RESPOSTA de BIOQUÍMICA r

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1- Cianeto é um veneno potente e de ação rápida. Liga-se ao heme do complexo IV da fosforilação oxidativa. Ocorre morte por anóxia do tecido, especialmente do Sistema Nervoso Central. Explique, baseado em todo o mecanismo da fosforilação oxidativa porque o cianeto leva à morte do indivíduo. 
O cianeto tem uma elevada afinidade por metais, formando complexos com cations metálicos em locais catalíticos de várias enzimas importantes e inibindo as suas funções, como é o caso do metabolismo do glicogênio e dos lípideos. 
Mas a toxicidade do cianeto é devida principalmente à ligação reversível ao ferro no estado férrico (Fe (III) ou Fe3+) da enzima citocromo oxidase mitocondrial (citocromo a-a3) da cadeia transportadora de elétrons. O citocromo a-a3 media a transferência de elétrons para o oxigênio molecular, o último passo da fosforilação oxidativa. 
Ao bloquear esta enzima, a célula é incapaz de utilizar o oxigênio e usa um metabolismo anaeróbio reduzindo o piruvato a ácido láctico (fermentação láctica), o que resulta em anóxia tecidual e no rápido desenvolvimento de acidose láctica. Há também uma alteração no metabolismo da célula uma vez que há uma depleção na produção de ATP. 
Como o oxigênio não é utilizado ao nível das células, há uma maior tensão periférica de oxigénio uma vez que não há dissociação da oxiemoglobina, por essa razão um indivíduo com intoxicação por cianeto fica rosado. O efeito causado pelo cianeto é denominado hipóxia histotóxica. O efeito causado pela depleção de ATP afeta todas as células mas o cérebro e o coração são os mais susceptíveis, pelo que após uma intoxicação por cianeto podem ocorrer arritmias cardíacas e outras alterações que resultam em circulação deficiente e em anóxia isquêmica. 
A morte pode ser resultante do dano das células que controlam a respiração ao nível do sistema nervoso central, uma vez que estas são muito sensíveis à hipóxia, provocando incapacidade em respirar. 
O cianeto é considerado uma neurotoxina específica e está frequentemente associado a elevados níveis de cálcio celular e à inibição de antioxidantes, o que conduz à formação de espécies reactivas de oxigênio(ROS) e consequente peroxidação lipídica. 
2- Pacientes com doença de McArdle sofrem de câimbras musculares dolorosas e são incampazes de executar exercícios extenuantes. Esta doença é causada por ausência da glicogênio fosforilase muscular. No entanto, paciente com doença de MacArdle não sofrem de hipoglicemia em jejum. Explique a via bioquímica que se encontra afetada neste paciente e porque ele não sofre de hipoglicemia no jejum. 
A síndrome de McArdle ou glicogenose do tipo V é causada pela deficiência de miofosforilase. Os portadores dessa doença apresentam dificuldades em realizar exercícios físicos. Seus músculos apresentam um elevado teor de glicogênio (entre 2,5 e 4,1%), no entanto, seu sangue possui pouco lactato sangüíneo após a liberação de glucagon ou adrenalina, indicando que a fosforilase hepática está em seu nível normal. Existem casos relatados em que a mioglobinúria apresenta um achado associado.
A fosforilase atua nas ligações entre as glicoses não ramificadas (ligações a -1,4 glicosídicas), desligando-as e liberando uma molécula de glicose-1-P, como pode ser visto no esquema.
O paciente com tal deficiência apresenta sintomas de dor e cãibras após os exercícios. Eles são, sob outros aspectos, normais, não apresentando distúrbios hepáticos, musculares ou cardíacos.
Para diagnosticar a doença é feito, com grande eficiência, um teste isquêmico de exercícios. Assim, o diagnóstico é definido por uma documentação do teor elevado de glicogênio e de uma redução na atividade da fosforilase no tecido muscular biopsiado, já que é sabida a sua região de depósito (regiões subsarcolêmicas do músculo).
Hoje, sabe-se que o número de homens afetados é superior ao de mulheres e o gene para a miofosforilase localiza-se no cromossoma 11, em consonância com a natureza autossômica recessiva dessa doença.
