Bioquímica Metabólica - Livro-Texto - Uniade II

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5 METABOLISMO DOS COMPOSTOS NITROGENADOS NÃO PROTEICOS
Os compostos nitrogenados não proteicos importantes para a Bioquímica são os porfirinas e os 
ácidos nucleicos.
 Lembrete
Os ácidos nucléicos são polímeros formados por nucleotídeos, os 
quais são constituídos por um grupo fosfato, uma pentose e uma 
base nitrogenada.
5.1 Porfirinas
As porfirinas são compostos formados por quatro anéis contendo nitrogênio. Esses anéis possuem 
radicais, sendo que as diferenças entre as porfirinas estão nos radicais ligados aos quatro anéis. Essas 
moléculas possuem afinidade por íons metálicos e a associação entre a porfirina e o íon metálico 
forma a metaloporfirina.
As porfirinas são grupos prostéticos de algumas proteínas importantes.
 Lembrete
Grupo prostético é um grupo que se encontra ligado covalentemente.
Em mamíferos a principal porfirina é o heme. Essa molécula é encontrada como grupo prostético 
de proteínas como a hemoglobina, a mioglobina, os citocromos e a catalase. A hemoglobina possui 
4 cadeias polipeptídicas, sendo duas delas chamadas de a e duas chamadas de b. Cada cadeia 
polipeptídica contém um grupo heme. A mioglobina possui uma cadeia polipeptídica combinada 
com um grupo heme.
5.2 Metabolismo da porfirinas
O heme é sintetizado pelo nosso organismo a partir de succinil-CoA e glicina. Na sua 
degradação ocorre a produção de bilirrubina. Vejamos agora como ocorre a síntese e a 
degradação do heme.
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5.2.1 Síntese do heme
A síntese do heme ocorre na medula óssea, baço e fígado. As moléculas precursoras são succinil-CoA 
e glicina. O succinil-CoA é proveniente do Ciclo de Krebs e a glicina é um aminoácido.
A síntese do heme pode ser resumida em quatro etapas:
• Primeira etapa: as moléculas succinil-CoA e glicina se condensam formando uma 
molécula de ácido aminolevulínico (ALA). A enzima que catalisa essa reação é a ALA 
sintetase; ela controla a síntese do heme e sua atividade é regulada pelo produto final, 
o heme. A coenzima dessa enzima é o piridoxal fosfato. Essa primeira etapa acontece na 
matriz mitocondrial.
• Segunda etapa: duas moléculas de ácido aminolevulínico condensam-se originando 
porfobilinogênio.
• Terceira etapa: quatro moléculas de porfobilinogênio formam o uroporfirinogênio. A segunda e 
a terceira etapas ocorrem no citosol.
• Quarta etapa: formação de protoporfirina e incorporação do Fe2+. Essa etapa ocorre na 
matriz mitocondrial.
Indivíduos com defeitos na síntese do heme apresentam maior excreção de porfirinas ou 
precursores de porfirinas, essa patologia é chamada de porfiria. Os indivíduos com essa doença 
geralmente apresentam sensibilidade cutânea à luz, apresentando prurido e sensação de queimação 
quando expostos à luz visível.
 Saiba mais
Para aprender um pouco mais sobre as porfirias, leia:
DINARDO, C. L. et al. Porfirias: quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 
Rev. Med., São Paulo, v. 89, n. 2, p. 106-114, abr./jun., 2010. Disponível em: 
<http://www.revistas.usp.br/revistadc/article/download/46282/49937>. 
Acesso em: 14 ago. 2015.
5.3 Degradação do heme
O heme libera Fe2+, o qual passa a fazer parte do reservatório de ferro no organismo. Os 
anéis do heme primeiramente são convertidos em biliverdina por meio do sistema microssomal 
heme-oxigenase das células reticuloendoteliais e depois são convertidos em bilirrubina pela 
biliverdina redutase. A bilirrubina é um pigmento amarelo e tóxico, principalmente para o sistema 
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nervoso. Aproximadamente 85% da bilirrubina total é derivada do catabolismo da hemoglobina 
presente nas hemácias, as quais após 90 a 120 dias de atividade são degradadas e liberam o 
seu conteúdo de hemoglobina, sendo que a cadeia globínica é reaproveitada integralmente ou 
degradada em seus aminoácidos constituintes. O restante é obtido das outras proteínas que 
contêm o heme.
 Observação
Ao observar um hematoma ele pode apresentar diferentes colorações 
que são resultantes dos intermediários da degradação do heme.
