisiológico = Hipertrofia Muscular (ou seja, não é um evento patológico, porém, ingestão de bomba é um evento patológico)
O que é Adaptação Celular?
Resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo patológico no nosso organismo.
Como acontece a Adaptação Celular?
Dependendo dos estímulos do Meio Extracelular (estroma característico), a célula ativa mecanismos moleculares que acabam alterando os genes que comandam a diferenciação celular. Logo, cada célula tem uma diferenciação específica. 
Resumindo: Quando a célula é lesada, os mecanismo moleculares alteram os genes para alterar a diferenciação celular e ficar mais resistente, caso não aconteça ocorre morte celular, apoptose ou necrose.
Qual o efeito da Adaptação Celular?
Temos 2 possibilidades:
1 - O estímulo PARA e a célula volta ao normal (Homeostase restaurada). Ex: Pessoa que malha em academia sem uso de bombas, apresenta hipertrofia, porém, ao parar o músculo volta ao normal.
2 - O estímulo PIORA e acontece lesão na célula (Degeneração). Ex: Fumantes em relação ao trato respiratório, ocorre repetidas lesões e tem uma hora que a célula não se adapta mais.
Os tecidos têm a mesma capacidade de Adaptação Celular?
Não. Por isso temos algumas maneiras proliferativas. 
Três maneiras de Proliferação.
Tecidos Lábeis;
Tecidos Estáveis;
Tecidos Permanentes.
1. Tecido de divisão contínua (LÁBEIS):
Sempre estão no Ciclo Celular (sempre ativos)
Tecidos que estão expostos a estímulos lesivos constantemente.
Ex: Pele (exposta a poeira, radiação), Mucosas, TGI, Boca e Útero
2. Tecidos quiescentes (Estáveis):
Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação.
Quando necessitam da replicação podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (regeneração). Porém, nem sempre conseguem reverter a situação. Logo, depende do tamanho da lesão.
Ex: Fígado, Rins, Músculo Liso e Pâncreas.
3. Tecidos Não-divisores:
Células que não realizam mitose depois de seu desenvolvimento embrionário.
A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo, não regenera.
Ex: Células Nervosas (depois que passa da fase embrionário não sofre mitose, e depois que perdemos esse tecido é constituído por tecido conjuntivo, sem buraco), Músculo Esquelético e Cardíaco.
Como pode ser conceituada Adaptação Celular?
FISIOLÓGICA = as células respondem a estimulações normais de hormônios e mediadores químicos internos. Ex.: Gravidez
PATOLÓGICA = resposta ao estresse de um estímulo lesivo, que faz com que ela modifique sua estrutura ou função para escapar da lesão. Ex.: Aumento do músculo cardíaco na Insuficiência Cardíaca.
Principais tipos de Adaptações:
AGENESIA
APLASIA
ATROFIA
HIPOPLASIA
HIPERPLASIA
HIPERTROFIA
METAPLASIA
DISPLASIA
Agenesia
É a ausência completa ou parcial de um órgão e seu primórdio embrionário.
Pelo tamanho do esqueleto axial percebemos que é uma criança.
Se a agenesia fosse bilateral não seria compatível com a vida. 
2) Aplasia
A aplasia é uma disfunção das células e tecidos que leva à interrupção do seu desenvolvimento. O tecido começa a se desenvolver e para.
IMPORTANTE!!!
Muitas vezes o termo é utilizado erroneamente como sinônimo de Agenesia.
Falta da formação do folículo piloso.
Falta da derme e epiderme, somente formação da hipoderme (visualização de veias e artérias). Aplasia compatível com a vida. Devido as cirurgias reconstrutoras.
Somente a dura-máter, protegido até uma certa forma, com alta exposição a patógenos. Logo, é observado uma inflamação nessa imagem. 
Na fase embrionário cessou toda a parte de revestimento. 
Curiosidade: Dipirona causa aplasia de medula. 
3) Atrofia
Diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular e consequentemente, diminuição do tamanho do órgão que está inserida.
FISIOLÓGICO = perda de estimulação hormonal na menopausa (diminuição do estrógeno e perde o estímulo hormonal) .
PATOLÓGICO = desnervação (falta de estímulo).
Promovendo autofagia
Causas possíveis:
Diminuição da carga de trabalho, perda de inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, nutrição inadequada, perda de estimulação endócrina e envelhecimento.
