Perda de Sangue: "Vá de taxi..."

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Perda de Sangue) 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 01 – VÁ DE TAXI... 
1. Entender o protocolo XABCDE e o atendimento inicial do paciente politraumatizado; 
Em todo o mundo o trauma é uma das principais causas de óbitos, independentemente 
da faixa etária envolvida. Neste quesito temos os acidentes de transito como o líder de causa 
de trauma. Acredita-se que até 2030 a morte secundária aos acidentes de trânsito ocupe a 
sétima colocação na causa de morte. Devemos ter ideia que cerca de 49% das vítimas são 
pedestres, ciclistas e motociclistas. Por conta da sua elevada incidência o trauma ocasiona 
uma importante oneração do dinheiro público devido aos gastos médicos e a perda de 
produtividade de algumas vítimas, por isso, medidas preventivas, por exemplo, a lei seca vem 
como importante estratégia para romper tal ciclo. 
O médico emergencista ganha papel importante frente a um trauma, pois o mesmo deve 
exercer um papel de liderança. Mesmo assim, não podemos esquecer que a abordagem inicial 
deve ser feita em equipe, necessitando de uma boa relação, comunicação e treinamento. A 
medicina da emergência deve estabelecer ótimos vínculos com a cirurgia geral, neurocirurgia, 
ortopedia e anestesia a fim de levar o paciente ao centro cirúrgico de forma rápida e segura. 
O atendimento a um paciente politraumatizado inicia desde a chegada de profissionais 
ou leigos que possua habilidade de realizar o suporte básico de vida. Não podemos esquecer 
que aqui no Brasil temos duas instituições nas quais são responsáveis por esses casos: Serviço de 
Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), corpo de bombeiros e polícia. O SAMU e o corpo de 
bombeiros dividem os casos de forma pactuada de acordo com a gravidade. Devemos ter o 
conhecimento que o próprio SAMU apresenta dois tipos de equipes para o atendimento. 
Segundo a portaria 2052 que rege o SAMU existe dois tipos de ambulâncias: (1) ambulância 
básica composta pelo motorista, técnico de enfermagem, maca, tábua rígida – pode ou não 
ter desfibrilador e não faz procedimento invasivos, enquanto que, (2) ambulância avançada: 
é composta por médico, enfermeiro, motorista, desfibrilador e drogas, mas não é uma 
ambulância de salvamento e sim de condução desse paciente para um centro de referência. 
Desse modo, o treinamento dos profissionais a situações extremas é fundamental para que uma 
equipe tenha sucesso nas suas abordagens. Sendo assim, o grau de complexidade dos 
procedimentos realizados por essa equipe durante a cena varia de acordo com a destreza da 
equipe. 
Acima dessas duas instituições que realizam esse atendimento inicial temos a central de 
regulação (sistema nervoso central da emergência) na qual deve ser composta por um médico 
que fica responsável desde o envio de uma equipe para a cena até a regulação do paciente 
para o centro de referência. É importante ressaltar que embora o centro de referência esteja 
lotado, os demais hospitais de emergência trabalham sobre a ótica da vaga zero. Essa vaga 
nada mais é do que a obrigatoriedade de um serviço de saúde em receber o paciente a fim 
de encaminhá-lo para a central. Caso neste primeiro momento o hospital de emergência não 
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possua recursos suficientes, o mesmo deve acolher o paciente, estabilizar e referencia-lo para 
a central. Por isso, o papel da central de regulação é importante, pois se deve levar em 
consideração, a distância, tempo de percurso, o estado de saúde do paciente e o recurso 
humano dentro dos serviços de emergência naquele momento. Cabe ressaltar que não se faz 
encaminhamento do paciente para o serviço de referência sem ter atendido o paciente. 
Durante o atendimento inicial do paciente traumatizado devemos ter em mente os 3 S 
(segurança, cena e situação). Tal mnemônico permite que o profissional de saúde evite erros e 
maiores danos ao paciente ou coloque em risco a sua equipe. Desse modo, devemos frisar 
sempre: em primeiro lugar devemos avaliar se o ambiente é seguro para que possamos tocar 
no paciente. Essa premissa permite que muitos erros possam ser evitados, pois caso seja inviável 
chegar ao paciente com parada a melhor conduta é procurar por ajuda, mesmo que você 
perca algum tempo. A avaliação da segurança do local deve ser constante, pois qualquer 
erro pode levar o fracasso do atendimento e morte de toda equipe. Desse modo, a experiência 
da equipe é bastante importante para minimizar tais erros, pois qualquer tomada de decisão 
equivocada não há como voltar atrás. 
O atendimento ao paciente ocorre de forma sistematizada, considerando as possíveis 
situações ameaçadora à vida do paciente através de uma ordem padronizada XABCDE. 
 A letra X nada mais é do que o controle da hemorragia através de técnicas de 
hemostasia, transporte rápido, uso de cristaloides e prevenção de hipotermia (torniquete 
e imobilização pélvica). Lembrar da fórmula do choque índex: razão entre frequência 
cardíaca e PAS. Valores iguais e acima de 0,9 estamos diante de uma situação de 
sangramento crítico. 