A bilirrubina, por ser insolúvel em água e como consequência insolúvel no plasma, é transportada 
para o fígado e ligada à albumina, que é denominada bilirrubina indireta ou não conjugada. A bilirrubina 
isolada que entra na célula hepática e é ligada ao ácido glicurônico é denominada bilirrubina direta ou 
bilirrubina conjugada.
A bilirrubina direta é um componente normal da bile e é encaminhada para a vesícula biliar e 
depois para o duodeno. No intestino, a bilirrubina direta é hidrolisada para a forma não conjugada, 
que é reduzida pela flora bacteriana transformando-se em urobilinogênio. A maior parte do 
urobilinogênio é transformado em estercobilina pelas bactérias intestinais. A estercobilina tem 
cor castanha e dá a coloração característica das fezes. Uma parte do urobilinogênio é reabsorvido 
a partir do intestino e entra no sistema porta hepático. Uma porção desse urobilinogênio é 
captada pelo fígado e novamente secretada na bile. A parte restante é transportada para o rim, 
onde é convertida em urobilina e é excretada. A urobilina tem coloração amarela dando a cor 
característica da urina.
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Eritrócitocitos senescentes
(principal fonte de hemeproteínas)
Biliverdina
(pigmento verde)
Bilirrubina
absorção
Bilirrubina
(pigmento amarelo e tóxico)
Urobilinogênio
Estercobilina (marrom)
Complexo bilirrubina-albumina
Bilirrubina indireta ou
Bilirrubina não conjugada
Diglicuronato de bilirrubina
Bilirrubina direta ou conjugada
Diglicuronato de bilirrubina
Bilirrubina direta ou conjugada
Captada pelo fígado e 
liberada novamente na bile
Urobilinogênio
Urobilina (amarelo)
Bilirrubina
+
Ácido glicurônico
Heme
Heme oxigenase
Biliverdina redutase
Glicorunil-transferase
Sangue
Fígado
Fígado
Vesícula bilibar
Rim
Figura 65 – Esquema da degradação do heme
Em condições anormais, pode ocorrer o acúmulo tanto de bilirrubina direta quanto de bilirrubina 
indireta, esses compostos podem se depositar nos tecidos, dando-lhes o aspecto amarelado, condição 
conhecida como icterícia. Essa condição não é uma patologia, mas um sinal de uma série de patologias 
hepáticas e biliares. A medida da bilirrubina plasmática fornece um índice quantitativo da severidade da 
icterícia. A concentração de bilirrubina representa um equilíbrio entre a sua produção e a sua excreção.
A icterícia pode ser dividida em três tipos: icterícia pré-hepática, icterícia hepática e icterícia 
pós-hepática.
A icterícia pré-hepática tem como consequência o aumento de bilirrubina indireta. O fígado não 
consegue captar toda a bilirrubina indireta para fazer a conjugação com o ácido glicurônico. As principais 
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causas de icterícia pré-hepática são: icterícia fisiológica do recém-nascido devido à insuficiência na 
produção da enzima glicuronil-transferase, que catalisa a conjugação da bilirrubina; icterícia hemolítica,quando há a destruição excessiva das hemácias; Síndrome de Crigler-Najjar, em que pode haver a 
ausência da enzima glicuronil-transferase, sendo fatal nos primeiros meses de vida; e Síndrome de 
Gilbert, que é caracterizada pela redução da produção da enzima glicuronil-transferase. Na icterícia 
pré-hepática, também ocorre aumento do urobilinogênio fecal e urinário.
Na icterícia hepática, ocorre aumento da bilirrubina direta e indireta, diminuição do urobilinogênio 
fecal (fezes claras) e aumento do urinário (urina escura), com presença de bilirrubina na urina. As 
principais causas são as lesões hepáticas, como o câncer, a cirrose ou a hepatite.
Na icterícia pós-hepática, ocorre aumento de bilirrubina direta, diminuição do urobilinogênio fecal 
(fezes claras) e presença de bilirrubina na urina. A principal causa é a obstrução do ducto biliar, que 
impede a bilirrubina de ir para o intestino, como consequência ela reflui para o sangue.
Nas doenças hepáticas agudas ou crônicas, observa-se uma diminuição dos níveis séricos de 
proteínas, como albumina e proteínas de coagulação.
5.4 Digestão dos ácidos nucleicos
Os ácidos nucleicos estão presentes nos alimentos de origem animal e vegetal.