Tratamento: Para controlar a deficiência de miofosforilase, deve-se, em primeiro lugar, ter muito cuidado, ou seja, não se deve praticar exercícios físicos vigorosos e deve-se ingerir glicose ou frutose antes de qualquer exercício, mesmo sendo este de pequena intensidade ou pouco vigoroso.
3-Assinale a afirmativa correta e justifique. No Ciclo de Cori:
 a) Só tecidos com metabolismo aeróbico estão envolvidos. 
b) Um composto de três carbonos formado na glicólise é convertido em glicose. 
c) Glicose é convertida em piruvato em tecidos anaeróbicos, e esse piruvato retorna ao fígado, onde é convertido em glicose.
 d) A mesma quantidade de ATP é usada no fígado para sintetizar glicose e liberada durante a glicólise. 
O ciclo de Cori é a transferência de lactato e glicose entre o músculo e o fígado. O lactato produzido no músculo é transportado para o fígado, onde é transformado em glicose, a qual é transportada do fígado de volta para o músculo.
4- De onde vem as fontes de lipídeos para degradação? 
As fontes de lipídeos são oriundos dos óleos e gorduras da alimentação e da gordura armazenada no tecido adiposo.
5- Onde e como é metabolizado o glicerol? 
O glicerol oriundo da degradação dos triglicerídeos é metabolizado no fígado, onde é convertido a diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise e da gliconeogênese, dessa forma, dependendo do estado fisiológico do organismo, o glicerol tanto pode participar da glicólise hepática e também servir como substrato para a gliconeogênese do fígado.
 
6- Qual o papel da albumina no metabolismo de lipídeos? 
A albumina é um proteína encontrada no plasma humano e atua no metabolismo de lipídeos transportando os ácidos graxos provenientes da degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo através da corrente sanguínea. 
7- O catabolismo de lipídeos ocorre em anaerobiose? 
O catabolismo de lipídeos não ocoorre em anaerobiose. O catabolismo de lipídeos é aeróbico.
8- Em que local são degradados os ácidos graxos?
Os ácidos graxos são degradados na matriz mitocondrial.
9- Qual o papel da carnitina no metabolismo de ácidos graxos?
A carnitina tem a função de transportar os ácidos graxos através da membrana mitocondrial interna do citoplasma da célula para a matriz mitocondrial.
10- Como se chama a via de degradação dos ácidos graxos e onde ela ocorre? 
 A via de degradação dos ácidos graxos chama-se β-oxidação e ocorre na matriz mitocondrial.
11- Que produtos são gerados após um ciclo de B-oxidação?
 O principal produto da β-oxidação é o acetil-CoA e a cada ciclo de β-oxidação são formados um NADH e um FADH2.
12- Qual o destino dos produtos da B-oxidação? 
O acetil-CoA gerado pela β-oxidação entra no ciclo de Krebs, onde será completamente degradado para a geração de energia, essa será produzida pelo transporte de elétrons e fosforilação oxidativa. O NADH e o FADH2 irão transferir seus elétrons/hidrogênios ao O2 pelo transporte de elétrons e fosforilação oxidativa.
13- A degradação completa de um ácido graxo com 18 carbonos passa por quantos ciclos de B-oxidação? Neste caso, são formados quantos acetil-CoA, NADH e FADH2? 
A degradação completa de um ácido graxo com 18 carbonos passa por 8 ciclos de β-oxidação, sendo formadas 9 moléculas de acetil-CoA, 8 NADH e 8 FADH2.
14- Quantos ATPs são gerados pela degradação de um ácido graxo com 18 carbonos? 
São gerados 148 ATPs, menos 2 ATPs utilizados na ativação do ácido graxo, portanto o ganho líquido é de 146 ATPs.
15- Qual ou quais as vantagens de se armazenar energia na forma de gordura? 
O armazenamento de energia na forma de gordura é vantajoso, pois pesa menos e gera mais energia.
16- Defina cetogênese: 
Cetogênese é a via metabólica de síntese de corpos cetônicos que ocorre no interior das mitocôndrias hepáticas a partir do excesso de acetil-CoA.