 A letra A (avaliação das vias aéreas com restrição da mobilidade da coluna cervical): 
traduz o primeiro passo no atendimento em avaliar a perviabilidade das vias aéreas, 
mesmo tendo a precaução com a mobilidade da coluna. Desse modo, o avaliado deve 
se identificar a presença de corpos estranhos, fraturas de mandíbula e face as quais 
impossibilitam a ventilação. Manobras comuns são importantes para evitar a queda da 
língua (principal causa de obstrução de via aérea), realizando a elevação do mento 
(Chin lift), anteriorização da mandíbula (jaw trust) e tração mandibular na tentativa de 
sanar a obstrução. Caso o paciente não consiga proteger a sua via aérea devemos 
lançar mão do suporte avançado com intubação ou uma cricotireoidostomia. Para 
tanto, a escala de coma de Glasgow é importante para indicar a necessidade de intubar 
o paciente. UMA ATENÇÃO ESPECIAL SOBRE A INTUBAÇÃO É QUE EM FRENTE A UM CASO 
DE DISFUNÇÃO HEMODINÂMICA NÃO DEVEMOS INTUBAR SOMENTE POR ISSO. ISSO 
PORQUE A INTUBAÇÃO LEVA O SUO DE DROGAS QUE CAUSAM HIPOTENSÃO, BEM COMO 
O USO DA PRESSÃO POSITIVA, AGRAVANDO A DISFUNÇÃO ORGÂNICA DO PACIENTE 
CHOCADO. POR ISSO, A INTUBAÇÃO, CASO SEJA NECESSÁRIO, DEVE SER POR SEQUÊNCIA 
RÁPIDA E EM APENAS UMA TENTATIVA. 
 A letra B (ventilação e respiração): assegurar uma boa ventilação do paciente o 
examinador deve identificar os fatores que interferem na oxigenação do sangue, ou seja, 
inspecionar os pulmões, caixa torácica e diafragma. Desse modo, turgência de jugular e 
desvio de traqueia devem ser avaliados. Durante a cena o tórax deve ser exposto 
possibilitando a visualização, palpação e ausculta. Logo em seguido podemos lançar 
mão de oxímetro de pulso. Fatores que dificultam a ventilação: pneumotórax 
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hipertensivo, lesão na árvore brônquica, pneumotórax aberto, hemotórax maciço e 
tamponamento cardíaco. 
 A letra C (circulação com controle de hemorragia): a atenção quanto à hemodinâmica 
do paciente é fundamental através da avaliação da perfusão periférica, pulsos e 
capacidade do paciente de manter um bom nível de consciência. Devemos saber que 
um pulso periférico rápido e fino ou ausente é um sinal clássico de choque hipovolêmico. 
Desse modo, a monitorização eletrocardiográfica e da pressão arterial se faz necessário. 
Paralelo a isso, devemos instalar dois acessos 
venosos periféricos de grosso calibre, caso seja 
impossível, lançamos mão de acesso intraósseo, 
acesso venoso central e flebotomia nesta ordem de 
prioridades. Devemos coletar os níveis séricos de 
hemoglobina e hematócrito, INR, tipagem 
sanguínea, lactato e gasometria arterial, não 
esquecendo de solicitar beta-HCG em todas as 
mulheres com idade fértil. Além disso, administrar 
1000 mL de solução isotônicaaquecida faz parte do 
protocolo. Caso haja hemorragia externa devemos 
pressionar o local, caso seja impossível, lançamos 
mão de um torniquete. Fontes de hemorragia 
interna podemos identificar através do exame físico, 
exames de imagem, toque retal e vaginal. Em 
situações de choque hemorrágico o uso de ácido 
tranexâmico precocemente faz parte do protocolo, 
sobretudo em paciente com PA sistólica abaixo de 
90 e taquicardia acima de 120 bpm. Administrar 1 g 
IV em 10 min em até 3 horas do trauma. 
 A letra D (avaliação neurológica): o exame 
neurológico é mais focado em determinar o nível de consciência do paciente, através 
da avaliação das pupilas e sinais de lateralização. Devemos sempre prevenir lesão 
cerebral secundária, mantendo boa oxigenação e perfusão cerebrais. 
 A letra E (exposição e controle do ambiente): a exposição consiste em retirar o paciente 
do ambiente no qual pode acarretar dano ao mesmo, bem como precaver hipotermia. 
 
 
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O próximo passo do atendimento do trauma consisde na avaliação secundária 
clinicamente do paciente de forma sistemática, seguindo a ordem craniocaudal. Podemos 
antes de iniciar o exame físico questionar o paciente ou acompanhante sobre o mnemônico 
AMPLA. A – alergias; M – medicamentos em uso; P – passado médico/prenhez; L – líquidos e 
alimentos ingeridos recentemente; A – ambiente e eventos relacionados ao trauma. 
 Cabeça: inspecionar e palpar toda a face em busca de deformidades e 
lacerações. Identificar alterações na acuidade visual, motricidade ocular, reflexos 
pupilares e hemorragia de conjuntiva. A inspeção oral e integridade da mucosa 
devem ser avaliadas. 
 Coluna cervical e pescoço: realizar medidas de preocupação da mobilidade 
cervical. Faz-se necessário palpar, inspecionar e auscultar o pescoço (busca de 
sopro carotídeo). 
 Tórax: inspeção do tórax exposto, ausculta cardíaca e pulmonar. A TC de tórax está 
indicada se o paciente politraumatizado apresentar dor torácica importante, 
dispneia, sensibilidade esternal ou alteração no US torácico, ou raio X de tórax. 
 Abdômen e pelve: identificar marcas de cinto de seguração, abrasões e 
escoriações, correlacionando com a localização das vísceras. O abdômen deve ser 
inspecionado como um todo e palpado em busca de um ponto localizado de dor 
ou sinal de irritação peritoeneal. A pelve deve ser examinada em busca de sinais 
que indique instabilidade. 
 Períneo, reto e vagina: a presença de lacerações e sangramentos ureterais, 
equimoses devemos suspeitar de lesões na pelve e retroperitônio. O toque retal deve 
ser realizado a fim de identificar integridade da parede retal. O toque vaginal deve 
ser realizado em um paciente que tenha risco de lesão. 
 Musculoesquelético: a presença de deformidades, contusões escoriações devem 
ser buscadas. Palpar proeminências óssea à procura de dor e dificuldade de 
mobilização é fundamental para identificar fratura oculta. Não devemos esquecer 
do dorso do paciente que deve ser inspecionado e palpado de forma inteira. 