A digestão dos ácidos nucleicos ocorre da seguinte maneira:
• no estômago os ácidos nucléicos são desnaturados;
• as nucleases presentes no suco pancreático quebram os ácidos nucleicos em oligonucleotídeos;
• os oligonucleotídeos são quebrados pelas fosfodiestaresases; presentes no suco pancreático, em 
nucleotídeos;
• as nucleotidases quebram os nucleotídeos em nucleosídeos;
 Lembrete
Os nucleotídeos são formados por um fosfato, uma pentose e uma 
base nitrogenada e os nucleosídeos são formados pela pentose e pela base 
nitrogenada.
• as nucleosidases separam as bases nitrogenadas da pentose;
• as pentoses e uma parte das bases nitrogenadas são absorvidas;
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• a maior parte das bases nitrogenadas púricas são transformadas em ácido úrico pelas células da 
mucosa intestinal;
• o ácido úrico é excretado pela urina.
Boca
Estômago
Pâncreas
DNA
RNA
DNA
RNA
pH baixo desnatura 
o RNA e o DNA
Nucleases
Fosfodiesterases
Nucleotidases
Nucleosidases
Ácidos nucleicos 
desnaturados
Intestino 
delgado
PI
(Desoxirribose)
Circulação
Oligonucleotídeos
Mononucleotídeos
Nucleosídeos
Pirimidinas 
purinas
Células da 
mucosa 
intestinal
Ácido úrico
Urina
Figura 66 – Digestão dos ácidos nucleicos
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6 VITAMINAS, SAIS MINERAIS E HORMÔNIOS
6.1 Vitaminas
O bioquímico polonês Casimir Funk observou que a ingestão de alguns alimentos evitavam certas 
doenças. Os compostos presentes nesses alimentos apresentavam grupo amino, o qual é característico 
da função orgânica amina, e foram chamados de aminas vitais ou vitaminas. Hoje se sabe que algumas 
vitaminas não contêm o grupo amino como é o caso da vitamina C, porém o nome foi mantido.
As vitaminas são compostos orgânicos que possuem uma estrutura bastante variada. Elas não 
são sintetizadas pelo homem ou são sintetizadas em quantidades insuficientes em relação às nossas 
necessidades, por isso necessitam ser obtidas através da dieta. Uma exceção é a vitamina D, a qual pode 
ser sintetizada através dos raios solares. Além disso, as bactérias intestinais podem sintetizar pequenas 
quantidades de biotina, ácido pantotênico, vitamina K, vitamina B1 e B12.
As vitaminas juntamente com os sais minerais são chamados de micronutrientes, pois precisam ser 
ingeridos em pequenas quantidades.
 Observação
As vitaminas não fornecem calorias.
As vitaminas são classificadas em relação à solubilidade em lipossolúveis e hidrossolúveis. As 
vitaminas lipossolúveis são aquelas liberadas, absorvidas e transportadas juntamente com lipídeos da 
dieta. A, D, E e K são vitaminas lipossolúveis. Essas vitaminas não são facilmente eliminadas por meio 
da urina e, por isso, podem acumular-se principalmente no fígado e no tecido adiposo causando efeitos 
danosos, principalmente no caso da vitamina A e D. As vitaminas hidrossolúveis são aquelas facilmente 
eliminadas por meio da urina. As vitaminas do complexo B e a vitamina C são hidrossolúveis.
A importância das vitaminas para o metabolismo é que muitas vitaminas hidrossolúveis são 
precursoras de coenzimas e uma vitamina lipossolúvel, a vitamina K, tem função de coenzimas.
Para a descrição das vitaminas serão considerados os seguintes itens: fontes, funções, efeitos da 
deficiência e efeitos do excesso. Esse último item será descrito apenas para as vitaminas lipossolúveis, 
pois só essas podem se acumular.
6.1.1 Vitaminas lipossolúveis
Vitamina A – retinol
O termo vitamina A refere-se a várias moléculas naturais da dieta, de estrutura química e atividade 
biológica relacionadas ao retinol. Dentre essas moléculas tem-se o retinal, o ácido retinoico e os 
carotenoides. Os carotenoides são denominados como formas pró-vitamínicas, pois podem ser convertidos 
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em retinol principalmente nas células absortivas do intestino. Dentre os carotenoides, o b-caroteno, é o 
mais potente precursor de retinol. O retinol é distribuído para todos os tecidos, percorrendo a corrente 
sanguínea ligada à albumina. Naturalmente a vitamina A ocorre na forma de ésteres de retinil.
