Estudo dirigido_ Fígado, Vesícula Biliar, Pâncreas, TGI, Respiratório

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Estudo dirigido: Fígado, Vesícula Biliar, Pâncreas, TGI, Respiratório 
 
FÍGADO 
1. Diferencie os diferentes padrões gerais de resposta do fígado à lesão. 
- Inflamação​​: É mais comum nas hepatites, nas quais ocorre o influxo de células inflamatórias agudas e 
crônicas. Formação de granulomas: corpos estranhos, mo e drogas. 
- ​Degeneração: Ocorre a tumefação e edema dos hepatócitos; acúmulo de pigmentos biliares, ferro ou 
partículas virais. 
- ​Necrose e Apoptose​​: Ocorre por qualquer agente significativo; necrose coagulativa (isquêmica), 
apoptose de causas tóxicas e imunológicas. 
- ​Regeneração:​​ Ocorre em todas as doenças, exceto as mais graves. 
-​ Fibrose:​​ Ocorre em resposta à inflamação ou insulto direto (cirrose). 
 
2. Quanto à etiologia, cite pelo menos 3 causas comuns de doença hepática. 
Vírus, consumo excessivo de álcool e doenças biliares. 
 
3. Nomeie as hepatites causadas por vírus hepatotróficos e suas características. Dentre elas, 
relacione aquela que leva com maior frequência a complicações associadas à cirrose e danos à 
função hepática. 
Os Vírus hepatotrópicos constituem um pequeno grupo de vírus que tem afinidade pelo fígado 
(vírus da Hepatite A, B, C, D...) ambos causam hepatite aguda com padrões morfológicos semelhantes, 
mas com evolução diferente. 
Os vírus podem causar diferentes síndromes clinicopatológicas descritas abaixo: 
- ​Infecção assintomática aguda com recuperação: evidência sorológica somente (normalmente 
descoberta por acaso, elevação discreta de transaminases séricas). 
- ​Estado de portador: “reservatórios” de vírus em replicação (podem transmitir) e não tem nenhum 
sintoma clínico ou laboratorial Hepatite sintomática aguda com recuperação. 
- ​Hepatite crônica: evidência bioquímica, sintomática ou sorológica por mais de 6 meses inflamação e 
necrose evidenciável. 
- ​Hepatite fulminante​​: início dos sintomas para encefalopatia hepática em 2-3 semanas 
Manifestações clínicas comuns das hepatites virais: 
- Sintomas subclínicos indolente (sem progressão por muitos anos) cirrose. 
- Hepatite aguda: fadiga, mas estar, icterícia e anorexia. 
- Hepatite crônica: mesmo sintomas, mas intermitentes. 
Achados laboratoriais: 
- Elevação persistente ou intermitente das enzimas hepáticas no soro (integridade dos hepatócitos): 
aspartato aminotransferase sérica (AST), alanina aminotransferase sérica (ALT) e lactato desidrogenase 
sérica (LDH); Hiperglobulinemia e Hiperbilirrubinemia. 
 
a) Vírus da Hepatite A (HAV)​​: 
A infecção originalmente é denominada ​hepatite infecciosa​​; É uma ​doença benigna e 
autolimitada transmitida via ​fecal-oral e causa a ​hepatite aguda​​. A doença é endêmica apenas em 
países onde a higiene e o saneamento estão abaixo dos padrões. O diagnóstico da doença se dá pela 
presença de IgM anti-HAV no soro; IgG permanece circulando durante anos (confere imunidade ao 
portador); 
b) Vírus da Hepatite B (HBV): 
A infecção é originalmente denominada ​hepatite sérica​​; Tem relação com ​carcinoma 
hepatocelular​​; Em relação com a epidemiologia a doença afeta 300 milhões de pessoas no mundo e 
sua forma de transmissão é por vias parenterais. A doença pode causar a hepatite no estado de 
portador assintomático, a hepatite aguda (com recuperação completa), a crônica e hepatite fulminante. 
 
 
c) Vírus da Hepatite C (HCV) 
A forma de transmissão da doença é por ​via parenteral /transfusão/ em que os indivíduos que 
constituem o grupo de risco para adquirir doença são: ​hemofílicos, usuários de drogas injetáveis, 
homossexuais e pacientes em hemodiálise. A transmissão sexual do doença é rara e a doença pode 
causar os tipos de hepatites que causam a ​infecção persistente e hepatite crônica​​. A doença também 
possui relação com carcinoma hepatocelular por ser a doença que é a causa mais comum da hepatite 
crônica e a mais comum para o transplante de fígado. 
 