17- O que são corpos cetônicos? Quais são os corpos cetônicos? 
Corpos cetônicos são substâncias produzidas pelo fígado durante o jejum. São três os compostos referidos como corpos cetônicos:aceto-acetato, acetona e β-hidroxi-butirato.
18- Onde e como são produzidos os corpos cetônicos? 
Os corpos cetônicos são produzidos no fígado (na matriz mitocondrial) a partir de acetil-CoA.
19- Qual é a importância da cetogênese? 
Os corpos cetônicos são hidrossolúveis e importantes nutrientes para tecidos extra-hepáticos durante o jejum, inclusive para o cérebro, que tem nos corpos cetônicos uma fonte de energia alternativa.
20- O fígado pode utilizar corpos cetônicos como combustível energético? 
Não, o fígado produz os corpos cetônicos, pois não possui a enzima necessária para converter o Acetoacetato em Acetil-CoA. Por isso, os corpos são tão importantes, porquanto sua formação reduz ao mínimo a oxidação de acetil-CoA no fígado.
21- Descreva brevemente o metabolismo hepático durante o jejum prolongado: 
Durante o jejum, o fígado não utiliza glicose como fonte de energia, pois esta é escassa. Pelo contrário, o fígado degrada glicogênio (glicogenólise) e sintetiza glicose (gliconeogênese) para repor o déficit de glicose, o principal substrato para a gliconeogênese será o glicerol proveniente da lipólise dos triglicerídeos do tecido adiposo.Dessa forma, a principal fonte de energia para o fígado durante o jejum são os ácidos graxos. A β-oxidação dos ácidos graxos gera grandes quantidades de acetil-CoA e o excesso é utilizado na síntese de corpos cetônicos, que servirão como combustível alternativo para os tecidos periféricos, inclusive o cérebro.
 22- O excesso de corpos cetônicos circulantes muito comum em pacientes diabéticos causa que tipo de distúrbio do equilíbrio ácido-base? 
O excesso de corpos cetônicos circulantes causa cetoacidose(acidose metabólica).
23- O que são aminoácidos glicogênicos? E aminoácidos cetogênicos? 
Aminoácidos glicogênicos são aqueles que servem como substrato para a síntese de glicose (gliconeogênese) no fígado; são aqueles que são degradados até piruvato ou algum dos intermediários do ciclo de Krebs. Aminoácidos cetogênicos são aqueles que servem como substrato para a síntese de corpos cetônicos (cetogênese) pelo fígado; são aqueles que são degradados a acetil-CoA.
24- O que é transaminação? 
A transaminação é a transferência do grupo amino de um aminoácido para um α-cetoácido; o aminoácido original que perdeu o grupo amino se transforma em um α-cetoácido, enquanto que o α-cetoácido que recebeu o grupo amino transforma-se em um aminoácido.
25- Qual o destino do grupamento amino dos aminoácidos? 
É ser eliminado pela urina na forma de uréia.
26- Onde é realizado o ciclo da uréia? 
O ciclo da uréia é realizado somente no fígado.
27- Quais os possíveis destinos do esqueleto carbônico dos aminoácidos? 
O esqueleto carbônico dos aminoácidos pode ser completamente degradado a CO2 e H2O, gerando energia (ATP).
Podendo servir para a síntese de glicose (aminoácidos glicogênicos), ou para a síntese de corpos cetônicos (aminoácidos cetogênicos), ou gerar acetil-CoA, o qual pode ser utilizado para a biossíntese de uma grande variedade de biomoléculas.
28- Defina: hormônio, receptor, célula-alvo. 
Hormônio: é um mensageiro químico
Receptor: é uma proteína de ligação específica para o seu ligante, com um comportamento que produz um efeito bioquímico definido toda vez que a substância ligante se liga.
Célula-alvo: célula que possui o receptor específico para um determinado hormônio.
29- Onde são produzidas a insulina e o glucagon? E a epinefrina? 
A insulina e o glucagon são hormônios pancreáticos, produzidos nas chamadas ilhotas de Langerhans; a insulina é produzida nas células β das ilhotas de Langerhans, enquanto que o glucagon é produzido nas células α das ilhotas. A epinefrina é um hormônio da medula adrenal.
