AULA 2 AMEBÍASE

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1 SARA ESPELHO STORCH 
AMEBÍASE 
ETIOLOGIA: Entamoeba histolytica  é a única ameba patogênica, já que existem outras que pertencem à 
microbiota normal intestinal. 
Protozoários são seres unicelulares; podem ser intestinais ou teciduais. 
É um protozoário intestinal; a amebíase é a infecção do homem por uma ameba. 
HISTÓRICO: Importante problema de saúde pública: algumas regiões são muito graves, pois há diferentes cepas 
com diferentes graus de agressividade e patogenicidade. Em lugares em que há cepas muito agressivas a 
amebíase é um problema grave, mais de 50% dos pacientes evoluem para formas mais graves, hospitalização e 
óbito. No Brasil as cepas são menos agressivas, principalmente na região do Centro para o Sul do país, na região 
norte (Pará, Amazonas) há cepas mais agressivas. 
- 100000 Óbitos anuais, principalmente em regiões com cepas mais agressivas. 
-90% das infecções são assintomáticas. 
- Brumpt (1925): sugere a existência de uma nova espécie morfologicamente igual a E. histolytica, que é 
responsável pelos casos assintomáticos. Essa hipótese não foi aceita na época. 
- OMS (1997): Entamoeba dispar; 
- E. dispar: maioria dos casos de infecções assintomáticas. A E. histolytica também é capaz de causar infecções 
assintomáticas. 
*Morfologicamente E. histolytica e E. dispar são idênticas. 
MORFOLOGIA: os protozoários são seres unicelulares. Durante a evolução os protozoários, passam por 2 formas 
morfológicas que são importantes para diagnóstico: trofozoíto (vegetativa, exerce funções vitais) e Cistos (forma 
de resistência) 
*Morfologicamente E. histolytica e E. dispar são idênticas 
 TROFOZOÍTO: Forma vegetativa. Forma que ele vai possuir quando estiver no habitat dele se 
alimentando e se reproduzindo, no intestino grosso do hospedeiro (se sair para o meio externo nessa 
forma ela sobrevive no máximo 30 minutos); 
-Não possui uma forma definida; se locomove por meio de pseudópodes (expansões do citoplasma). 
-Microscopicamente é possível observar o contorno. Seu citoplasma é mais claro (ectoplasma) na periferia e a 
parte mais interna é granulosa (endoplasma). Quando é corado pela hematoxilina férrica, que tem afinidade pela 
cromatina nuclear, é possível observar o contorno, citoplasma e o núcleo (apenas 1 – bem desenhado, com 
cromatina periférica e um grânulo chamado cariossoma ou endossoma). 
-E. histolytica é a única ameba intestinal capaz de fagocitar hemácias; 
 CISTO: Forma de resistência, quando vai infectar outra pessoa ele passa pelo ambiente, então precisa da 
forma de cisto para resistir ao meio externo; 
- O cisto maduro possui 4 núcleos e o cisto jovem apresenta apenas 1 núcleo; 
-Formado a partir do trofozoito (é o trofozoito que se encista); 
-Quando é corado com hematoxilina férrica é possível observar uma estrutura que parece um bastão, chamada 
de corposcromatoides, que são formados por um acúmulo de ribossomos. 
CICLO EVOLUTIVO (NÃO PEDE PARA DECORAR, MAS TEM QUE ENTENDER) 
-É um ciclo simples, monoxênico (se completa com apenas 1 hospedeiro); 
-Habitat: intestino grosso; 
 
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-Forma infectante do protozoário é o cisto. O trofozoito não é forma infectante, por possuir uma sobrevivência 
muito pequena no ambiente (aproximadamente meia hora) e, por não resistir ao sulco gástrico (ácido). 