 
 
4. Porque razão hemofílicos e usuários de drogas fazem parte do grupo de risco para o vírus da 
Hepatite C? 
Porque uma das vias que foi importante meio de transmissão desse vírus foi por transfusão 
sanguínea até os anos 90, quando não havia testagem das bolsas de transfusão de sangue e 
hemocomponentes por desconhecimento da existência do vírus até 1989. A partir de 1993, quando as 
bolsas de hemocomponentes e hemoderivados tiveram como parte do testes básicos a identificação do 
vírus da HEP C, as taxas de contaminação reduziram drasticamente. Dessa forma, pacientes 
hemofílicos que receberam tratamento com transfusão de sangue antes de 1993 e qualquer pessoa que 
recebeu transfusões de sangue antes desse período estão dentro dos grupos de risco. Já no caso dos 
usuários de drogas injetáveis estão suscetíveis ao risco de infecção em virtude do compartilhamento de 
seringas por causa de transmissão parenteral do vírus. 
 
5. Qual é a principal causa de hepatopatias na maioria dos países ocidentais? 
A principal causa é a hepatite alcoólica. 
 
6. Defina e caracterize os três estágios sequenciais e progressivos da hepatite alcóolica. 
- Esteatose hepática: ​​É caracterizada pelo acúmulo de pequenas gotículas de lipídios nos hepatócitos, 
o fígado torna-se aumentado, amolecido e amarelado. A afecção é reversível quando possui pouca ou 
nenhuma fibrose (fases iniciais). 
- ​Hepatite alcoólica​​: 
Caracteriza-se por necrose dos 
hepatócitos; A morfologia é 
caracterizada pela degeneração 
e apoptose dos hepatócitos, 
formação de corpúsculos de 
Mallory (agregados eosinofílicos 
de filamentos intermediários; 
infiltrado neutrofílico e fibrose). 
- ​Cirrose alcoólica​​: É o 
resultado final e irreversível da 
hepatite alcoólica, nesse 
estágio o fígado assume cor 
marrom, fica contraído e sem 
gordura, dando origem a 
cicatrização (fibrose) densa. 
 
 
7. Qual a consequência clínica mais grave das doenças hepáticas? Descreva as condições que 
desencadeiam essa condição clínica? 
A consequência mais severa das doenças hepáticas é a insuficiência hepática, pois geralmente 
apresenta o estágio final de uma lesão crônica progressiva do fígado. 
 
8. Defina as três principais características da cirrose, patogenia e principais sintomas clínicos da 
doença. 
A cirrose é definida por 3 características: A ​Fibrose; ​​os ​Nódulos ​​- criados pela degeneração dos 
hepatócitos; e a ​Desorganização da arquitetura do fígado. 
A ​etiologia (países ocidentais) corresponde: Hepatopatia alcoólica – 60-70%; Hepatite viral – 
10%; e Doenças biliares, hemocromatose primária, Doença de Wilson, deficìência de -antitripsina - 
restante. 
A ​patogenia se caracteriza por Afecções inflamatórias crônicas no fígado produção de TNF- e 
IL-1 Colágeno (tipo I e III) começa a preencher o interior dos lóbulos hepáticos gerando a fibrose 
progressiva. 
Em relação às ​características clínicas​​, a doença é clinicamente silenciosa ou sintomática 
(anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose, debilitação). E normalmente a causa de morte é pela 
Insuficiência hepática, Complicações da hipertensão porta ou pelo Carcinoma hepatocelular. 
 
VESÍCULA BILIAR 
9. Relacione as alternativas com a descrição das lacunas abaixo: 
A- Cálculos de Colesterol B- Cálculos Pigmentares 
( B ) Presençade bilirrubina não-conjugada na árvore biliar e a precipitação de sais de bilirrubinato de 
cálcio; Cálculo exclusivamente presente na vesícula biliar 
( A ) A bile deve estar supersaturada de colesterol hipomotilidade da vesícula biliar promove a 
nucleação de cristal nucleação do colesterol se acelera hipersecreção de muco na vesícula biliar 
aprisiona os cristais permitindo a sua aglomeração em cálculos; Anemia hemolítica crônica e 
contaminação bacteriana da árvore biliar aumentam o risco de seu (cálculo) desenvolvimento. 
 