A deficiência dessa vitamina pode estar relacionada a vários fatores como uma dieta deficiente em 
vitamina A, baixa ingestão de gordura, síndrome de má absorção, alcoolismo crônico, dentre outras.
• Fontes: alimentos de origem animal, vegetais folhosos verde-escuros e frutas e vegetais 
amarelo-alaranjados. Exemplos: fígado, batata-doce, cenoura, espinafre, abóbora, damasco, leite, 
gema de ovo e margarina.
• Funções: processo visual, resistência a infecções e resposta imunológica, crescimento ósseo 
normal, reprodução, antioxidante, expressão gênica, crescimento e diferenciação celular.
• Efeitos da deficiência: alterações da pele e da mucosa, alterações na mucosa do trato 
respiratório, urinário e gastrintestinal, perda de apetite, inibição do crescimento, perda do paladar, 
infecções virais, bacterianas e parasitárias. Em longo prazo pode causar a cegueira noturna que 
é caracterizada pelo prejuízo da adaptação ao escuro e a xeroftalmia, que é a atrofia da córnea, 
promovendo a cegueira.
• Efeitos do excesso: alterações na pele, náuseas, vômito, dores de cabeça e dores ósseas e articulares.
Vitamina D – ergocalciferol (D2) e colecalciferol (D3)
As vitaminas D fazem parte de um grupo de esteróis. A vitamina D2 ou ergocalciferol é encontrada 
em plantas, a vitamina D3 ou colecalciferol é encontrada em tecidos animais. No homem, a vitamina 
D3 é obtida pela irradiação ultravioleta do composto 7-desidrocolesterol, intermediário da síntese de 
colesterol, presente na pele e na epiderme.
• Fontes: óleo de fígado de peixe, peixes, lácteos integrais e margarinas enriquecidas.
• Funções: manutenção dos níveis normais de cálcio e fósforo sanguíneo. No intestino, aumenta a 
absorção de cálcio e fosfatos e no rim atua na reabsorção tubular do cálcio.
 Observação
Por causa da estrutura da vitamina D e da sua função, ela pode ser 
considerada como um hormônio.
• Efeitos da deficiência: raquitismo, osteomalácia e osteoporose.
• Efeitos do excesso: fraqueza, náuseas, perda de apetite, cefaleia, dores abdominais, câimbras, 
diarreia, hipercalcemia e calcificação dos ossos.
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 Saiba mais
Para aprofundar seus conhecimentos sobre o assunto, leia:
MAEDA, S. S. et al. Recomendações da Sociedade Brasileira de 
Endocrinologia e Metabologia (SBEM) para o diagnóstico e tratamento da 
hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 
São Paulo, v. 58, n. 5, p. 411-433, jul. 2014. Disponível em: <http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302014000500411
&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 28 ago. 2015.
Vitamina E – tocoferóis
Oito tocoferóis que ocorrem naturalmente estão relacionados à vitamina E, sendo que o mais ativo 
é o a-tocoferol.
• Fontes: ovos, óleos vegetais, fígado, lácteos integrais, abacates e amêndoas.
• Funções: antioxidantes, impede a oxidação da coenzima Q e parece participar da síntese do heme
• Efeitos da deficiência: surgimento de peróxidos, substâncias citotóxicas.
• Efeitos do excesso: baixa toxicidade.
 Observação
A vitamina E é destruída por cozimento, congelamento e processamento 
industrial.
Vitamina K – fitoquinona e menaquinona
As principais substâncias com atividade de vitamina K são a fitoquinona (K1) e a menaquinona (K2).
• Fontes: a fitoquinona é encontrada nos vegetais, na alface, na couve, no espinafre; e a menaquinona 
é produzida pelas bactérias da flora intestinal.
• Funções: essencial na síntese de fatores de coagulação: fator II ou protrombina; fator VII ou 
proconvertina; fator IX ou fator tromboplastínico do plasma; e fator X ou fator Stuart- Power. 
Funciona como coenzima na carboxilação de alguns resíduos de ácido glutâmico presentes em 
proteínas responsáveis pelo processo de coagulação.
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• Efeitos da deficiência: aumento no tempo de coagulação.
• Efeito do excesso: anemia hemolítica.
6.1.2 Vitaminas hidrossolúveis
Vitamina C – ácido ascórbico
As substâncias mais importantes que possuem atividade de vitamina C são ácido L-ascórbico e 
ácido deidroascórbico.