 REAVALIAÇÃO: NÃO PODEMOS ESQUECER QUE O PACIENTE EVOLUI DE FORMA 
DINÂMICA, DESSE MODO SE FAZ NECESSÁRIO UMA AVALIAÇÃO CONTÍNUA DE TODOS 
OS SISTEMAS EM BUSCA DE AGIR DE FORMA CORRETA NESSE PRIMEIRO ATENDIMENTO. 
Ainda nesse atendimento inicial não podemos esquecer do RCP proposto pelo ATLS. O 
passo a passo: 
1. Verifique o pulso carotídeo no lado do pescoço. Tenha em mente para não perder tempo 
tentando sentir o pulso; sente por não mais de 10 segundos. Se você não tem certeza você se 
sentir um pulso, iniciar a RCP com um ciclo de 30 compressões torácicas e duas 
respirações. 
2. Use o salto de um lado na metade inferior do esterno no meio do peito. 
3. Coloque a outra mão em cima da primeira mão. 
4. Estique os braços e pressionar para baixo. Compressões deve ser de pelo menos dois 
polegadas no peito da pessoa e a uma taxa de 100 a 120 compressões por minuto. 
5. Certifique-se que entre cada compressão que você parar completamente pressionando no 
peito e permitir que a parede torácica para retornar à sua posição natural. Inclinando-se ou 
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descansando no peito entre as compressões pode manter o coração de recarga entre cada 
compressão e fazer CPR menos eficaz. 
6. Depois de 30 compressões, parar compressões e abrir as vias aéreas pela inclinação da 
cabeça e o levantamento do queixo. Ponha a mão na testa da pessoa e incline a cabeça 
para trás. b. Levante o queixo da pessoa, colocando o dedo indicador e médio sobre o maxilar 
inferior; erguer. c. Não realizar a manobra de inclinação da cabeça-elevação do queixo, se 
você suspeitar que a pessoa pode ter uma lesão no pescoço. Nesse 
caso, é utilizado o queixo impulso. d. Para a manobra empurrou-maxilar, segure os ângulos do 
maxilar inferior e levante-o com as duas mãos, uma de cada lado, movendo a mandíbula para 
a frente. Se seus lábios estão fechados, abra o lábio inferior com o polegar. 
7. Dê uma respiração enquanto observa a elevação do tórax. Repita ao dar um segundo 
fôlego. Respirações que deve ser entregue mais de um segundo. 
8. Continuar compressões torácicas. Alternar rapidamente entre compressões e ventilações de 
resgate para minimizar as interrupções das compressões torácicas. 
 
 
 
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2. Conceituar hemorragia em trauma; 
 A hemorragia é a perda de sangue através de ferimentos ou pelas cavidades naturais e 
pode ser também interna, sem exteriorização do sangue. Podem resultar de um trauma, mas 
também está presente em diversas condições clínicas. 
• HEMORRAGIA INTERNA 
A hemorragia interna ocorre numa cavidade pré-formada no organismo, como peritônio, 
pleura e pericárdio. O sangue não é observado no exterior, mas o indivíduo pode apresentar-
se pálido, taquicárdico, sonolento, com pele fria e úmida. A suspeita pode ser feita através da 
avaliação do mecanismo do trauma e da avaliação inicial do paciente. 
As principais áreas de hemorragia interna são o tórax, abdome, retroperitoneo, bacia e 
ossos longos. 
Nas vítimas de trauma fechado, os órgãos mais acometidos são o baço (40 a 55%), o 
fígado (35 a 45%) e o intestino delgado (5 a 10%). Já os ferimentos por arma branca geralmente 
envolvem o fígado (40%), o intestino delgado (30%), o diafragma (20%) e o cólon (15%). As 
lesões por arma de fogo acometem mais o intestino delgado (50%), o cólon (40%), fígado (30%) 
e as estruturas vasculares intra-abdominais (25%). 
 
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• HEMORRAGIA EXTERNA 
A hemorragia externa no trauma deve ser identificada e controlada durante a avaliação 
primária. 
Na abordagem de um sangramento arterial, inicialmente é feita a compressão no local 
da ferida. Se o sangramento persistir, deve-se aplicar pressão manualmente na artéria proximal 
à lesão. Se ainda assim, o sangramento persistir, pode ser considerado um torniquete manual 
ou pneumático. 
3. Compreender os mecanismos hemorrágicos (livros de cirurgia - Sabiston) - formação e 
dissolução de coágulo; 
A hemostasia nada mais é do que o oposto de hemorragia. Ela nada mais é do que o 
nome dado a um conjunto de fatores que garantem que o organismo não perca sangue frente 
a presença de lesão vascular. Compreender a hemostasia envolve o conhecimento dos 
mecanismos que envolvem a coagulação. Isso porque o organismo não pode simplesmente 
contrair o vaso lesado e impedir o fluxo sanguíneo. Tal efeito resultaria em hipóxia e isquemia 
tecidual para os tecidos irrigados pelo vaso lesado. Sendo assim, a formação do tampão de 
coagulo permite o fechamento dos orifícios pequenos e médios a fim de que o corpo consiga 
reparar a lesão. Os eventos que compreendem a hemostasia são: constrição vascular, 
formação de tampão plaquetário,formação do coagulo e crescimento de tecido fibroso. 
Cabe ressaltar que pouca hemostasia permite sangramento excessivo, enquanto muita 
permite a formação de trombos, coágulos sanguíneos que se aderem as paredes dos vasos. 
Uma vez que há um aumento da formação dos trombos, há consequentemente o maior risco 
para obstrução vascular e possível isquemia de algum tecido. Desse modo, o organismo deve 
estabelecer um equilíbrio entre os fatores que estimulam e impedem a coagulação. 
CONSTRIÇÃO VASCULAR 
O primeiro passo da hemostasia é a constrição vascular a fim de reduzir o fluxo sanguíneo. 