10. Assinale a alternativa correta quanto à morfologia dos cálculos biliares: 
11. Assinale as alternativas corretas quanto aos sintomas e as complicações clínicas da 
Colelitíase: 
 
 Colelitíase (cálculos biliares) 
- Bile: permite a eliminação hepática de colesterol (na forma de colesterol livre ou de sais biliares), da 
bilirrubina e dos xenobióticos do organismo 
- Sais biliares (detergentes): necessários para a hidrólise dos lipídios da dieta. 
- ​Patogenia/ ​​Existem dois tipos de cálculos: 
Cálculos de colesterol (> 50% de colesterol cristalino monoidratado): A bile deve estar 
supersaturada de colesterol hipomotilidade da vesícula biliar promove a nucleação de cristal nucleação 
do colesterol se acelera hipersecreção de muco na vesícula biliar aprisiona os cristais permitindo a sua 
aglomeração em cálculos. 
Cálculos pigmentares Presença de bilirrubina não-conjugada na árvore biliar e precipitação de 
sais de bilirrubinato de cálcio. 
- ​Morfologia: 
Cálculos de colesterol: coloração amarelo-pálidos e de consistência dura, geralmente solitários; 
radiotransparentes (conteúdo ↓ de cálcio); 
Cálculos pigmentares​​: pretos ou marrons, moles e geralmente múltiplos; radiopacos. 
- ​Manifestações clínicas​​: 80% dos pacientes permanecem assintomáticos por toda a vida; 1 a 3% por 
ano se tornam sintomáticos/ Os Sintomas são - Dor em cólica espasmódica: obstrução dos ductos 
biliares com a passagem dos cálculos/ As Complicações mais frequentes são: a Inflamação da 
vesícula biliar (colecistite), perfuração, fístulas, inflamações da árvore biliar (colangite). 
 
PÂNCREAS 
- ​Pâncreas exócrino (ácinos pancreáticos): Principal glândula digestiva do corpo: suco pancreático 
22 enzimas liberadas na forma de pró-enzimas (proteases, elastases e fosfolipases, ativadas pela 
tripsina no duodeno); Liberadas como enzima ativa: amilase e lipase. 
- Pâncreas endócrino (Ilhotas de Langerhans) :​​hormônios que modulam todos os outros aspectos da 
nutrição celular, taxa de absorção e metabolismo de nutrientes e armazenamento celular; ​Insulina, 
Glucagon, Somatostatina, Polipeptídeo pancreático e Grelina 
 
12. Das doenças que acometem o pâncreas, qual está associada à colelitíase? ​​Pancreatite. 
13. Defina pancreatite e compreenda a gravidade clínica associada a este diagnóstico. 
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em seu parênquima 
exócrino. A condição aguda da doença manifesta-se pelo aparecimento de níveis elevados da enzimas 
pancreáticas (amilase e lipase) no sangue e na urina; A ​doença é associada ao alcoolismo e a 
colelitíase. Na pancreatite aguda a glândula pode voltar ao normal quando a causa subjacente da 
pancreatite for solucionada, já na pancreatite crônica é caracterizada pela perda irreversível do 
parênquima pancreático exócrino. 
- Manifestação de forma leve: edema intersticial e inflamação do pâncreas. 
- Manifestação de forma grave: necrose tecidual, extensa hemorragia no pâncreas. 
- Patogenia: 
Proteólise tecidual, lipólise e hemorragia, devido ao efeito destrutivo das enzimas pancreáticas 
liberadas das células 
acinares. 
 
14. Explique os 3 
mecanismos 
(causas) mais 
comuns que 
resultam na 
entrada das 
enzimas 
pancreáticas na 
corrente 
sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15. Entenda como se dá a liberação normal de insulina pelas células-beta pancreáticas e o papel 
desta na captação de glicose pelas células periféricas. 
- ​Síntese e secreção de insulina​​: O transporte intracelular de insulina é mediado pelo transportador 
insulino-dependente denominado GLUT-2 presente nas células . A glicose intracelular sofre fosforilação 
oxidativa, produzindo ATP. O ATP inativa o canais de K+; essa inativação leva a despolarização de 
membrana, que promove o influxo de Ca2+, com a liberação de insulina localizadas em vesículas no 
interior das células , por fusão destas à membrana da célula. 
- Ação da insulina nos tecidos periféricos​​: A insulina se liga no receptor de insulina nas células 
periféricas levando à ativação deste receptor. A atividade de quinase leva à uma cascata de fosforilação 
de diversas proteínas, com ativação de duas vias que estimulam o crescimento e a proliferação celular e 
a expressão gênica, a síntese de lipídios, proteínas e glicogênio, bem como a sobrevivência celular. 
 
