beta- Oxidação

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Universidade Federal do Piauí 
Centro de Ciências da Saúde 
Departamento de Bioquímica e Farmacologia 
Disciplina:Bioquímica 
 
Prof. Ms. Paulo Alex Bezerra Sales 
β- Oxidação/ Cetogênese 
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POR QUE OXIDAR ACIDOS GRAXOS? 
Desempenham um papel relevante como fonte de alimentos 
 Alto valor energético de 9 Kcal/g 
 
Boa molécula para reserva 
Triglicerídeos: Mais eficiente e quantitativamente mais importante 
que o de carboidratos na forma de glicogênio 
• Estoques de energia metabólica altamente concentradas 
devido elas serem quimicamente reduzidas e anidras 
• Muito apolares e assim eles são armazenados em uma forma 
 quase anidra 
• Ácidos graxos : 9 kcal/g 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proteínas e Carboidratos 
• Polares (+ hidratados) 
• 1g de glicogênio seco liga-se a quase duas gramas de água 
• Carboidratos e Proteínas: 4 kcal/g 
 
 
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 VALOR ENERGÉTICO 
1. Absorção 
2. Mobilização dos triglicerídeos 
3. Ativação dos AG 
4. Transporte dos AG (mitocôndria) 
5. Degradação dos AG (oxidação) 
6. Corpos Cetônicos 
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 Absorção 
Gorduras: Emulsificadas no intestino delgado pelos sais biliares 
formando micelas mistas de triacilgliceróis 
 
Lipases intestinais: Hidrolisam os triacilgliceróis 
 
Os ácidos graxos são absorvidos na mucosa intestinal 
e reconvertidos em triacilgliceróis 
 
Triacilgliceróis , Colesterol, Apoliproteinas : Quilomícron 
 
Quilomícrons: Sistema linfático, depois para a corrente sanguínea e 
seguem para os tecidos 
 
Ativada pela APO-II a lipoproteína lipase libera ácido graxo e glicerol 
 
Ácidos graxos: Entram nos adipócitos ou miócitos 
 
Ácidos graxos: Oxidados como combustíveis 
ou reesterificados para a armazenagem 
 1. Absorção de lipídeos 
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QUILOMÍCRONS 
 2. Mobilização 
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ESTÁGIOS 
 3. Ativação 
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Apenas 5% 
da energia disponível 
dos TAG é fornecida 
pelo glicerol 
Ativação de um ácido graxo em acil-CoA 
 
•Ácidos graxos devem ser ativados com a ligação da coenzima A 
 
•Energeticamente custosa 
 
•Formado : Acil-CoA graxo 
 
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Ativação de um ácido graxo em acil-CoA 
 
4. Transporte de acil-CoA na mitocôndria 
 
 1-Carnitina aciltransferase – I retira a coenzima A da 
molécula de acil-CoA graxo, formando a acil-carnitina ou acil 
graxo carnitina 
 
 2-Acil-carnitina: Entra na membrana na matriz por um 
transportador 
 
 3-Carnitina aciltransferase – II Ligada a membrana 
mitocondrial interna converte a acil-carnitina em acil-CoA graxo 
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Transporte de acil-CoA na mitocôndria 
 
 Carnitina acil-transferase: inibida por malonil-CoA, 
 o 1º intermediário da biossíntese de lipídeos 
 
 Previne que a degradação e síntese de ácidos graxos 
 aconteça simultaneamente 
 
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β -Oxidação 
 
 
4 PASSOS 
 1 resíduo de acetil é removido na forma de acetil-CoA 
na extremidade carboxila da molécula de acido graxo 
 
1. DESIDROGENAÇÃO 
Depois de penetrar na matriz mitocondrial, o acil-CoA, graxo saturado 
sofre desidrogenação enzimática pela ação da acil-C desidrogenase. 
Formação: FADH2. 
 