Nós podemos auxiliar este fenômeno aplicando pressão sobre o ferimento, facilitando a 
liberação de fatores parácrinos que irão participar da coagulação. A constrição só é possível 
graças a presença de um espasmo miogênico local e presença de reflexos nervosos oriundos 
do ferimento. 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
O próximo passo é a formação do tampão plaquetário. Antes disso, devemos conhecer a 
principal célula envolvida neste mecanismo: a plaqueta. As plaquetas são originadas no tecido 
hematopoiético, tendo como principal percussor o Megacariócito. Elas nada mais são do que 
fragmentos dessas células. Mesmo sendo apenas fragmentos, as plaquetas exercem funções: 
contratilidade pela presença de trobostenina; presença de retículo endoplasmático e 
complexo de Golgi capaz de sintetizar enzimas e armazenar cálcio e grandes quantidades de 
fosfolipídeos; presença de mitocôndrias e enzimas que produz ATP e ADP; complexos 
enzimáticos responsáveis por sintetizar as prostaglandinas; síntese de fator estabilizador de 
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fibrina e fator de crescimento. Sua superfície é composta por glicoproteínas responsáveis por 
impedir a adesão das plaquetas ao endotélio saudável. 
A formação do tampão começa quando as plaquetas se aderem ao endotélio lesado. 
Tal mecanismo é catalisado pela presença de colágeno. Uma vez que essa ativação acontece 
as proteínas contrateis da célula tornam-se ativas permitindo a secreção de grânulos de fatores 
coagulantes que aderem ao colágeno liberam grandes quantidades serotonina, fator de 
ativação plaquetária (PAF), ADP e Tromboxano A2. Tais substâncias apresentam a capacidade 
de permitir a contração vascular, bem como, especificadamente o PAF, possui a capacidade 
de ativar mais plaquetas, formando um eixo de retroalimentação positiva. 
 
FORMAÇÃO DO COAGULO 
A formação do coagulo envolve fatores que influenciam o mecanismo de forma positiva 
e negativa. Sendo assim, o equilíbrio entre os mesmos assegura a homeostase sanguínea. Uma 
vez que temos a presença de lesão vascular há uma maior concentração e secreção de 
fatores pró-coagulação, culminado na cascata da coagulação. Em síntese, todo esse 
mecanismo pode ser dividido em três partes: (1) cascata que envolve a presença de fatores e 
complexos de substâncias que ativam umas às outras tendo como produto a produção do 
ativador da protrombina;(2) em seguida, o ativador da protrombina catalisa a conversão de 
protrombina em trombina; (3) a trombina atua como uma enzima que catalisa a conversão em 
fibrinogênio em fibrina para formação do coagulo. Devemos ter em mente, que o coagulo 
nada mais é do que uma “fixação” do tampão plaquetário através da produção da rede de 
fibrina. 
A coagulação inicia através de duas vias, intrínseca e extrínseca, as quais formam uma 
cascata complexa de reações que envolve a participação de enzimas e íons. A via intrínseca 
inicia quando o trauma expõe o colágeno às plaquetas. Desse modo, podemos compreender 
que a mesma inicia por contato do colágeno ao fator XII. A via extrínseca inicia quando os 
tecidos danificados expõem o fator tecidual (tromboplastina tecidual ou fator III) o qual ativa 
fator VII. Por fim, as duas vias se unem em uma via comum produzindo trombina, convertendo 
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o fibrinogênio em fibrina. Cabe ressaltar que ambas as vias se comunicam e iniciam 
simultaneamente. Ambas apresentam sistema de retroalimentação positivo o qual garante a 
formação do coagulo. Além disso, a participação do cálcio é fundamental no mecanismo, 
pois ele catalisa a ativação das enzimas proteolíticas (os fatores). Uma diferença entre as vias 
é a duração, sendo a via extrínseca responsável por uma duração de tempo menor, enquanto 
a intrínseca por um tempo maior. 
O passo final da coagulação é a conversão de fibrinogênio em fibrina, uma reação 
catalisada pela enzima trombina. As fibras de fibrina permeiam o tampão plaquetário e retêm 
eritrócitos dentro de sua malha. O fator XIII ativo converte a fibrina em um polímero com 
ligações cruzadas, o qual estabiliza o coágulo. Os coágulos são apenas uma correção 
temporária. Conforme o vaso danificado lentamente é reparado, o coágulo é desintegrado 
quando a fibrina é quebrada em fragmentos pela enzima plasmina. Uma forma inativa da 
plasmina, o plasminogênio, é parte do coágulo. Depois da coagulação, a trombina, um fator 
na cascata de coagulação, age com um segundo fator, chamado de ativador de 
plasminogênio tecidual (tPA) para converter o plasminogênio inativo em plasmina. A plasmina, 
então, quebra a fibrina, em um processo chamado de fibrinólise. 
Uma vez que a coagulação se inicia, o que a impede de continuar até toda a circulação 
tenha sido coagulada? Dois mecanismos limitam a extensão da coagulação do sangue dentro 
de um vaso: (1) inibição da adesão plaquetária e (2) inibição da cascata de coagulação e 
produção de fibrina. Como mencionado, fatores como a prostaciclina no endotélio do vaso 
sanguíneo e no plasma asseguram que o tampão plaquetário fique restrito à área lesada. Além 
disso, as células endoteliais liberam substâncias químicas, chamadas de anticoagulantes, que 
impedem a coagulação. A maioria age bloqueando uma ou mais reações da cascata 
da coagulação. O corpo produz dois anticoagulantes, heparina e antitrombina III, as quais 
trabalham juntas para bloquear os fatores ativos IX, X, XI e XII. A proteína C, outro 
anticoagulante do corpo, inibe os fatores de coagulação V e VIII. A descoberta dos fatores 
que controlam a coagulação e a fibrinólise foi um importante passo no desenvolvimento 
de tratamentos para muitas doenças relacionadas a problemas de coagulação. 