Os mecanismo de atrofia afetam o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas.
Pode ser acompanhada por Autofagia, “comer a si próprio”, célula privada de nutrientes digere seus próprios componentes para sobreviver.
Tipos de Atrofia
Atrofia por desuso: redução da carga de trabalho (fratura de membro inferior de longo período, normalmente em crianças precisa-se imobilizar as duas pernas, porque a atrofia que ocorre na criança pode atrapalhar no desenvolvimento).
Atrofia por desnervação: a função normal de um músculo esquelético depende de seu suprimento nervoso.
Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): pode ser consequência de doença oclusiva arterial que acaba causando atrofia tecidual (tumor benigno, porque somente cresce e não invade, porém, comprime os tecidos adjacentes e causa atrofia, após a retirada o órgão volta ao normal).
Nutrição inadequada: desnutrição proteico calórica está associada ao uso do músculo esquelético como fonte de energia, após a exaustão das outras fontes de reservas (tecido adiposo).
Perda da estimulação endócrina: perda da estimulação estrogênica durante a menopausa, nas mamas, útero (endométrio) e ovários, produz uma atrofia fisiológica destes órgãos.
Atrofia senil (envelhecimento): este processo está associado a perda celular, mais visto em tecidos de células permanentes como coração e cérebro.
Por Pressão: um tumor benigno crescente pode comprimir o tecido circundante, causando atrofia isquêmica devido a diminuição do suprimento sanguíneo pela pressão realizada pelo tecido em expansão.
Associado a falta de dopamina. 
Diferença entre Alzheimer e Desnutrição, no Alzheimer a degradação do tecido é mais rápida. 
4) Hipoplasia
É a diminuição da atividade formadora dos tecidos, órgão (pele, músculo, etc).
5) Hiperplasia
Aumento do número de células em resposta aos mesmo tipos de estímulos da Hipertrofia por exemplo.
Fisiológica:
Hiperplasia Hormonal – o hormônio aumenta a proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade ou gravidez (hiperplasia e hipertrofia - ocorre um aumento de quantidades células e aumento da célula propriamente dita) .
Hiperplasia Compensatória – ocorre quando um tecido é removido ou lesado – se um pedaço do fígado (doação - doador e receptor) for retirado, as células do órgão começam a aumenta a atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal.
Hipertrofia e Hiperplasia Fisiológica do Útero
Patológica:
Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou fatores de crescimento (envolvidos na hiperplasia associada a certas infecções virais - Papilomaviroses –
verrugas na pele causadas por hiperplasia de epitélio).
Hiperplasia patológica é um solo fértil para surgimento posterior de proliferação cancerosa.
6) Hipertrofia
Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão que ela compõe, em resposta ao aumento da carga de trabalho.
É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade funcional da célula.
Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas estruturais,
isso acontece em células incapazes de se dividir.
IMPORTANTE!!!
Não há produção de células novas! Somente aumento da própria célula.
Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou patológica (aumento do coração devido
hipertensão).
Mais comum em:
Músculo estriado cardíaco (sobrecarga hemodinâmica crônica advindo da hipertensão arterial ou valvas deficientes por exemplo).
Músculo esqueléticos (musculação).
Perfusão periférica 1 segundo (unha). 
7) Metaplasia
Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um tipo de célula adulta é substituída por outro tipo de célula adulta, mais capaz de suportar o estresse. Ex.: epitélio respiratório de um fumante – células epiteliais normais colunares e ciliadas da traqueia e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas.
Porque isso acontece?
Troca para células escamosas. Estas células escamosa são mais resistentes do que as normais frágeis, porém, perde mecanismos de proteção (secreção de mucos, cílios que removem materiais particulados). Suscetível a mais doenças, como pneumonia, por estar mais exposto. 
Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, podem predispor a transformação maligna deste tecido, como câncer de pulmão.
Metaplasia - evolução para neoplasia
A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para a escamosa (trato respiratório).
As influências que predispõe a metaplasia, se persistirem, podem induzir a transformação cancerosa no epitélio metaplásico.
Portanto, a forma mais comum de câncer no trato respiratório é formada de células escamosas. 
Corte histológico bem característico (similar).
8) Displasia
É um termo geralmente usado para designar o surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de um órgão ou tecido corporal. Pode evoluir para um câncer.
São alterações citológicas atípicas no tamanho e forma das estruturas celulares.