 Observação
Grande parte dos animais conseguem sintetizar ácido ascórbico a partir 
de glicose. O homem não tem essa capacidade.
• Fontes: kiwi, brócolis, pimentão, frutas cítricas, morango, caju, acerola, tomate, goiaba.
• Funções: atua como coenzima de hidroxilases, participa da síntese do colágeno e do processo de 
absorção do ferro no intestino e atua como agente antioxidante.
• Efeitos da deficiência: o escorbuto é a patologia associada a sua carência. A pessoa com essa 
doença apresenta gengivas edemaciadas e sangrando, eventual perda dentária, letargia, fadiga, 
fragilidade óssea, entre outros sintomas.
Agora vamos estudar as vitaminas do complexo B, que são extremamente importantes para o 
metabolismo, pois participam como coenzimas.
Vitamina B1 – tiamina
A forma ativa da vitamina é a pirofosfato de tiamina (TPP).
• Fontes: carne de porco, gérmen de trigo, carnes magras, gema de ovo, peixes, legumes, grãos 
integrais, lácteos e frutas.
• Funções: atua como coenzima de decarboxilases e transferases na forma de pirofosfato de 
tiamina (TPP), participa do processo de descarboxilação do piruvato e do a-cetoglutarato.
• Efeitos da deficiência: ansiedade, edema, depressão, síndrome do pânico, infecções crônicas e 
beribéri, sendo que a última é uma doença caracterizada por confusão mental, paralisia periférica, 
anorexia e taquicardia.
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Vitamina B2 – Riboflavina
É a coenzima de numerosas enzimas sob a forma de flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e riboflavina 
mononucleotídeo (FMN).
• Fontes: carnes magras, ovos, lácteos e folhas verdes.
• Funções: é coenzima de numerosas enzimas sob a forma de flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e 
riboflavina mononucleotídeo (FMN). Essas coenzimas agem no transporte de hidrogênio e atuam 
também como receptores de elétrons, por exemplo, na b-oxidação e no ciclo de Krebs e como 
doador de elétrons na cadeia de transporte de elétrons.
• Efeitos da deficiência: queilose, estomatite, dermatite seborreica, fotofobia, alopecia e depressão.
Vitamina B3 – niacina ou ácido nicotínico
A niacina faz parte de duas coenzimas extremamente importantes para o metabolismo o NAD 
(nicotinamida adenina dinucleotídeo) e NADP (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato).
• Fontes: carnes magras, aves, peixes, oleaginosas.
• Funções: participam do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas atuando como grupo 
prostético da desidrogenases e atuam na transferência de elétrons na cadeia de transporte de elétrons.
• Efeitos da deficiência: a deficiência de niacina está relacionada com a patologia pelagra, que é 
caracterizada por diarreia, dermatite, irritabilidade e confusão mental.
Vitamina H – biotina
A biotina é uma coenzima transportadora de CO2.
• Fontes: fígado bovino, amendoim, ovos e cenoura.
• Funções: é coenzima de reações de carboxilação, por exemplo, da enzima acetil-CoA carboxilase, 
que participa da síntese de ácidos graxos; da piruvato carboxilase, que participa da gliconeogênese, 
dentre outras.
• Efeitos da deficiência: menor tolerância à glicose, dermatite e alopecia.
Vitamina B5 – ácido pantotênico
O ácido pantotênico é componente da coenzima A.
• Fontes: carnes, vísceras e ovos.
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• Funções: faz parte da coenzima A que é essencial para o metabolismo de carboidratos, lipídeos e 
proteínas.
• Efeitos da deficiência: não há consequência de deficiência descrita em humanos.
Vitamina B6 – piridoxina
As formas ativas são piridoxal fosfato (PAL) e piridoxamina (PAM).
• Fontes: gérmen de trigo, cereais integrais, legumes, batata, banana e aveia.
• Funções: coenzima das reações que envolvem aminoácidos como a transaminação, a desaminação 
e descarboxilação dos aminoácidos.
• Efeitos da deficiência: dermatites, queilose, estomatite, glossite, depressão mental, irritabilidade.
 Observação
A vitamina B6 é a única vitamina hidrossolúvel que possui toxicidade 
significante.
Ácido fólico ou folato
A forma ativa do ácido fólico é o ácido tetraidrofólico. Tem sido relatado que a suplementação com 
ácido fólico no primeiro trimestre de gestação diminui defeitos no feto como anencefalia e espinha 
bífida. Também existe uma relação entre altas doses de ácido fólico e câncer.
• Fontes: fígado, feijões, folhas verde-escuras.