 
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4. Definir choque e seus tipos (breve); 
Define-se choque como a situação em que há 
perfusão orgânica e oxigenação tecidual 
inadequadas. No politraumatizado, a causa mais 
comum de choque é a hipovolemia decorrente da 
hemorragia. Logo, toda vítima de trauma que se 
apresente fria e taquicárdica está em choque 
hipovolêmico até que se prove o contrário. 
O choque pode ser dividido didaticamente em 3 
fases. A primeira ocorre quando os prejuízos são 
reversíveis e os mecanismos compensatórios estão 
intactos; nela, o tratamento é a reposição volêmica, 
iniciando-se com 1.000 mL de cristaloide e 
reavaliando-se continuamente. Na segunda fase, há 
o desarranjo microvascular e a disfunção de 1 ou mais 
órgãos. Na terceira fase, as alterações são graves e 
irreversíveis, com lesões teciduais estabelecidas e 
alterações de repolarização cardíaca e das 
membranas em geral. A insuficiência respiratória 
decorrente do choque é um evento tardio e só deve 
ocorrer na terceira fase. 
A má perfusão (a perfusão depende do fluxo de sangue total e de sua distribuição 
homogênea por todo o tecido) causada pelo choque é resultado de uma liberação de 
oxigênio deficiente para a mitocôndria. Nesse sentindo, há uma queda da produção de 
energia, devido a diminuição da respiração aeróbica. Em contra partida, observamos o 
aumento da respiração anaeróbica a qual culmina no aumento do ácido lático (produto dessa 
via). Como a demanda de energia é grande a respiração anaeróbica não dáconta e 
observamos morte celular e insuficiência do órgão. 
Os mecanismos que envolvem os tipos de 
choque são: (1) hipovolêmico deriva de uma 
depleção do volume vascular, resultando na 
perda do conteúdo, por exemplo, situações de 
hemorragia. Além da hemorragia não podemos 
esquecer do sequestro de líquidos causado por 
queimaduras ou perda de líquidos causado por 
diarreia ou vômitos; (2) restritivo quando há 
compressão do coração e dos grandes vasos, 
aumentando a resistência periférica e PA 
diastólica. O principal causador desse tipo de 
choque é a tromboembolia pulmonar a qual 
bloqueia o fluxo sanguíneo normal para os 
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pulmões; (3) cardiogênico quando temos defeitos diretamente na bomba, o coração. A 
falência da bomba propriamente dita pode derivar de alterações diretas no músculo 
miocárdio, arritmias e infarto; (4) neurogênico paciente que sofreu trauma raquimedular alto 
não conseguindo mantar o tônus simpático, sendo assim, o mesmo apresenta vasodilatação 
periférica e queda da PA; (5) o distributivo é originado da redução da resistência vascular 
sistêmica, associada a um aumento da frequência cardíaca. Desse modo, observamos um 
desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. O choque séptico se encontra dentro desse 
grupo, ele é um quadro de infecção grave dificilmente encontrado em paciente com trauma, 
além dele temos o choque anafilático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCADORES CLÍNICOS DO ESTADO DO CHOQUE 
Hipotensão: marcador pouco sensível no choque agudo, mas bastante específico (PAS < 
90 mmHg) = choque. A hipotensão postural consiste na queda de 10 mmHg no período de 30 
segundo durante a posição supina. 
Pressão diferencial ou pressão de pulso: diferença entre as pressões sistólica e diastólica, 
sendo que valores menores que 20 mmHg já classificamos como choque. 
CAI NA PROVA!! 
Dentre os choques não hemorrágicos os mais comuns são o neurogênico e o séptico. 
Choque neurogênico: (única indicação de uso de noradrenalina) 
 Lesão medular = perda do tônus simpático; 
 Perda da resistência periférica (queda da pós carga); 
 Hipotensão sem taquicardia; 
Séptico: 
 Raramente é encontrado no politraumatizado!! 
 
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A taquicardia é uma manifestação bastante presente, mas pouco específica (pacientes 
atletas, portadores de marca passo e uso de medicamentos pode não apresentar a 
taquicardia). 
 
A taquipneia é uma manifestação específica do choque no qual o organismo tenta 
compensar a acidose metabólica criada pelo metabolismo anaeróbico. 
Hipoperfusão cutânea: é resultado da descarga adrenérgica e vasoconstricção. 
Alteração de consciência: presente em pacientes chocados. Devemos lembrar que no 
trauma pacientes que fizeram uso de álcool pode apresentar nível de consciência rebaixado. 
Oligúria: marcador mais sensível e específico no choque. 
 
5. Elucidar os mecanismos compensatórios do choque hemorrágico, suas manifestações e 
tratamento (hipotensão permissiva); 
O choque hemorrágico como seu próprio nome já classifica deriva da perda de sangue, 
sendo essa perda de forma aberta ou fechada (dentro das cavidades). Frente a um paciente 
politraumatizado até que se prove o contrário devemos classifica-lo com choque 
hipovolêmico. Como esse choque envolve propriedades relacionadas à hemodinâmica vamos 
esclarecer alguns conceitos para que possamos entender as alterações frente a este caso. 
O sangue flui em um circuito fechado através de vasos sanguíneos. Para que o fluxo se 
estabeleça há a necessidade de fornecimento de energia através de uma bomba, o coração. 
Desse modo, todo fluxo sanguíneo que parte do coração é denominado de débito cardíaco 
o qual sofre influência de duas variantes: a pré-carga (retorno venoso) e pós-carga (resistência 
vascular periférica). Além dessas duas variantes, temos ainda a contratibilidade miocárdica 
(ionotropismo) a qual consiste na força da contração e sua efetividade para vencer a pressão 
de ejeção e a frequência cardíaca (cronotropismo) a qual garante um tempo adequado para 
que as câmaras cardíacas se encham completamente. Com isso, em situações de 
taquiarritmias com frequência superior a 200 bpm o tempo de enchimento diastólico é 
prejudicado, culminando na queda do débito cardíaco. Enquanto que nas bradiarritmias se a 
frequência estiver abaixo de 40 bpm o débito cardíaco cai drasticamente. 