30- Qual a importância dos efeitos da insulina e do glucagon? 
A atuação da insulina e do glucagon é de extrema importância para a manutenção dos níveis de glicose da corrente sanguínea.
31- Qual o estímulo para a síntese de cada um dos hormônios, insulina e glucagon? 
Estimulo para a liberação de insulina: altos níveis de glicose no sangue e estimulo do glucagon baixos níveis de glicose no sangue.
32- Qual a resposta bioquímica do organismo à insulina? E ao glucagon? E à epinefrina? (em relação ao nível de glicose sangüínea, gliconeogênese, síntese e degradação do glicogênio, síntese e degradação de gorduras) 
Efeitos da insulina: baixa o nível de glicose sanguínea, inibe a gliconeogênese, estimula a síntese de glicogênio, estimula a síntese de gordura.
Efeitos do glucagon: aumenta o nível de glicose do sangue, ativa a gliconeogênese e a glicogenólise, estimula a liberação de gordura do tecido adiposo.
Efeitos da epinefrina: mobilização rápida de combustíveis para a produção de energia, ou seja, ativa a glicogenólise e a degradação de gordura.
33- Após um forte resfriado, que causou perda de apetite, um menino de um ano de idade foi hospitalizado com hipoglicemia, hiperamonemia, fraqueza muscular e irregularidades cardíacas. Esses sintomas eram consistentes com um defeito no sistema carnitina de transporte. A terapia com carnitina na dieta foi tentada, sem sucesso, mas uma dieta pobre em ácido graxos de cadeia longa foi benética. Explique porque a terapia com carnitina não deu certo e a dieta funcionou.
A carnitina tem função fundamental na geração de energia pela célula, pois age nas reações transferidoras de ácidos graxos livres do citosol para mitocôndrias, facilitando sua oxidação e geração de adenosina trifosfato. Uma pessoa que tenha uma deficiência primária tem níveis baixos de Carnitina no sangue, o que impede que chegue às células, onde é necessária. Esta desordem afeta vários órgãos, como o coração e o cérebro. Como está criança por ter um ano, tem a alimentação pobre em carnes, a mesmo apresenta níveis baixos de carnitina, por isso a dieta pobre em gordura funcionou porque houve um aumento de glicose no sangue permitindo que o que não foi utilizado para produzir energia fosse armazenado no tecido adposo. 
34- Hipercolesteronemia é um dos fatores de risco de doença cardiovascular. Colesterol total do sangue não é tão importante como risco a ser considerado quanto a distribuição de colesterol entre partículas de LDL e HDL. Esforços para reduzir o colesterol do soro são: dieta e drogas, se a redução de colesterol e de gordura saturada da dieta não for suficiente. Explique porque a distribuição de colesterol entre LDL e HDL é mais importante como fator de risco do que o colesterol total. E explique quais são os riscos que um paciente apresenta quando os níveis de colesterol se encontram altos. 
O colesterol é uma substância gordurosa que está presente em todas as células do nosso corpo.Ele é importante na formação das membranas celulares, para a síntese dos hormônios, ajuda na digestão dos alimentos gordurosos, auxilia a produção de bile e a formação da substância que cobre os nossos nervos (mielina) e também é importante no processo de metabolização de algumas vitaminas, como a Vitamina A, D, E e K.O colesterol HDL não se mistura com o nosso sangue, sendo assim, são as lipoproteínas (que são produzidas pelo fígado) que trabalham na transportação no colesterol. 
HDL (High-density lipoprotein).