• Funções: é uma coenzima importante na síntese de diversos aminoácidos e transportador dos 
radicais metil e formil na síntese das bases nitrogenadas púricas e na síntese da timina, que é uma 
base pirimídica. Essas bases são importantes para a síntese do DNA
• Efeitos da deficiência: anemia megaloblástica e alterações neurológicas.
Vitamina B12 – cianocobalamina
As formas ativas da vitamina B12 são cobalamina e metilcobalamina. A vitamina B12 é a única que 
contém cobalto.
A vitamina B12 é sintetizada por microorganismos e não está presente em alimentos de origem vegetal, 
apenas em alimentos de origem animal. Os animais obtêm essa vitamina através dos microorganismos 
da flora intestinal ou pela ingestão de outros animais.
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• Fontes: alimentos de origem animal como o leite integral, o fígado, o ovo, a carne de porco e de 
galinha.
• Funções: atua na conversão de homocisteína em metionina, sendo essencial para a conversão 
de ácido fólico em tetraidrofóliconecessário para a síntese de bases nitrogenadas; atua 
como coenzima das redutases que convertem ribose em desoxirribose; atua na conversão de 
metilmalonil-CoA, produzido na degradação de ácidos graxos com número ímpar e na degradação 
de alguns aminoácidos, em succinil-CoA.
• Efeito da deficiência: anemia perniciosa.
7 MINERAIS
Os elementos minerais são classificados em elementos principais, que são aqueles que constituem 
60 a 80% de todo o material inorgânico do corpo, e os elementos traços, que são aqueles que são 
encontrados em menor quantidade. Os elementos principais são: cálcio, magnésio, sódio, potássio, ferro, 
fósforo, enxofre e cloro. Os elementos traço são iodo, cobre, zinco, manganês, cobalto, molibdênio, 
cromo, flúor, níquel, estanho, vanádio, silício e alumínio.
Os minerais devem ser obtidos através da alimentação, pois eles não são sintetizados no nosso 
organismo.
7.1 Cálcio
O cálcio é o elemento mais abundante no corpo humano, sendo que a maior parte do cálcio (99%) 
se encontra nos ossos e dentes, existindo também um pouco de cálcio circulante. As necessidades diárias 
de cálcio variam com a fase de desenvolvimento do indivíduo e com o estado metabólico. O cálcio é 
fundamental para as gestantes conseguirem suprir às necessidades do feto e também é importante em 
mulheres mais velhas para a prevenção da osteoporose.
As fontes principais de cálcio são leite e seus derivados, hortaliças e vegetais verde-escuros também 
são importantes fontes de cálcio.
Apenas de 20 a 40% do cálcio proveniente da alimentação é absorvido pelo intestino. A presença 
de vitamina D e paratormônio é importante para a absorção do cálcio enquanto o excesso de gordura 
dificulta a sua absorção. Os rins excretam o excesso de cálcio, que também pode ser perdido em pequenas 
quantidades pelo suor.
As principais funções do cálcio são: participação na coagulação sanguínea, na excitabilidade 
neuromuscular, na permeabilidade capilar e, ainda é cofator enzimático.
A deficiência pode causar raquitismo, osteomalacia, tetania, hipertensão, osteopenia e osteoporose.
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7.2 Fósforo
O fósforo está presente no nosso organismo na forma de fosfato, por exemplo, no ATP (adenosina 
trifosfato), nos nucleotídeos e nos fosfolipídeos. As fontes de fósforo são lácteos, carnes, ovos, peixes, 
oleaginosas e cereais.
A absorção do fósforo não depende de vitamina D e do paratormônio. O pH ligeiramente ácido 
favorece a absorção de fosfato e a presença de cálcio, magnésio, chumbo e ferro dificulta a absorção 
do fosfato.
Ao contrário do cálcio, o qual existe em pequenas quantidades na forma circulante, o fosfato é 
encontrado no plasma e nas células.
Quando a calcemia se eleva ocorre uma redução na fosfatemia.
7.3 Flúor
O flúor está presente em chás, vegetais, frutas e na água potável. A absorção do flúor é elevada, 
cerca de 80% do que é ingerido é absorvido, porém a absorção do flúor é dependente de vários fatores, 
por exemplo, a presença de outros íons inorgânicos. Parte do fluoreto absorvido é depositado nos ossos 
e nos dentes.
A ingestão excessiva pode causar fluorose dentária, que causa descoloração e manchas nos dentes, 
e fluorose óssea aumentando a densidade óssea e provocando calcificação.