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Os choques são classificados como hipodinâmicos (baixo débito e aumento da resistência 
vascular periférica – vasoconstricção) e em hiperdinâmicos (alto débito cardíaco e redução 
da resistência vascular periférica – vasodilatação). Quanto ao choque hemorrágico, ele se 
caracteriza por ser hipodinâmico com aumento dos níveis de catecolaminas aumentando a 
constrição vascular, frequência cardíaca e contratilidade. O indivíduo com choque 
hipovolêmico apresenta pressão de enchimento nos ventrículos baixas, pois o retorno venoso 
está comprometido. Toda essa alteração hemodinâmica resulta em isquemia tecidual e de 
órgãos. O organismo consegue preservar alguns órgãos frente a um choque, entretanto 
quando a hipóxia perdura muito tempo, tal mecanismo é ineficaz. Desse modo, a ordem dos 
tecidos que sofrem isquemia são: primeiro (pele, subcutâneo, musculoesquelético e vísceras) 
em segundo lugar (rins) e terceiro lugar (cérebro e coração). 
Seguindo a lógica do choque, temos um comprometimento no metabolismo celular, pois 
os estoques de oxigênio são reduzidos. Desse modo, sabemos que a respiração aeróbica se 
torna prejudicada. Desse modo, o organismo lança mão da respiração anaeróbica com a 
produção de ácido lático, culminando em uma acidose metabólica. Tal condição é visível aos 
exames laboratoriais que irão revelar aumento no lactado do sangue periférico. Além do 
prejuízo direto no metabolismo, temos ainda alterações metabólicas que resulta na liberação 
do cortisol, adrenalina e glucagon. Eles promovem uma hiperglicemia e lipólise. Temos ainda, 
a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona a fim de estabelecer seu efeito 
constritor e retentor de sal. 
Frente a todas as alterações hemodinâmicas o resultado final é disfunção de múltiplos 
órgãos e sistemas. A hipóxia leva ativação de citocinas pró-inflamatórias, cirando assim um 
estado inflamatório intenso e disseminado. Esse caos inflamatório permite uma 
descompensação hemodinâmica com vasodilatação, aumento da permeabilidade dos 
capilares, quimiotaxia e lesão nos órgãos. Além disso, temos alterações nas plaquetas e nos 
fatores de coagulação, levando a um desequilíbrio e formação de microtrombos de forma 
disseminada (CIVD). 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
Se o distúrbio hemodinâmico não for corrigido prontamente, podemos originar as 
disfunções orgânicas. A disfunção de múltiplos órgãos e sistemas é classificado pela presença 
de 3 ou mais comprometimentos orgânicos. 
O cérebro é um órgão nobre que é protegido da isquemia por possuir uma capacidade 
de autorregulação do seu fluxo sanguíneo. A isquemia cerebral ocorre quando a PAM está 
entre 50-55 mmHg. Pacientes com choque pode apresentar disfunção cerebral devido a 
atuação de mediadores inflamatórios que inibem a função neuronal, causando o que se 
chama de encefalopatia séptica. Tal alterações, culminam em distúrbios eletrolíticos e 
metabólicos do órgão. 
O coração de forma semelhante ao cérebro, apresenta uma capacidade de 
autorregulação do sangue, sendo classificado como um órgão nobre. A resposta cardíaca 
Matheus dos Santos Correia 
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frente a um choque deriva de ativação neuro-hormonal (sistema adrenérgico) o qual culmina 
no aumento da frequência cardíaca e aumento da contratilidade. O estresse frente ao choque 
e a presença de fatores depressoresdo miocárdio (mediadores inflamatórios) podem resultar 
em disfunção desse órgão, sobretudo em pacientes cardiopatas, podendo levar a IAM. 
Os pulmões reagem frente a um choque com uma taquipineia derivada de ativação dos 
seus receptores e pela acidose metabólica originada pela hipóxia. Quando falamos do sistema 
respiratório não podemos esquecer da sua principal disfunção: a Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo (acúmulo de neutrófilos, liberação de substâncias oxidantes e proteolíticas, 
lesão alveolar, formação de membrana hialina, extravasamento de líquido, formação de 
edema e danos na hematose – formação de atelectasia pelo extravasamento de surfactante). 
Os rins como são órgãos de prioridade intermediária sofre frente ao choque prolongado. 
De forma regulatória, temos uma redução da função renal, com baixa da filtração glomerular, 
provocando oligúria e azotemia (aumento da concentração de ureia e creatinina). Como 
mecanismo primário, tais modificações são reversíveis frente a correção do choque. Caso o 
choque permaneça por mais tempo, podemos observar lesão renal (necrose) a qual pode 
resultar em oligúria e azotemia irreversível. 
O trato gastrointestinal por ser uma víscera sofre de início frente a um quadro de choque 
com hipoperfusão e vasoconstricção pela ação direta das catecolaminas. O fígado também 
sofre de forma semelhante, podendo ser identificado uma hepatite isquêmica com aumento 
das transaminases, fostase alcalina e bilirrubinas, bem como disfunção hepática. A função 
sintética do fígado também é prejudicada, podendo ser observado uma hipoalbubinemia e 
deficiência dos fatores de coagulação. 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO 
O choque hemorrágico é classificado em 04 classes segundo a quantidade mensurada 
de sangue perdida. Tal classificação permite uma abordagem eficiente. 
 Classe 01: apresenta pouca preocupação clínica, pois a perda de sangue não foi 
suficiente para alterar hemodinamicamente o indivíduo. Sendo assim, podemos 
compreender que os mecanismos compensatórios foram capazes de restabelcer uma 
nomovolemia. 
 Classe 02: corresponde a uma perda de 15-30% do sangue total. Aqui já temos o 
surgimento de manifestações clínicas ao exame físico, tais como: taquicardia, taquipneia 
e diminuição da pressão de pulso. 