-A pessoa se infecta por ingerir alimentos ou água contaminados com cistos (maduros) da E. histolytica. O cisto 
desce, passa pelo estômago (não sofre ação do sulco gástrico; é protegido) e chega ao intestino delgado. No fim 
do intestino delgado encontra condições ideais (ph,CO2,presença de bactérias) para o desencistamento. Ocorre 
uma fenda na parede do cisto e todo conteúdo de dentro sai e forma um METACISTO (estrutura transitória) 
-Inicialmente terá uma ameba de 4 núcleos. Rapidamente, esses núcleos se rearranjam dentro do citoplasma e 
fazem a divisão do citoplasma, tendo a formação de 4 trofozoítos (formados a partir do metacisto). 
-No final do intestino delgado esses 4 trofozoítos fazem o primeiro processo de divisão. Fazem multiplicação por 
processo de divisão binária simples. A partir de 1 formam-se 2. Cada cisto dá origem a 8 trofozoítos. Esses 
trofozoítos irão migrar para o habitat deles (intestino grosso). Prendem-se à mucosa e colonizam o intestino 
grosso através de divisão binária. O protozoário usa o intestino grosso do indivíduo como proteção e se 
alimentam através dele de bactérias, células de descamação e de muco. 
-Após algum tempo, alguns trofozoítos, que estão presos na mucosa do intestino, se destacam, caem na luz 
intestinal e vão para o meio exterior junto com as fezes do indivíduo. Ao passar pelo intestino delgado para 
chegar no meio externo ele sofre, gradativamente, um processo de encistamento. Quando chega no meio 
exterior é eliminado na forma de cisto. 
OBS.: Existem várias amebas que habitam o intestino e não são patogênicas. Se a E. histolytica tivesse a função 
só de se alimentar das coisas que não são mais úteis ao organismo ela não causaria nenhuma ação patogênica ou 
espoliadora ou lesão no hospedeiro. Mas isso depende da característica genética da cepa, depende da 
agressividade dela. 
Alguns trofozoitos que estão na luz intestinal sofrem uma alteração morfológica (↑ tamanho) e fisiológica 
(passam a requerer outros alimentos) e não conseguem mais se multiplicar na luz, penetrando na mucosa. Ao 
penetrar na mucosa começam a ação patogênica, que é destruir o tecido para abrir espaço para sua 
multiplicação. Logo que o trofozoito sofre essa mudança, precisa de uma quantidade maior de ferro, então vai 
atrás das hemácias. 
FATORES QUE AUMENTAM A PATOGENICIDADE 
 PRESENÇA DE BACTÉRIAS: E. coli, Salmonela, Shigela, Enterobacter e Clostridium, são capazes de aumentar 
a capacidade agressiva da Entamoeba histolytica, não se sabe como isso funciona (se passam algum fator 
para a ameba ou se criam alguma condição no intestino que é capaz de aumentar a capacidade agressiva 
da E. histolytica). Ocorre se houver um desequilíbrio da flora intestinal bacteriana com o predomínio de 
alguma dessas bactérias, ou se houver uma crise diarreica levando ao desequilíbrio. 
 COLESTEROL: dieta rica em colesterol 
 AMIDO: dieta rica em amido. (**É DISCUTIVEL POR ALGUNS AUTORES**) 
 PASSAGEM SUCESSIVA DE VÁRIOS HOSPEDEIROS: a tornam mais fortes/agressivas. Conforme ela vai 
passando de pessoa para pessoa, vai acumulando esses fatores de agressividade. Uma pessoa parasitada 
sem sintomas elimina nas fezes os cistos, contaminam a água e, outro indivíduo, que possui fator que 
aumenta a capacidade agressiva, ingere esses cistos e dentro dele o parasita aumenta a capacidade 
agressiva mas pode não provocar nada. Os cistos serão eliminados e outra pessoa que possui os fatores irá 
se contaminar, formando outra cepa mais agressiva e assim sucessivamente até atingir o limiar de 
agressividade causando danos. 
OBS.: tudo depende da capacidade agressiva ou virulenta da cepa (quanto mais virulenta, mais patogênica ela vai 
ser). 
**Sempre deve ser tratada para não criar cepas agressivas em algum hospedeiro. 
PATOGENIA: Inicialmente lesa a mucosa intestinal. As células da mucosa estão apoiadas em uma matriz proteica. 
