CHOQUE NEUROGÊNICO (1)

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CHOQUE NEUROGÊNICO
Autor(es)1: Gonçalves;Vitória Caroline Correia, Sousa;Jéssica Caroline, Santos; Letícia Silva Dos, Silva; Ivana Ferreira Da, Silva; Monique Maria Martins da.
RESUMO
O propósito deste estudo, foi descrever como acontece o choque neurogênico, que é configurado como um choque distributivo , no qual há uma queda na pressão arterial causada por lesões no sistema nervoso,mais especificadamente no cérebro e medula espinal . Abordamos os sinais e sintomas do choque e também a atuação e intervenção que podem ser feitos pelo enfermeiro.
Foram utilizados vídeos do youtube como fonte de estudo e também os conhecimentos adquiridos em sala de aula.
Dessa forma, concluímos que o choque neurogênico precisa ser prontamente identificado para menores agravamentos.
INTRODUÇÃO
O que você entende de choque neurogênico? Conhece as causas? E o tratamento?
Nesse artigo responderemos a essas e outras perguntas, de forma clara e objetiva, para fácil entendimento.
Ressaltamos neste artigo todas as questões citadas e também as intervenções a serem adotadas pelos profissionais de enfermagem. Antes de começarmos a pesquisar sobre o assunto, o professor já havia nos explicado sobre o assunto,facilitando nossa compreensão para que assim pudéssemos concluir este artigo.
 DESENVOLVIMENTO
Choque é a hipoperfusão tecidual, ou seja, não tem sangue carregado de oxigênio que vai permitir com que as células realizem o mecanismo de respiração celular.
A glicose é inicialmente quebrada pela molécula glicolise em duas moléculas de piruvato, essas moléculas serão 
utilizadas dentro da célula a nível da organela chamada mitocôndria e com o ciclo de Krebs essa reação química vai acontecer a produção de energia ATP ( Adenosina Tri Fosfato). Essa energia é fundamental para o funcionamento das células dos órgãos do corpo , mas para conseguir fazer esse mecanismo de respiração celular é indispensável a inalação de oxigênio. No entanto, quando falta o oxigênio, o organismo na tentativa desesperada de produzir energia realiza o processo de fermentação, ou seja, ele vai produzir pouca energia através deste processo e vai gerar acidose ( ácido lático) que é maléfico ao organismo, pois, quando acumulada diminui o PH do corpo, gerando uma incompatibilidade com a vida, levando a falência de múltiplos órgãos e no final, ao óbito.
O choque pode ser classificado em grau 1,2,3 e 4 ,a depender da gravidade; geralmente o grau 1 e 2 é considerado como choque compensado, pois os mecanismos compensatórios do nosso organismo conseguem fazer com que o sangue chegue na célula mesmo quando está em falta dele por algum motivo, mantendo a pressão arterial.
Já no grau 3 e 4, quando existe uma hipovolemia, de alguma forma relativa ou absoluta no qual o corpo não consegue compensar,nesse caso já se apresenta uma queda da pressão arterial média, ou seja, a PA sistólica e diastólica começam a cair e consequentemente o individuo vai perdendo a perfusão , que é a passagem dos nutrientes do sangue para os tecidos do corpo. Existem três órgãos sensíveis à isquemia, estes órgãos são chamados de nobres (cérebro, coração e pulmão). Estes órgãos apresentam células mais sensíveis, pois exigem mais energia e são os primeiros a sentir a falta de oxigênio; depois de 4 a 6 minutos já começam a apresentar morte celular.
No choque distributivo não existe uma hipovolemia verdadeira, o líquido está dentro do corpo, porém não está no lugar certo, por isso, este choque é chamado de choque hipovolêmico relativo; não é absoluto, pois o liquido permanece dentro do corpo.
O choque neurogênico é um tipo de choque distributivo. Neste choque existe uma perda de resposta simpática, o tônus 
vascular (aquilo que mantêm o vaso tonificado, permitindo que haja pressão) acaba relaxando e consequentemente não há mais pressão, o que a caracteriza como uma hipovolemia relativa, porquê o volume intravascular aumenta e o volume do liquido continua sendo o mesmo.