Comum no epitélio do cervix uterino, no carcinoma "insitu". As células basais sofrem hiperplasia, com maturação desorganizada das células nas camadas mais superficiais. Estas alterações são consideradas como precursoras do carcinoma.
Displasia também ocorre no epitélio metaplásico das vias respiratórias devido ao tabagismo. As displasias são consideradas como alterações pré-cancerosas. Há perda da arquitetura do tecido epitelial e da uniformidade das células.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Mapa Mental
Mecanismos fundamentais da lesão celular
Embora nós vivamos em um ambiente sujeito a amplas variações nas suas condições, com extremos de temperatura, umidade do ar, pressão de O2, qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as células estão, sofre pequenas alterações. Isto porque somos dotados de mecanismos de proteção e regulação que por exemplo aquecem o ar frio que inalamos, umedece o ar seco e mantém o fluxo sangüíneo dentro de limites ideais.
Pequenas variações, como por exemplo pequenas oscilações da oferta de glicose são toleradas sem prejuízo para as células, que permanecem íntegras funcional e morfologicamente (homeostase).
Em algumas situações, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, pode ocorrer adaptação celular, neste caso hipertrofia. Estas adaptações podem ocorrer em situações normais como a gravidez (hiperplasia dos ácinos mamários), menopausa (atrofia do endométrio) ou situações anormais, como ocorre na hipertensão arterial, por causa do aumento da resistência vascular periférica e que produz hipertrofia cardíaca. Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade adaptativa da célula é excedida e ocorre lesão celular.
Esta lesão celular pode ser reversível ou irreversível.
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Causas de lesão celular
1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas
2) Isquemia - obstrução arterial.
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico.
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.
6) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática.
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme.
8) Alterações nutricionais - obesidade, mal-nutrição.
Mecanismos de lesão celular
Princípios:
1) A resposta celular depende do tipo da agressão, sua duração e sua intensidade
2) As conseqüências da agressão à célula dependem do tipo celular, estado e adaptabilidade da célula agredida.
3) As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais componentes celulares.
	a) respiração aeróbia
	b) membranas celulares
	c) síntese protéica
	d) citoesqueleto
	e) aparato genético da célula
Mecanismos
1 - Depleção do ATP
2 - Lesão mitocondrial
3 - Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio
4 - Acúmulo de radicais livres do oxigênio
5 - Defeitos na permeabilidade das membranas
Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de Na e água e saída de K, produzindo edema intracelular. 
A célula então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente, gerando menos energia, produzindo substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos) e exaurindo os depósitos celulares de glicogênio. Com isto há queda do pH intracelular. 
A falha na bomba de Cálcio faz com que o cálcio comece a se acumular no citosol, ativando enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que causam destruição de componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos,membranas), podendo levar à morte celular.
O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas (estruturais e funcionais), o que pode culminar na morte da célula.
Lesão mitocondrial 
Lesões celulares freqüentemente são acompanhadas por alterações morfológicas das mitocôndrias. As mitocôndrias são lesadas por diversos mecanismos, tais como perda da homeostase do cálcio, cuja concentração aumenta no citosol, stress oxidativo e fragmentação dos fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana mitocondrial pode levar à morte da célula.
Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio
A homeostase do cálcio é indispensável para a manutenção das funções celulares. A falência da bomba de cálcio promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo no citoplasma, além do seu escape das mitocôndrias e  do retículo endoplasmático para o citosol. O cálcio promove a ativação de diversas enzimas. Estas enzimas ativadas promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação da cromatina (endonucleases).
Acúmulo de radicais livres do oxigênio
Como conseqüência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: absorção de radiação ionizante, metabolismo
de determinadas drogas, geração de óxido nítrico (NO) e outros. As conseqüências desta agressão por radicais livres são diversas, mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA.
Defeitos na permeabilidade das membranas
A perda da permeabilidade seletiva das membranas celular, mitocondrial, lisossomal, causa uma série de transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação dos lipídios.
As lesões celulares reversíveis podem levar à inchação da célula (edema celular) ou ao acúmulo de gordura (esteatose).
O edema intracelular ocorre quando a célula é incapaz de manter o seu equilíbrio iônico, ocorrendo entrada e acúmulo de sódio e água na célula. Ao microscópio ótico nota-se aumento do tamanho da célula, que geralmente torna-se arredondada e com citoplasma pálido, às vezes percebendo-se pequenos vacúolos. O núcleo mantém-se na sua posição normal. Ocorre princialmente nas células tubulares renais e nas células miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com peso e volume aumentados, pálido e túrgido.