7.4 Ferro
As fontes de ferro são fígado, gema de ovo, trigo integral, ostras e mariscos, feijão e espinafre. 
Uma pequena quantidade de Fe2+ é absorvida no jejuno e duodeno. Alta concentração de fosfato e 
oxalatos diminuem a absorção do ferro, enquanto dietas ricas em proteínas e aminoácidos e vitamina 
C aumentam a absorção do ferro. O ferro é extremamente importante na respiração celular, pois está 
presente na hemoglobina mioglobina e citocromos.
A deficiência de ferro pode ocasionar a anemia ferropriva e o excesso pode ocasionar a hemocromatose, 
em que o ferro é depositado nos tecidos e órgãos podendo levar a insuficiência hepática.
8 HORMÔNIOS
Os hormônios são substâncias que são sintetizadas e secretadas para a corrente sanguínea exercendo 
efeito regulador em órgãos ou tecidos. Podem ser classificados como peptídeos, esteroides e derivados 
de aminoácidos (tirosina).
Os hormônios peptídeos são formados por aminoácidos, como a insulina, o glucagon, os hormônios 
hipofisários, o paratormônio e a calcitonina.
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Unidade II
Os hormônios esteroides são derivados do colesterol, como os hormônios sexuais e os do córtex da 
suprarrenal.
Os hormônios derivados da tirosina são os hormônios da suprarrenal (adrenalina e noradrenalina) e 
a tiroxina (hormônio tireoide).
Os hormônios podem atuar das seguintes maneiras:
• Modificando a quantidade de transportadores na membrana plasmática, ou seja, aumentando 
a permeabilidade da membrana plasmática. Exemplos: insulina no transporte da glicose, o 
paratormônio no transporte de cálcio e o hormônio do crescimento no transporte de certos 
aminoácidos.
• Ativando ou inibindo enzimas.
• Induzindo ou reprimindo a expressão gênica. Os hormônios esteroides são transportados até o 
núcleo da célula atuando sobre a expressão gênica.
 Resumo
As porfirinas são compostos formados por quatro anéis contendo 
nitrogênio. As diferenças entre as porfirinas estão nos radicais ligados nos 
quatro anéis. Essas moléculas possuem afinidade por íons metálicos e a 
associação entre a porfirina e o íon metálico forma a metaloporfirina.
Em mamíferos a principal porfirina é o heme. Essa molécula é encontrada 
como grupo prostético de proteínas, como a hemoglobina, a mioglobina, 
os citocromos e a catalase. A hemoglobina possui 4 cadeias polipeptídicas 
sendo duas delas chamadas de a e duas chamadas de b. Cada cadeia 
polipeptídica contém um grupo heme. A mioglobina possui uma cadeia 
polipeptídica combinada com um grupo heme.
A síntese do heme ocorre na medula óssea, baço e fígado. As moléculas 
precursoras são succinil-CoA e glicina. O succinil-CoA é proveniente do 
Ciclo de Krebs e a glicina é um aminoácido. Na degradação do heme ocorre 
a formação de bilirrubina que é eliminada pela urina e pelas fezes.
Na degradação dos ácidos nucleicos o produto de excreção é o ácido úrico.
As vitaminas são compostos orgânicos que possuem uma estrutura 
bastante variada. Elas não são sintetizadas por humanos ou são sintetizadas 
em quantidades insuficientes em relação às nossas necessidades, por isso 
necessitam ser obtidas por meio da dieta. As vitaminas e sais minerais são 
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chamados de micronutrientes, pois precisam ser ingeridos em pequenas 
quantidades.
As vitaminas são classificadas em lipossolúveis e hidrossolúveis. As 
lipossolúveis são aquelas liberadas, absorvidas e transportadas juntamente 
com lipídeos. Essas vitaminas não são facilmente eliminadas por meio da 
urina e, por isso, podem acumular-se principalmente no fígado e no tecido 
adiposo. As vitaminas hidrossolúveis são aquelas facilmente eliminadas 
através da urina. As vitaminas lipossolúveis são A, D, K e E, e as vitaminas 
hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B e a vitamina C.
Os elementos minerais são classificados em elementos principais, que 
são aqueles que constituem 60 a 80% de todo o material inorgânico do 
corpo, e os elementos traços, que são aqueles que são encontrados em 
menor quantidade. Os elementos principais são: cálcio, magnésio, sódio, 
potássio, ferro, fósforo, enxofre e cloro. Os elementos traço são iodo, 
cobre, zinco, manganês, cobalto, molibdênio, cromo, flúor, níquel, estanho, 
vanádio, silícioe alumínio.