O problema do choque é a hipoperfusão, pois desencadeia uma serie de problemas no organismo. A principal característica da hipoperfusão é a falta de sangue oxigenado e quando há essa falta o organismo realiza a respiração anaeróbica como mecanismo de defesa, que na situação inicial de choque é de suma importância, pois como resposta o corpo produz uma porção mínima de ATP por um certo período ; tudo isso é feito para que não haja morte celular.
O nosso corpo apresenta mecanismos compensatórios, estes mecanismos são: a resposta neuroendócrina, sistema cardiovascular e o sistema RAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) que vão lutar contra os mecanismos descompensatórios que são divididos em
 dois grupos: metabólicos/ celulares e inflamatórios (resposta pró-coagulante, produção de monócitos, macrófagos, linfócitos, neutrófilos e lesão endotelial). Estes mecanismos causarão estase microvascular, trombose e lesão endotelial (resposta inflamatória) e mais hipoperfusão. 
SINAIS E SINTOMAS
Os primeiros sintomas de que o paciente está tendo uma hipoperfusão são as queixas neurológicas, queixas cardiovasculares, queixas respiratórias, estas queixas geralmente mostram um grau de gravidade maior. No caso de choque neurogênico os sintomas são a diminuição do tônus venoso, diminuição da pressão venosa, diminuição das pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
Como manifestações clínicas os sintomas serão a pressão de pulso normal; o paciente estará alerta, orientado e lúcido, porém, sem reflexo; bradicardia: hipotensão.
O PAPEL DO ENFERMEIRO
Quando o enfermeiro percebe que o paciente está em uma situação de choque, ele vai intervir para evitar que este evolua para a situação de acidez prolongada.
Basicamente em urgência e emergência, o enfermeiro busca simular de forma artificial aquilo que o corpo normalmente faz por si só. Por exemplo: na resposta neuroendócrina vai haver liberação de noradrenalina e adrenalina. A glândula adrenal,é um órgão que fica acima dos rins, vai ativar o sistema e este vai liberar as catecolaminas que vão agir no nosso organismo tentando compensar a hipoperfusão, atuando no coração nos receptores alfa e beta, aumentando a contratilidade cardíaca, ou seja, o coração vai contrair com mais força e aumentar a freqüência cardíaca (cronotropismo e inotropismo positivos) para aumentar o débito cardíaco.
As catecolaminas vão fazer também uma vasoconstrição periférica, pois sabemos que os órgãos mais periféricos, como pele,
 músculo e ossos tem uma tolerância á isquemia de 2 á 4 hrs, bem diferente dos órgãos nobres que tem tolerância de 4 á 6 min, então, quando fazemos uma vasoconstrição periférica deixamos mais sangue pra os órgãos mais centrais, pois estes vão resistir menos tempo á esquema. Portanto, o enfermeiro ao ocorrer o paciente com choque, pode entrar com drogas sintéticas (noradrenalina, adrenalina). Além do mais, no hipotálamo, vai haver a liberação de ADH (Antidiurético), este hormônio vai segurar a urina. Na hipovolemia, durante a hipoperfusão a pressão começa a cair, os barorreceptores percebem existe a liberação de ADH e este vai atuar nos rins evitando que o líquido saia do corpo, ou seja, ele vai reabsorver mais água para conseguir manter a volemia intravascular. 
O enfermeiro pode atuar mantendo o volume ou a reposição de hemoderivados. Nesta resposta neuroendócrina há a liberação de cortisol pela adrenal e este cortisal é um anti inflamatório que vai atuar no endotélio, protegendo a parede dos vasos sanguíneos.
O sistema renina angiotensina aldosterona vai fazer a vasoconstrição importante, e a aldosterona que é o produto final vai ao túbulo contorcido, que ao invés de absorver o líquido que é o papel do ADH,vai absorver sódio, pois é preciso aumentar a osmolaridade do sangue para que ele consiga segurar água , e este não sair para o terceiro espaço já que está com lesão endoterial.
Portanto, sabendo identificar um choque neurogênico o enfermeiro pode atuar ajudando o corpo a segurar mais sódio,a segurar água, a diminuir no processo inflamatório, a aumentar a oxigenação das células, a diminuir a respiração anaeróbica com produção de acidose, com liberação de potássio no sangue que dá a maior probabilidade de arritmias, está diminuindo o estado pró-trombotico desse paciente. 