A esteatose ocorre por hipóxia, agressão por toxinas ou alterações metabólicas. Neste caso formam-se vacúolos pequenos ou grandes de gordura no citoplasma, que podem deslocar o núcleo para a periferia da célula. Ocorre principalmente nos hepatócitos e células miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com peso e volume aumentados, mole, amarelado.
As lesões celulares irreversíveis levam à morte da célula por um de dois possíveis mecanismos: necrose ou apoptose.
Pode-se definir necrose como as alterações que ocorrem após a morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica e habitualmente provoca inflamação no local afetado. Estas alterações podem ser inicialmente vistas ao microscópio eletrônico, posteriormente ao microscópio ótico e finalmente a olho nu.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Mapa mental 2
Mecanismos de Lesões
Por erro de dobramento de proteínas:
- Algumas dessas proteínas tornam-se parcialmente desnaturadas devido à ação de chaperonas moleculares ou pelo facto de sofrerem degradação proteolítica
- Muitas doenças estão relacionadas com a deposição extracelular de proteínas em certos tecidos, sob a forma de agregados insolúveis, conhecido como amiloide 
- Principais doenças: Alzheimer, Parkinson e algumas encefalopatites espongiformes transmissíveis (doenças neurodegenerativas infecciosas)
- Amiloidose: causada pela deposição constante de uma proteína “mutada” em diversos órgãos, tais como, o coração, fígado e os rins. A deposição da amiloide interfere com a função celular normal, o que resulta na morte celular e eventual falha do órgão
Causas:
Ph extremos- levam a alteração das cadeias laterais dos aminoácidos 
Produtos químicos- hidrocloreto de guanidina associado com uréia perde a conformação nativa das proteínas e sua atividade biológica
Aumento de temperatura/calor
Privação de oxigênio, glicose e estresse oxidativo (infecções)
Por agentes químicos:
Causas:
Glicose/sal em concentração hipertônica pode lesar a célula diretamente ou pela perturbação do equilíbrio eletrolítico das células
O2 em altas concentrações é tóxico
Quantidades pequenas de venenos como arsênico, cianeto e sais de mercúrio dentro de minutos a horas podem causar a morte
Poluentes do ar e do ambiente, inseticidas e herbicidas
Monóxido de carbôno e asbesto (industrias) 
Drogas sociais (álcool e drogas terapêuticas)
Por agentes físicos:
Causas:
Trauma mecânico
Extremos de temperatura (queimaduras e frio intenso)
Alterações bruscas de pressão atmosférica
Radiação
Choque elétrico
Queimaduras extremas:
- 1º GRAU: lesão da epiderme; Epitélio se descama; Cura entre 3 e 4 dias; Sem formação de cicatriz
- 2º GRAU: lesão da derme; Aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de plasma; Cura em 1 ou 2 semanas; Não deixa cicatriz 
- 3º GRAU: alcança a hipoderme e tecidos subjacentes 
Situações extremas que levam as lesões:
- Alteração de pressão em atividades aquáticas: acidentes de descompressão e barotraumatismo 
- Eletricidade: eletrocussão (morte por descarga elétrica) e queimaduras elétricas
- Exaustão pelo frio: hipotermia e congelamento 
- Exaustão pelo calor (ensolação): estado de desidratação ligeiro e vasodilatação 
Por reações imunológicas:
- As reações imunes podem causar lesão celular
- Reações lesivas aos autoantígenos endógenos são responsáveis por várias doenças autoimunes 
- Reações imunes a agentes externos (vírus/substâncias ambientais) são causas importantes de lesão celular e tecidual 
São reações excessivas (hipersensibilidade):
TIPO 1:
- Realizada por células Th2, anticorpos IgE, mastócitos e leucócitos 
- Esses componentes acima, levam a liberação de mediadores que agem nos vasos e músculos lisos E citocinas inflamatórias recrutam células inflamatórias
TIPO 2: 
- Realizada por IgG e IgE
- Esses componentes acima, levam ao dano celular devido a fagocitose ou lise E dano tecidual por inflamação 
TIPO 3:
- Realizada por IgG e IgE