Os minerais devem ser obtidos através da alimentação, pois eles não são 
sintetizados no nosso organismo.
Os hormônios podem ser classificados como peptídeos, esteroides e 
derivados de aminoácidos (tirosina).
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FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1
CONTEUDO_1283/01.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_1283/01.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 4
CONTEUDO_2994/01.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_2994/01.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 6
CONTEUDO_2994/03.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_2994/03.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 10
IMAGEM180_MENOR.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_9694/imagem180_menor.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 13
PG294_01.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9773/
pg294_01.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 14
PG294_02.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9773/
pg294_02.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
PG294_03.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9773/
pg294_03.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 15
PG294_04.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9773/
pg294_04.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
PG294_05.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9773/
pg294_05.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
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Figura 17
IMAGEM168.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9694/
imagem168.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 18
CONTEUDO_2994/06.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_2994/06.png>. Acesso em: 27 ago. 2015. Adaptado.
Figura 20
IMAGEM178_MENOR.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_9694/imagem178_menor.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 21
IMAGEM181.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9694/
imagem181.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015. Adaptado.
Figura 22
IMAGEM181.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9694/
imagem181.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015. Adaptado.
Figura 23
IMAGEM184.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9694/
imagem184.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 24
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 39.
Figura 25
IMAGEM185.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9694/
imagem185.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 26
IMAGEM186_MENOR.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_9694/imagem186_menor.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
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Figura 27
IMAGEM150.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9694/
imagem150.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 28
IMAGEM188_MENOR.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_9694/imagem188_menor.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 29
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 49.
Figura 30
139_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/139_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 31
131_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/131_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 32
150.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_6859/150.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 33
IMAGEM133.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/
imagem133.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
IMAGEM139.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/
imagem139.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015. Adaptado.
Figura 34
149.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_6859/149.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
148.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_6859/148.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
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Figura 35
135_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/135_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 36
46.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_3859/46.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 37
138_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/138_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 38
47.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_3859/47.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 39
153_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/153_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 40
147_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/147_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 41
150_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/150_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 42
143_0.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9643/143_0.gif>. 
Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 45
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 259.
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Figura 54
PG120_03.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9755/
pg120_03.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 55
PG120_03.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9755/
pg120_03.png>. Acesso em: 27 ago. 2015. Adaptado.
Figura 57
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 82.
Figura 59
CONTEUDO_8448/41P.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_8448/41p.jpg>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 59
PG130_09.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9755/
pg130_09.png>. Acesso em: 27 ago. 2015. Adaptado.
Figura 60
CONTEUDO_9755/1.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/
conteudo_9755/1.png>. Acesso em: 27 ago. 2015.
Figura 61
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 81.
Figura 62
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 81.
Figura 63
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 91.
Figura 64
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011. p. 92.
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Figura 66
RICHARD, A. H; DENISE, R. F. Bioquímica ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 299.
REFERÊNCIAS
Textuais
DINARDO, C. L. et al. Porfirias: quadro clínico, diagnóstico e tratamento. Rev. Med., São Paulo, v. 
89, n. 2, p. 106-114, abr./jun. 2010. Disponível em: <http://www.revistas.usp.br/revistadc/article/download/46282/49937>. Acesso em: 14 ago. 2015.
FERREIRA, C. P.; JARROUGE, M. G.; MARTIN, N. F. Bioquímica básica. 9. ed. São Paulo: MNP, 2010.
HARVEY, R. A.; FERRIER; D. R. Bioquímica ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
MAEDA, S. S. et al. Recomendações da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) para 
o diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 
São Paulo, v. 58, n. 5, p. 411-433, jul. 2014. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art
text&pid=S0004-27302014000500411&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 28 ago. 2015.
MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 3. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2011.
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de bioquímica de Lehninger. 4. ed. São Paulo: Sarvier, 2006.
RICHARD, A. H. ; DENISE, R. F. Bioquímica ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
ULHÔA, C. A. G.; BARRETT, C. T. Deficiência de ornitina transcarbamilase: diagnóstico neonatal. Jornal 
de Pediatria, v. 75, n. 2, 1999. Disponível em: <http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-02-131/port.
pdf>. Acesso em: 14 ago. 2015.
USBERCO, J.; SALVADOR, E. Química. 8. ed. São Paulo: Saraiva, 2010.
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Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000