 Classe 03: já temos uma perda de aproximadamente 2000 mL. Neste caso, temos a 
presença de sinais clássicos do choque hipovolêmico: taquicardia, taquipneia 
acentuadas, oligúria e alterações do nível de consciência. Nesses pacientes o manejo 
não só envolve a administração de cristaloides, como também o uso de sangue. 
 Classe 04: o paciente mais grave do choque hipovolêmico, com uma perda superior a 2 
L. O paciente se apresenta com coma, diminuição significativa da PA sistólica e 
diastólica e anúria. Perdas superiores a 50% do total de volume sanguíneo pode resultar 
ausência de pulso, prejudicado a aferição da pressão. 
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TRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRÁGICO 
O tratamento do choque inicialmente consiste em cessar o sangramento. Desse modo, as 
feridas devem ser comprimidas, caso seja necessário, podemos lançar mão do uso de 
torniquete (no máximo 1 h até o atendimento hospitalar). Seguindo o atendimento, devemos 
iniciar precocemente a reposição volêmica através de realizar dois acessos venosos periféricos. 
No momento da punção, devemos colher amostra de sangue para realizar a tipagem, 
dosagem de hemoglobina, hematócrito, amilase e beta-HCG. A solução mais indicada é o 
Ringer lactado a qual apresenta uma composição bioquímica mais semelhante ao plasma 
sanguíneo. A reposição inicial consiste no uso de 1000 mL até reestabelecer o débito urinário. 
Caso seja utilizado a SF 0,9%, devemos tomar cuidado para a acidose hiperclorêmica que a 
mesma pode causar em situação de grande volume. 
Cabe destacar que a reposição volêmica em grandes quantidades não substitui o 
controle definitivo da hemorragia. Em alguns casos, retardar a reposição volêmica pode ser 
benéfico, sobretudo na presença ferimentos penetrantes e com hemorragia. Diante da 
reposição volêmica temos um conceito importante chamado de hipotensão permissiva. Tal 
conceito é oriundo da premissa de que o profissional de saúde visa a todo momento 
reestabelecer a pressão do paciente traumatizado, mesmo sem resolver a hemorragia (encher 
o taque sem desligar a torneira). Tal situação pode agravar a hemorragia, pois teremos mais 
pressão, com isso, mais perda de sangue, bem como desaloja os trombos e reverte a 
constrição. Desse modo, o conceito de pressão permissiva nada mais é do que permitir que o 
paciente chocado tenha uma pressão “estável” mais baixa até que seja resolvido ou 
encontrado o foco da hemorragia. Temos como parâmetro dessa hipotensão uma PAS 90-80 
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mmHg. A ÚNICA CONTRAINDICAÇÃO DE HIPOTENSÃO PERMISSIVA É EM SITUAÇÕES DE TCE NO 
QUAL NECESSITAMOS DE UMA PRESSÃO MAIOR PARA ASSEGURAR A PERFUSÃO DO ENCÉFALO. 
NA PRESENÇA DE TCE DEVEMOS ALCANÇAR A PAS DE 120 MMHG. 
 
Agentes hemostáticos (ácido tranexâmico ou ácido aminocaproico) são medidas 
auxiliares no controle da hemorragia do paciente traumatizado. O ideal é utilizá-los em 
nível pré-hospitalar, principalmente entre os chocados, independentemente da etiologia. 
O sangue deve ser reposto na forma de concentrado de hemácias. O objetivo é aumentar 
a capacidade de transporte de oxigênio do volume intravascular. Está indicada transfusão 
a pacientes com perda estimada > 30% do volume sanguíneo total. Idealmente, devem ser 
feitas provas cruzadas, utilizando sangue com tipo específico ABO e Rh. Na indisponibilidade 
do tipo específico ou na falta de tempo, deve-se utilizar sangue tipo O e, em mulheres em 
idade fértil, Rh negativo. 
 
Matheus dos Santos Correia 
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A principal causa de resposta inadequada ao tratamento do choque é a hemorragia 
oculta ou não diagnosticada. Os idosos e os portadores de choque de causa não hemorrágica 
devem ser transferidos para Unidade de Terapia Intensiva para adequada monitorização, 
inclusive da Pressão Venosa Central (PVC). 
6. Estudar a profilaxia intra-hospitalar pós trauma; 
Os doentes esplenectomizados apresentam um risco aumentado para desenvolver 
infeções severas pós-esplenectomia sendo esta uma situação rara (menos de 1%) mas 
potencialmente fatal e cujo risco se prolonga por toda a vida. Foram descritos casos 20 a 40 
anos após esplenectomia. 
O risco de infeção severa nos doentes esplenectomizados é superior a 50 vezes 
comparando com a população normal e o S. pneumoniae é o agente causador mais comum 
(50 a 90% dos casos), seguido pelo Haemophilus influenzae tipo b e pelo Neisseria meningitidis. 
Todos estes indivíduos devem ser imunizados antes (de preferência) ou depois da 
esplenectomia, com a vacina pneumocócica. 
7. Descrever os hemoderivados e seus critérios de utilização. 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS 
O concentrado de hemácias é obtido por meio da centrifugação de uma bolsa de 
sangue total e da remoção da maior parte do plasma. O CH também pode ser obtido por 
aférese, coletado de doador único. Nesse caso, frequentemente o procedimento permite a 
obtenção de duas unidades em um único procedimento. Seu volume varia entre 220mL e 
280mL. Assim como o ST, o concentrado de hemácias deve ser mantido entre 2°C e 6°C e sua 
validade varia entre 35 e 42 dias, dependendo da solução conservadora. Os concentrados de 
hemácias sem solução aditiva devem ter hematócrito entre 65% e 80%. No caso de bolsas com 
solução aditiva, o hematócrito pode variar de 50% a 70%. Os CH podem ser desleucocitados 
com a utilização de filtros para leucócitos ou desplamatizados pela técnica de lavagem com 
solução salina fisiológica preferencialmente em sistema fechado. 