- Esses componentes acima, levam a formação de um complexo antígeno-anticorpo que causa inflamações E a ativação de leucócitos pode levar a um dano tecidual pela liberação de enzimas e radicais livres
TIPO 4:
- Realizada pelos linfócitos T
- Essas células quando ativadas irão causar lesão tecidual 
Por distúrbios nutrionais:
Causas:
Obesidade- é quando a ingestão calórica e maior que o consumo de calorias necessário pelo corpo e isso leva a uma disfunção neuro-humoral, causando uma redução do equilíbrio energético 
Desnutrição Proteíco Energética (DPE)- causa uma redução de leptina, que controla o eixo hipotálamo hipófise-suprarrenal , o que desencadeia um aumento do cortisol levando a lipólise; Pode estar associada a deficiência na ingestão proteica; Deficiência na absorção porteica e ao aumento de da ingestão de proteínas e calorias -> Perda do tecido adiposo e muscular -> LETARGIA (cansaço, diminuição da capacidade mental e da motivação)
Deficiência de Vitaminas- está associada a DPE 
Por agentes químicos:
Podem afetar algumas estruturas do nosso organismo como:
Mitocôndria- causa uma redução de O2 e nutrientes, o que tem por consequência a falha na fagocitação oxidativa 
Membranas Celulares- causa perda de componentes celulares, e por consequência a digestão de células e diminuição da síntese proteica
Empacotamento de Proteínas- causa é o aumento de Ca+ e por consequência vai haver uma clivagem da proteína 
DNA- causa é o aumento de Ca+ e por consequência tem-se a fragmentação da cromatina e do DNA.
Resumo artigo
Relação entre a esteatose hepática não alcoólica e as alterações dos componentes da síndrome metabólica e resistência à insulina.
Esteatose hepática é um acúmulo de gordura no fígado e não é alcoólica porque não ocorre pelo consumo de álcool e sim pelo acúmulo de alimentos gordurosos e glicose. Além disso, normalmente o indivíduo tem resistência insulínica e não metaboliza a glicose, logo, ocorre um acúmulo no sangue que é metabolizado no fígado e ocorre o acúmulo de glicose e lipídeo no fígado, provocando a esteatose hepática. 
A esteatose está associada a obesidade, diabetes mellitus tipo 2, e a taxa de prevalência e entre 10 a 40%, além de fazerem um estudo de exame ultrassom mostrando que a prevalência e maior em homens devido a gordura visceral e os hormônios, mulheres possui gordura distribuída pelo corpo. 
x Gordura visceral é mais
perigosa que a subcutânea, e essa gordura é mais prevalente em homens devido ao hormônio testosterona.
O tratamento é o controle das taxas, como triglicerídeos (medicamentos, atividades físicas - 30% ou alimentação - 70%). 
x Esteatose possui graus (grau 3 e 4 - cirrótico mais perigosas)
 
Conteúdo extra: 
 
A Esteatose hepática, popularmente conhecida como "Gordura no Fígado", é um problema de saúde que acontece quando as células do fígado são infiltradas por células de gordura. É normal haver presença de gordura no fígado, no entanto quando este índice chega a 5% ou mais o quadro deve ser tratado o mais brevemente possível. Se não tratada corretamente, a Esteatose hepática pode provocar, a médio e longo prazo, uma inflamação capaz de evoluir para quadros mais graves de hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer no fígado. Nesses casos, o fígado não só aumenta de tamanho, como também adquire um aspecto amarelado. O transplante, muitas vezes, pode ser a única indicação para situações mais críticas. O quadro é reversível com mudanças de estilo e hábitos de vida, que devem ser mais saudáveis e com as devidas orientações médicas. Cuide de sua saúde, a Esteatose Hepática é um problema sério que pode levar à morte.
Gordura Subcutânea: localizada abaixo da pele tem aparência de “gordura mole”. Caracteriza a obesidade em formato de “pera”. Pouco presente em homens é um tipo de gordura mais frequente em mulheres. Pois o estrogênio (hormônio feminino) é o que favorece o acúmulo da gordura nos quadris, nos seios, nas coxas e nas nádegas. São células menores, que têm mais facilidade de se multiplicar. Embora considerada um tipo de gordura menos prejudicial à saúde, ela é mais difícil de ser eliminada.