A ameba quer sair da luz e entrar abaixo da matriz para se reproduzir. Então precisa de instrumentos/ferramentas 
chamados de fatores de virulência, para destruir a camada proteica. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 
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 Gal/Gal Nac = Lectina de superfície: glicoproteína presente na membrana da E. histolytica. Na membrana 
do enterócito há receptores para essa lectina, e permite que a ameba se ligue nas células do epitélio 
intestinal. 
Funções da Lectina: -Permite a adesão da ameba. 
- Ação de preparar as células para sofrer citólise (Após ocorrer a ligação ocorre um processo de sinalização para 
dentro das célulasque desestabiliza os microtúbulos) 
-Protege o protozoário das proteínas do sistema complemento (quando este entra em contato com mecanismos 
de defesa) 
 Amebaporo: liberado após a ligação; proteína formadora de poros. Insere-se na membrana das células e 
forma poros, levando à citólise delas. 
 Cisteínas protease: conjunto de enzimas; utilizado após a ameba se deparar com uma barreira proteica 
(a matriz extracelular). Essas enzimas vão degradar as proteínas da matriz extracelular, abrindo espaço 
para a ameba poder se multiplicar. Além disso, elas clivam IgG e IgA. 
AMEBÍASE INTESTINAL: Na mucosa intestinal é possível ver pontos por onde a ameba penetra. Através desse 
ponto ela joga a cisteína protease destruindo a camada para poder se multiplicar. A ameba aumenta a lesão, 
primeiro em profundidade até chegar na camada muscular, que oferece resistência, depois, começa a lesar para 
os lados. “Lesão em botão de camisa”. Conforme a lesão aumenta a parte que fica acima da lesão, que está na 
luz do intestino, perde a irrigação sanguínea e após algum tempo essa lesão será aberta para a luz intestinal. 
Nesse momento é possível ver nas fezes trofozoitos com hemácias fagocitadas. 
 COMPLICAÇÕES DAS LESÕES INTESTINAIS -Perfuração intestinal: se a cepa for muito agressiva ela 
consegue perfurar o intestino. O conteúdo intestinal cheio de bactérias pode cair na cavidade peritoneal 
peritonite. 
 -Infecção bacteriana secundária das lesões: bactérias que podem entrar na lesão e sobrepor um processo 
inflamatório, complicando ainda mais o quadro. 
-Formação de ameboma: é uma formação pseudotumoral, é uma resposta granulomatosa. A presença da ameba 
forma como se fosse um tumor. Raro 
-Invasão de vasos sanguíneos: ameba pode cair na circulação sanguínea indo para localizações extra intestinais, 
que é uma forma mais grave. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS -Formas assintomáticas: principalmente pela Entamoeba díspar. 
-Colite não disentérica: forma leve; evacuações amolecidas, desconforto abdominal e cólica. 
-Forma disentérica: evacuações diarreicas (9 a 10 evacuações por dia – perda hídrica importante), fezes com 
muco e sangue, cólicas intensas, febre moderada (aumenta muito quando há infecções bacterianas nas lesões) e 
tenesmo (espasmos no reto com uma dor muito intensa)  é característico da doença. 
AMEBÍASE EXTRA INTESTINAL: forma mais grave. Quando a ameba cai na corrente sanguínea (via hematogênica) 
e vai para outros órgãos. O 1º órgão que ela atinge é o fígado. 
AMEBÍASE HEPÁTICA: Acredita-se que a ameba vá com frequência ao fígado, mas o fígado oferece uma 
resistência muito grande para a implantação da ameba. Se implantam somente as cepas mais agressivas. 
Causam uma lesão no fígado chamada abscesso amebiano hepático ou necrose coagulativa do fígado (que é o 
nome considerado mais correto, por não ser um processo inflamatório, mas processo necrótico). 
A ameba vai até o fígado, frequentemente, pela via hematogênica (sangue). E com menos frequência pode ir 
por contiguidade (passar diretamente do intestino para o fígado dependendo da localização). 