2. HIDRATAÇÃO 
1 molécula de água é adicionada à dupla ligação do trans-Δ2-enoil-CoA 
pela ação da enoil-CoA hidratase 
 
3. DESIDROGENAÇÃO 
L-hidroxiacil-CoA é desidrogenado pela ação da b-cetoacil-CoA 
desidrogenase . Formação de NADH 
 
4. TIÓLISE 
Clivagem dependente de CoA pela tiolase em B-cetoacil-CoA : 
1 acetil-CoA e 1 acil-coA graxo. 
Esse acil-coA graxo participa novamente até que seja encurtado em 2 C 
 
 
β-Oxidação do ácido palmítico 
 
1- Desidrogenação: 
 dupla ligação (trans) 
2- Hidratação: 
 dupla ligação para formar 1 álcool 
3- Oxidação: 
 álcool para formar 1 Cetona 
4- Clivagem 
 Acetil ligado à CoA por outra Co-A 
Cada ciclo 
1FADH2 
1NADH 
1 acetil- CoA 
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β-Oxidação 
 C - C na molécula está equilibrada , para quebrar esta estabilidade 
a célula desenvolveu um mecanismo de desestabilização do carbono beta 
 
 
Removido alguns H - Adicionada uma dupla ligação 
 
 
Hidratação: Quebrar a dupla 
 
 
Desidrogenação para levar dois H 
 
 
 Carbono dupla ligação com oxigênio, formando uma cetona. Esta é uma 
ligação instável, que favorece o ataque nucleofílico por meio do grupo 
tiol da coenzima A, quebrando por fim a a molécula. 
Palmitoil-CoA (16:0) 
 
Palmitoil-CoA (16:0) + 7 CoA + 7 NAD+ + 7 FAD + 7 H2O 
 
 
8 acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2 + 7 H
+ 
 
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β-Oxidação 
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β-Oxidação de ácidos graxos insaturados 
  Mais comum 
 Necessário 2 enzimas ISOMERASE e REDUTASE 
 Duplas ligações: Cis não podendo ser hidratadas 
 Oleato : Abundante - 18C/ Monoinsaturado 
 
1. Oleato: Convertido em oleil-CoA e entra na membrana pelo 
transportador de carnitina. 
2. Oleil-coA vai sofrendo ação normalmente até quando é necessário 
ser hidratado novamente pela enoil- hidratase, ela não o faz pois só 
age nas ligações tipo trans. 
3. Com a ação de uma isomerase este produto é convertido e em 
seguida ele sofre oxidação normal 
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β-Oxidação de ácidos graxos insaturados 
 
Oxidação de ácidos graxos não-saturados requer mais duas reações 
β-Oxidação de ácidos graxos de cadeia poliinsaturada 
LINOLEATO 
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β-Oxidação de ácido graxos com número ímpar 
 
 Passam pelas mesmas reações 
da B-oxidação, só que o 
último substrato é um acil-coA 
graxo com 5 carbonos 
 
 Quando este é clivado mais uma 
vez, libera acetil –coA e 
propionil-CoA 
 
 Propionil-coA toma uma via 
enzimática diferente , envovendo 
3 enzimas e requer o cofator 
biotina. 
Regulação da β-Oxidação 
 
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Regulação da β-Oxidação 
 
Aumenta glicose, Aumenta Insulina, Aumenta Acetil-CoA , Aumenta 
MALONIL CoA 
 
 
 
A concentração de Maloil-CoA, o 1º intermediário da biossíntese de ác. 
graxos aumenta sempre que o suprimento de carboidrato aumenta, 
inibindo a carnitina aciltranferase I. 
 
Concentrações altas de NADH/NAD+ inibe a desidrogenase B-
hidroxiacil –CoA. 
 
Concentrações altas de acetil-coA inibe a tiolase. 
 
 
 
 
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 No jejum prologando e no 
diabetes, o oxalacetato entra para 
a gliconeogênese e não estará 
disponível para condensar com o 
acetil-CoA 
 Nestas condições, o acetil-
CoA é desviado para a formação 
de corpos cetônicos 
5. CETOGÊNESE 
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5. Corpos cetônicos 
Indivíduos bem nutridos e saudáveis 
Produzem Corpos Cetônicos em 
velocidades pequena. 
Jejum prolongado ou Diabetes não 
tratado 
Aceti-coA se acumula formando o 
acetoacetil-coA que dá origem aos 3 
corpos cetônicos. Alta [ ] (cetonemia e 
cetonúria/ cetose) 
Nutrem tecido extra-hepáticos (RINS, 
MÚSCULO E CORAÇÃO), convertidos em 
acetil-CoA e oxidados pelo ciclo do ácido 
cítrico 
CÉREBRO 
Jejum severo também pode ser alimentado 
/suprido pelo acetoacetato e B-
hidroxibutirato. 
5. Corpos cetônicos 
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