 
Gordura Visceral: localizada atrás dos músculos, acomodada junto aos órgãos, tem aparência de “gordura dura” como se fosse uma bola. Caracteriza a obesidade em formato de “maçã”. Conhecida como a “barriga de cerveja”, embora presente até mesmo em quem não use bebida alcoólica.  Tipo de gordura mais frequente em homens do que em mulheres.
São células maiores, que se multiplicam pouco, mas são mais ativas e afetam o metabolismo. Gordura que afeta negativamente a saúde, pois além de aumentar inflamação nos órgãos ela ainda reduz a quantidade de um hormônio (adiponectina) essencial para a queima de gordura e que acelera o metabolismo. Gordura visceral está associada ao aumento de doenças cardiovasculares, aumento da insulina e da glicemia, hipertensão e síndrome metabólica. Qualquer excesso de gordura corporal é perigoso, mas a gordura visceral é um fator de risco ainda maior do que a gordura subcutânea.   Esta gordura visceral vem de um aumento gradativo e em decorrência de hábitos de vida inadequados. Portanto, para se reverter este quadro mudanças são necessárias. É preciso abandonar o sedentarismo, o hábito de fumar e o uso de bebida alcoólica, bem como adotar uma alimentação equilibrada.
Neurocisticercose: Atualização sobre uma antiga doença
Neurocisticercose é uma infecção por tênia que afeta o cérebro, os músculos e outros tecidos. No artigo faz uma diferenciação entre a ingestão da larva que posteriormente se desenvolve na doença tênia solium e a ingestão dos ovos cisticerco que pode desenvolver a doença (neurocisticercose). Além disso, quando ocorre a ingestão dos ovos eles vão para o estômago, e retorna ao fígado, pulmão atravessando a corrente sanguínea e chega no SNC  e começa o processo inflamatório (resposta imunológica). Portanto, para o controle da doença contamos com o SI, caso o SI esteja debilitado a resposta irá ser exacerbada. 
Em alguns casos mostra que essa doença evolui para tumores promovendo metástases. O diagnóstico diferencial através da ressonância e encontra a presença do dano secundário no tecido. 
x Quando se descobre essa doença, já está em um tumor, benigno insidioso (alta letalidade), a característica da célula é benigna porém insidioso. E quando se descobre a neurocisticercose com antecedência um dos sintomas é o aumento do líquido cefalorraquidiano (acúmulo nos ventrículos), faz a drenagem para jogar no intestino. 
Síntese e metabolismo da bilirrubina e fisiopatologia da hiperbilirrubinemia associados à Síndrome de Gilbert: revisão de literatura
Icterícia é a pigmentação amarela ou verde da pele e da parte branca do olho causada por níveis elevados de bilirrubina no sangue. O pigmento predominante da bile é a bilirrubina. Este pigmento amarelado é produzido pela quebra do grupo prostético heme presente nas células sanguíneas onde a hemoglobina contida nas células é catabolizada em biliverdina. Nesse momento a biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase que reduz esta, em bilirrubina. A bilirrubina não conjugada, quanto aos glucuronídeos de bilirrubina (conjugada), pode acumular-se sistematicamente e depositar-se nos tecidos, dando origem à icterícia. Essa icterícia torna-se evidente quando as concentrações de bilirrubina sérica sobem acima de 2,0 a 3,0 mg/dL, ocorrendo quando o equilíbrio entre a produção e a remoção é perturbado por um ou mais dos seguintes mecanismos: 
Classificação das ictericias
■ produção excessiva de bilirrubinas: pode ocorrer nas anemias hemolíticas, reabsorção de sangue de hemorragias internas e nas síndromes de eritropoese ineficaz. 
■ captação reduzida pelo hepatócito: nas interferências de drogas com sistemas de transportes na membrana e alguns casos na síndrome de Gilbert. 
■ conjugação prejudicada: aparece nas icterícias fisiológicas do recém-nascido, nas deficiências genéticas da atividade de UGT1A1 (síndrome de Crigler-Najjar I e II, síndrome de Gilbert) e na doença hepacelular difusa. 
■ excreção hepatocelular reduzida: pode ocorrer na deficiência de transportadores na membrana canalicular (síndrome de Dubin-Johnson); 
■ fluxo biliar prejudicado: como nas colestase. 