Vai do fígado para o pulmão por contiguidade. A ameba faz uma fístula no diafragma e vai para o pulmão. Pode 
ir por via hematogênica para o cérebro [é de difícil diagnóstico e em todos os casos até hoje só foi detectado na 
necropsia. ] 
 
 -Manifestações clínicas: dor intensa no abdome; febre; hepatomegalia; anorexia; perda de peso; fraqueza 
geral. 
 
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AMEBÍASE PULMONAR: febre associada com dor torácica, tosse com expectoração de secreção cor de chocolate 
AMEMBÍASE CUTÂNEA: Quando tem uma crise diarreica, o aumento do peristaltismo arrasta os trofozoitos, que 
passam pelo ânus e se implantam nas microfístulas da região perianal e começam a destruir tecido. A amebíase 
hepática também consegue fazer a amebíase cutânea na região abdominal. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: O diagnóstico clínico baseado apenas em sintomas é muito difícil, então, 
necessita-se da ajuda do diagnóstico laboratorial. 
 AMEBÍASE INTESTINAL: - Pesquisa de trofozoitos: fezes diarreicas (não há tempo de formar cistos). 
 - Pesquisa de cistos: fezes pastosas. 
- Pesquisa de coproantígenos: antígenos do parasita nas fezes do indivíduo e possibilita diferenciar a E. histolytica 
da dispar; não é utilizado ainda. 
- Pesquisa de anticorpos no sangue do paciente – só haverá presença de anticorpos se houver invasão de tecidos. 
**OBS.: no diagnóstico é colocado E. histolytica/E. díspar, pois não é possível diferenciar uma da outra. Deve-se 
tratar as duas. 
[Há várias amebas que são hospedes do intestino, mas não são patogênicas, são as amebas comensais, e são 
colocadas no laudo laboratorial. Isso indica que o paciente sofreu contaminação por material fecal mas não é ela 
que está causando a diarreia. Provavelmente é outro microrganismo de origem fecal. ] 
 AMEBÍASE HEPÁTICA: - Punção hepática: pouco utilizada, pois pode deixar uma lesão na pele do 
paciente e as amebas podem se fixar na pele; 
 - Diagnóstico por imagem (possibilita a visualização de abcesso hepático); 
 - Diagnóstico sorológico. 
 
EPIDEMIOLOGIA -Distribuição geográfica mundial: maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais, 
devido as condições socioeconômicas e saneamento básico [ não tem a ver com o clima] 
-Transmissão oral através da ingestão de cistos: água e alimentos contaminados, de pessoa a pessoa, além de 
também serem veiculados por insetos. 
-Cistos viáveis por 20 dias no meio ambiente. 
-Diferentes cepas em diferentes locais influem na patogenicidade. 
PROFILAXIA: -O diagnóstico e tratamento dos doentes e, também, dos portadores assintomáticos. 
-Exame de fezes periódico dos manipuladores de alimentos, que é uma norma da ANVISA (pelo menos a cada 6 
meses). 
-Educação sanitária e educação ambiental com participação ativa e efetiva da comunidade. 
-Saneamento básico, principalmente esgoto tratado, para evitar o contato de fezes humanas com o meio 
ambiente. 
-Lavar e desinfetar os alimentos consumidos crus. 
-Proteger os alimentos de moscas e baratas. 
TRATAMENTO: 
-Amebicidas que atuam na luz intestinal: teclosan, etofamida. Esses não são absorvidos pelo intestino são 
excelentes para se tratar casos assintomáticos e pouco sintomáticos. 
-Amebicidas que atuam nos tecidos: cloridrato de emetina, cloridrato de diidrometina, cloroquina. São 
absorvidos, utilizados em ambiente hospitalar para formas extra-intestinais ou com lesões grandes no intestino. 
-Amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos: metronidazol (flagil), ornidazol, nitromidazol, secnidazol, 
tinidazol. São parcialmente absorvidos, chegando partes menores no intestino grosso.