Enquanto que o LDL transporta colesterol e um pouco de triglicerídeos do sangue para os tecidos, e o VLDL transporta triglicerídeos e um pouco de colesterol também para os tecidos. O HDL faz exatamente o inverso, e está aí o motivo dele ter efeito benéfico para o nosso corpo.O colesterol HDL retira o colesterol dos tecidos e transfere para o fígado, devolvendo-os, para que sejam excretados nos intestinos. Ele retira o excesso do colesterol do nosso corpo, o que influi em ações positivas para a nossa saúde. É por causa disso que o colesterol HDL é considerado o colesterol bom.São os níveis de colesterol que vão ditar a quantidade de lipoproteínas que serão produzidas pelo corpo. Se você consome muita gordura saturada e gordura trans, haverá maior produção de LDL. Mas se você consumir gorduras insaturadas, aí seu organismoproduzirá o HDL. O nível de colesterol HDL alto no corpo ajuda a prevenir doenças sérias. Ele age como um protetor, evitando doenças cardíacas e a aterosclerose. Ele será benéfico principalmente se enquanto estiver alto o nível de LDL estiver baixo. A aterosclerose acontece quando o paciente possui os níveis de VLDV e de LDL muito elevados. Nesse caso o nível de colesterol ruim no corpo humano é superior ao necessário, e acúmulo causa problemas graves.
Quando existe mais colesterol do que precisa, ainda mais sendo o maléfico, os transportadores não encontrarão nenhum tecido que necessita de colesterol e acabam depositando ele nas paredes dos vasos sanguíneos.Isso causa um acúmulo de gordura dentro dos vasos, deixando apenas um pequeno espaço para a circulação do sangue. Isso diminui a distribuição de oxigênio e de nutrientes necessários para o bom funcionamento dos tecidos.A circulação é prejudicada e se acontecer nas artérias do coração (coronárias), por exemplo, pode levar ao infarto. Já se esse acúmulo de gordura acontecer nos vasos cerebrais, o risco é de causar um acidente vascular cerebral.
Se o nível do seu colesterol bom estiver baixo. Nesse caso estará exposto a problemas já mencionados, como a aterosclerose. Não existem sintomas desagradáveis nesse caso, por isso é preciso ficar atento aos fatores de risco e fazer exames regulares. Existe a possibilidade de ter o colesterol HDL baixo por causa de alguns fatores genéticos, por influência de algum problema na tireoide, por uma má alimentação (comer excessivamente alimentos ricos em açúcar e gordura), por causa do sedentarismo, o pelo acúmulo de gordura no abdômen.Outros fatores influenciam na baixa do colesterol bom, são eles: ser fumante, consumir medicamentos que alteram a produção e o funcionamento dos hormônios, ter os triglicerídeos altos e fazer algum tipo de dieta que seja pobre em gordura.Os ricos de se manter um nível baixo de colesterol bom no corpo são muitos, ele aumenta a chance de doenças, como:
35- As pessoas em dietas com alto conteúdo protéico devem beber muita água. Explique porque.
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Isso acontece também com os outros elementos. Po
36- Um gato, chamado Lucullus, é tão mimado que se alimenta somente com atum em lata. Griselda, outra gata, é alimentada por seu dono “menos indulgente”, apenas com ração seca para gatos. O atum enlatado é composto essencialmente por proteínas, ao passo que a ração seca para gatos contém cerca de 70% de carboidratos e 30% de proteínas. Considerando-se que esses animais não tenham outra fonte de alimentação, o que você poderia dizer a respeito das diferenças e semelhanças nas suas atividades catabólicas? 
 
 
Referencias:
https://www.ebah.com.br/content/ABAAAAVUsAL/carnitina
http://seuguiadesaude.com.br/colesterol-hdl/
https://sites.google.com/site/efidosoativo/estudo-dirigido
https://sites.google.com/site/modulomovimento/estudo-dirigido-metabolismo-energetico
http://blogbionut.blogspot.com/2012/05/metabolismo-de-proteinas.html
https://biologiaparaavida.com/2018/05/23/bioquimica-ciclo-da-ureia/
https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/ciclo-da-ureia/33781
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4113770/mod_resource/content/1/Aula09BioqII_Metabolismo%20de%20Aminoácidos.pdf
https://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20100827103411AAJSmin
https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/enfermagem/glicogenosesdoencas-de-armazenamento/705
http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2013/04/ingerir-proteina-e-essencial-na-dieta-mas-excesso-causa-riscos-saude.html
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4113770/mod_resource/content/1/Aula09BioqII_Metabolismo%20de%20Aminoácidos.pdf