Os três primeiros produzem hiperbilirrubinemia não conjugada e os dois últimos hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. O aumento da bilirrubina indireta (bilirrubina não conjugada a albumina) é observado na icterícia neonatal, na síndrome de Crigler-Najjar, na síndrome hemolítica e na doença de Gilbert. Estes casos estão relacionados com a velocidade de produção e de remoção do pigmento na circulação e não estão relacionados com aumento da bilirrubina na urina. Já o aumento da bilirrubina direta (conjugada a albumina), cujo aumento é observado na excreção pela urina, são relacionados com a capacidade de excreção deste pigmento pelo fígado e, portanto, refletem sobre a integridade e funcionalidade das células hepáticas. As doenças relacionadas com o aumento da bilirrubina direta na urina são as hepatites, as reações à drogas e obstruções no trato biliar.
Esteatose hepática
Patogênese – é o acúmulo de lipídeos no citoplasma dos hepatócitos, excedendo 5% o peso do fígado. Lembrando que quando chega a 10% num ultrassom conseguem fechar o diagnóstico de 85 a 90% dos casos. A esteatose hepática não alcoólica tem uma prevalência e parece ser auto limitante enquanto que a alcoólica tem um potencial evolutivo para cirrose em cerca de 15 a 19%. Os três mecanismos que levam ao desenvolvimento da patologia: álcool, o vírus da hepatite C e a esteatose não alcoólica.
Abordam uma subdivisão das causas primárias e secundárias:
Primárias: diabetes mellitus tipo II, obesidade, dislipidemia.
Secundárias: medicamentos que causam a toxicidade dos hepatócitos, alguns procedimentos cirúrgicos de emagrecimento, algumas patologias familiares, como hipotireoidismo. Esteatose hepática é um distúrbio que se caracteriza pelo acúmulo de gordura no interior das células do fígado, uma glândula situada do lado direito do abdômen por onde circula grande quantidade de sangue. De coloração marrom-avermelhada, o fígado exerce mais de 500 funções fundamentais para o organismo. O aumento de gordura dentro dos hepatócitos, constante e por tempo prolongado, pode provocar uma inflamação capaz de evoluir para quadros graves de hepatite gordurosa, cirrose
hepática e até câncer. Nesses casos, o fígado não só aumenta de tamanho, como adquire um aspecto amarelado.
Também conhecida por doença hepática gordurosa, gordura no fígado ou fígado gorduroso, a esteatose hepática é uma condição cada dia mais comum, que pode manifestar-se também na infância e atinge mais as mulheres. A estimativa é que 30% da população apresentem o problema e que aproximadamente metade dos portadores possa evoluir para formas mais graves da doença. As esteatoses hepáticas podem ser classificadas em alcoólicas (provocadas pelo consumo excessivo de álcool) e não alcoólicas. Sobrepeso, diabetes, má nutrição, perda brusca de peso, gravidez, cirurgias e sedentarismo são fatores de risco para o aparecimento da esteatose hepática gordurosa não alcoólica. Há evidências de que a síndrome metabólica (pressão alta, resistência à insulina, níveis elevados de colesterol e triglicérides) e a obesidade abdominal estão diretamente associadas ao excesso de células gordurosas no fígado.
Hemocromatose hereditária
É uma doença hereditária, caracterizada por uma diminuição nos níveis de uma proteína chamada hepcidina. Vai haver maior absorção de ferro no intestino devido a deficiência de hepcidina que inibiria a absorção de ferro no intestino. Com isso, tem o aumento de ferro no sangue e acúmulo de ferro no fígado. O ferro migra para o fígado para ser degradado, mas não ocorre devido a baixa de hepcidina, não forma a ligação hepcidina-ferroportina para o ferro sair das células. Muito ferro no sangue, ele vai principalmente para o fígado, mas também pode ir para o coração e para o pâncreas e lá ele fica armazenado dentro das células e ele não consegue sair, tendo um acúmulo de ferro que é a hemocromatose.
Quando tem o acúmulo no fígado pode levar a cirrose, no pâncreas pode levar ao diabete e no coração pode levar a insuficiência. Pode causar pigmentação da pele e hipogonadismo pela quantidade de ferro que fica dentro das células. Vai haver maior absorção de ferro no intestino devido a deficiência de hepcidina que inibiria a absorção de ferro no intestino. Com isso, tem o aumento de ferro no sangue e acúmulo de ferro no fígado. O ferro migra para o fígado para ser degradado, mas não ocorre devido à baixa de hepcidina, não forma a ligação hepcidina-ferroportina para o ferro sair das células.