A transfusão deconcentrado de hemácias (CH) deve ser realizada para tratar, ou prevenir 
iminente e inadequada liberação de oxigênio (O2) aos tecidos, ou seja, em casos de anemia, 
PEGADINHA 
 Qual o momento adequado para oferecer sangue? Existe um exame adequado? 
- A oferta de concentrado de hemácias e plasma congelado é mandatório quando 
classificamos o choque em Grau 3 ou 4. No grau 3 devemos repor de forma gradativa, 
realizando a prova de tipagem sanguíneo, enquanto que no grau 4 devemos repor de 
forma maciça (mais de 04 bolsas de concentrado de hemácias na primeira hora ou 10 
bolsas em 24 horas). Há protocolos que defende que para um concentrado de hemácias 
devemos administrar um plasma congelado. Em homens podemos fazer uso do O+, 
enquanto que mulheres utilizamos o O- (universal). 
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porém nem todo estado de anemia exige a transfusão de concentrado hemácias. Em 
situações de anemia, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios, tais como a 
elevação do débito cardíaco e a diminuição da afinidade da hemoglobina pelo O2, o que 
muitas vezes consegue reduzir o nível de hipóxia tecidual. 
Pacientes com hemorragia classe III e IV podem evoluir para óbito por falência múltipla de 
órgãos se não forem submetidos a esquemas de ressuscitação na primeira hora. A transfusão 
de CH está recomendada após perda volêmica superior a 25% a 30% da volemia total. O 
hematócrito não é bom parâmetro para nortear a decisão de transfundir, uma vez que só 
começa a diminuir uma a duas horas após o início da hemorragia. Em hemorragias agudas o 
paciente deve ser imediatamente transfundido quando apresentar sinais e sintomas clínicos: 
FC acima de 100-120 bpm, hipotensão arterial, queda do débito urinário, FR aumentada, 
enchimento capilar prejudicado e alteração do nível de consciência. 
CONCENTRADO DE PLAQUETAS 
O concentrado de plaquetas (CP) pode ser obtido a partir de unidade individual de 
sangue total ou por aférese, coletadas de doador único. Cada unidade de CP unitários contém 
aproximadamente 50-60mL de plasma. Dois métodos diferentes são utilizados para a obtenção 
de plaquetas pela centrifugação de sangue total. O primeiro consiste na centrifugação do 
sangue em duas etapas. Na primeira etapa, é feita uma centrifugação leve, em que se obtém 
o plasma rico em plaquetas (PRP); este plasma é novamente centrifugado, desta vez em alta 
rotação, para a obtenção do CP. O segundo método baseia-se na extração do buffy coat, ou 
camada leucoplaquetária, geralmente com a utilização de extratores automati- zados de 
plasma e com o uso de bolsas top and bottom. O sangue total é submetido à centrifugação, 
visando à separação da camada leucoplaquetária. O plasma sobrenadante é transferido para 
uma bolsa-satélite, pela saída superior (top) da bolsa e o concentrado de hemácias é extra-ído 
pela saída inferior (bottom) da bolsa. A camada leucoplaquetária permanece na bolsa 
original. 
Os concentrados de plaquetas (CP) unitários contêm aproximadamen- te 5,5 x 1010 
plaquetas em 50-60mL de plasma, já as unidades por afére- se contêm, pelo menos, 3,0 x 1011 
plaquetas em 200-300mL de plasma (correspondente a 6-8U de CP unitários). Basicamente, as 
indicações de transfusão de CP estão associadas às plaquetopenias desencadeadas por 
falência medular, raramente indicamos a reposição em plaquetopenias por destruição 
periférica ou alterações congênitas de função plaquetária. 
PLASMA FRESCO 
O plasma fresco congelado (PFC) consiste na porção acelular do sangue obtida por 
centrifugação a partir de uma unidade de sangue total e transferência em circuito fechado 
para uma bolsa satélite. Pode ser obtido também a partir do processamento em equipamentos 
automáticos de aférese. É constituído basicamente de água, proteínas (albumi- na, globulinas, 
fatores de coagulação e outras), carboidratos e lipídios. É completamente congelado até 8 
horas após a coleta e mantido, no mínimo, a 18°C negativos, sendo, porém, recomendada a 
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temperatura igual ou inferior a 25°C negativos. Sua validade se armazenado entre 25°C 
negativos e 18°C negativos é de 12 meses. Se mantido congelado a temperaturas inferiores a 
25°C negativos sua validade é de 24 meses. O congelamento permite a preservação dos 
fatores de coagulação, fibrinólise e complemento, além de albumina, imunoglobulinas, outras 
proteínas e sais minerais, e mantém constantes suas propriedades. 
As indicações para o uso do plasma fresco congelado (PFC) são res- tritas e 
correlacionadas a sua propriedade de conter as proteínas da coagulação. O componente 
deve ser usado, portanto, no tratamento de pacientes com distúrbio da coagulação, 
particularmente naqueles em que há deficiência de múltiplos fatores e apenas quando não 
estiverem disponíveis produtos com concentrados estáveis de fatores da coagula- ção e menor 
risco de contaminação viral. A utilização de PFC com o intuito de prevenir hemorragia nestes 
pa- cientes pode ser feita, mas corrige incompletamente o distúrbio da he- mostasia e não é 
consenso, pois as alterações plaquetárias e vasculares parecem ser mais importantes nesta 
circunstância. Não há evidências que indiquem a eficácia da transfusão de PFC antes da 
realização de procedimentos invasivos com o objetivo de prevenir complicações 
he- morrágicas. Nestes casos, a utilização de técnica cirúrgica cuidadosa realizada por 
profissional experiente na realização do procedimento parece ser o principal fator para 
prevenir tais complicações.