CASO CLÌNICO
Paciente do sexo feminino, 31 anos, 70 kg, previamente hígida. Vítima de acidente automobilístico, com relato de ejeção do veículo, resultando em TRM, fratura de processos espinhosos de T2 a T4, além de fratura-luxação grave de T6-T7. Além disso, apresentava fratura de arcos costais (5º, 6º e 7º à esquerda) e fratura de esterno, sem movimento paradoxal, característico de tórax instável. Não havia imagem de Raios-X de tórax ou de tomografia computadorizada de tórax que sugerisse contusão pulmonar. No dia do trauma apresentava hemotórax bilateral, mas no momento do procedimento cirúrgico já se encontrava sem os drenos. Realizou eletrocardiograma (ECG), que se encontrava sem alterações, e ecocardiograma, que revelou derrame pericardicolaminar, sem outras alterações, com FEVE=70%. Permaneceu na unidade de tratamento intensiva (UTI) monitorizada, devido à dificuldade ventilatória estabelecida. Após o quarto-ia de trauma, deu entrada no centro cirúrgico do Hospital João XXIII, em Belo Horizonte-MG, com a programação de ser submetida à artrodese de coluna torácica em decúbito ventral.
À admissão, encontrava-se paraplégica, orientada, queixando-se de dispneia intensa, usando máscara facial de oxigênio (O2) com fluxo de 6 L/min, apresentando frequência respiratória de 30 irpm, com exames laboratoriais (gasometria, ionograma, função renal e glicemia) dentro dos limites da normalidade e hemograma revelando anemia com hemoglobina (Hb) de 8,5 mg/dL.
Foi monitorizada com ECG, oximetria de pulso, medida da pressão intra-arterial (PIA) em artéria radial esquerda, cujos parâmetros revelavam: taquicardia sinusal com aproximadamente 120 bpm, PIA de 110/60 mmHg e saturação de O2 (SpO2) de 97%.
Realizaram-se pré-oxigenação e indução anestésica com propofol (150 mg), fentanil (250 mcg) e cisatracúrio (10 mg). A seguir, foi feita intubação orotraqueal (IOT) com tubo nº 8,0 sob laringoscopia direta, com imobilização cervical manual pelo próprio neurocirurgião. Logo após a IOT, foi puncionado acesso venoso central em veia subclávia direita pela técnica de Seldinger e inserido cateter de duplo-lúmen.
Após a IOT, a ventilação foi mantida com a modalidade de pressão controlada de 10 mmHg, mantendo volume de 500 mL, frequência respiratória programada de 10 irpm e PEEP de 5 mmHg, resultando em ETCO2 de aproximadamente 30 mmHg. Para manutenção anestésica, iniciou-se a administração de sevoflurano a 1,5%. Após esses procedimentos houve queda da pressão arterial média (PAM) em torno de 15%. A paciente foi então movimentada em bloco e posicionada em decúbito ventral. Após alguns minutos, ocorreu queda brusca e acentuada da PAM. Iniciada infusão de noradrenalina em doses progressivas de 0,1 mcg/kg/min e após 10 minutos a taxa de infusão chegou a 2 mcg/kg/min, sem resposta, mantendo PAM de 40 mmHg. Nesse momento o procedimento cirúrgico foi suspenso e a paciente foi colocada novamente em decúbito dorsal. Cerca de cinco minutos após a mudança de decúbito, a administração de noradrenalina foi 
reduzida progressivamente e, após 10 minutos, já era possível retirar a administração de noradrenalina, pois PAM retornou aos níveis pressóricos anteriores. 
A paciente foi encaminhada à UTI, intubada e sedada.
Após três semanas, retornou ao bloco cirúrgico, estava traquestomizada, em ventilação mecânica, mantinha a paraplegia anteriormente apresentada, sem fármacos vasoativos e, dessa vez, foi possível a realização da artrodese sem sérias complicações.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
De acordo com o que foi apresentado acima, podemos afirmar que o tema foi amplamente estudado, mostrando as formas fisiopatologicas e clinicas do caso. 
Devemos considerar que , em caso de suspeita de choque neurogênico, deve –se entrar em contato com o Samu ou corpo de bombeiros , pois estes farão o atendimento de urgência . 
REFERÊNCIAS 
https://youtu.be/RTXd0mXcyTE
https://youtu.be/M5MPUBgnIcg
http://rmmg.org/artigo/detalhes/787
http://gerardocristino.com.br/novosite/aulas/Neuroanatomia/Casos/C7_Choque_Neurogenico.pdf