16. Descreva corretamente (regra de nomenclatura) o nome da doença conhecida leigamente 
como “diabetes”. 
Em português “o” diabete melito: masculino e minúsculo. 
Em latim o Diabetes mellitus: “D” maiúsculo e em itálico. 
 
17. Faça uma tabela e classifique corretamente do diabete 
melito (DM) nos subtipos existentes após a última classificação 
oficial ocorrida em 2010 (tem no material de aula). Entenda as 
características básicas que definem cada um dos subtipos. 
- Diabete tipo 1 (DM 1) é a responsável por cerca de 5% a 
10% de todos os casos de DM; é o tipo menos comum. 
De modo geral, o DM 1 inicia antes dos 30 anos de idade, 
mas pode acometer indivíduos em qualquer faixa etária. Existe uma 
destruição das células β pancreáticas e seu tratamento exige o uso 
de insulina para impedir a cetoacidose diabética. 
O DM1 é subdividido em tipo 1A, tipo 1 B e Latent Autoimmune 
Diabetes of the Adult (LADA). 
- Tipo I A e B: No DM tipo 1A a destruição das células β é de etiologia autoimune (90% dos casos) e no 
1B não tem causa conhecida (idiopático). 
- Tipo tipo LADA​​: É um DM do tipo 1 onde também existe uma destruição autoimune das células β, 
mas ela é muito mais lenta e acontece em indivíduos mais velhos (acima de 30 anos). Fenótipo com 
DM 2 inicialmente, mas que depois apresentam sinais de progressiva perda de função da célula β e 
necessidade de insulina. 
- Diabete melito tipo 2 (DM 2): É o tipo mais comum: 90% dos casos; é resultante de um 
conjunto de múltiplos defeitos genéticos + fatores ambientais ; Não tem componente autoimune, 
acontece em geral após os 30 anos, em indivíduos com história familiar positiva. O tratamento em geral 
envolve dieta e agentes hipoglicemiantes orais, sem necessidade do uso de insulina. 
- ​Patogenia: 
>​Distúrbios na secreção de insulina pelas cel. : ↓ leve da secreção, fase inicial; posteriormente, 
deficiência absoluta leve à moderada. 
>​Resistência à insulina: ↓ da responsividade dos tecidos periféricos à ação da insulina (nº de 
receptores ins. ↓). 
>Obesidade:​​ influência ambiental, a resistência à insulina. 
>Síndrome metabólica: pacientes com obesidade visceral e resistência à insulina com frequência 
apresentam hiperglicemia com hiperinsulinemia, dislipidemia e hipertensão, que juntas levam à doençascoronarianas e ao AVC. 
- Características clínicas (DM 1+DM 2) 
↓ insulina afeta metabolismo de proteínas, lipídios e carboidratos. 
Tecidos periféricos não utilizam a glicose; levando ao aumento da glicose sérica. 
 
18. Quais são os sintomas mais comuns do DM (triada diabética)? Eles variam em intensidade ou 
presença em pacientes portadores de DM1 ou DM2? 
- Sinais e sintomas (tríade diabética): 
>GLICOSÚRIA (diurese osmótica) e POLIÚRIA 
(aumento do volume de urina). 
>POLIDIPSIA (sede intensa). 
>POLIFAGIA ( apetite). 
>Outros: aumento do número de micções e surgimento do hábito de urinar à noite, fadiga, fraqueza, 
tonturas, visão borrada e perda de peso. 
 
19. O que é resistência à insulina e porque o DM2 leva à síndrome metabólica? 
A resistência à insulina é a diminuição da responsividade dos tecidos periféricos à ação da 
insulina (nºde receptores ins.↓). A DM2 leva à síndrome metabólica por causa desse aumento na 
resistência à insulina. 
 
20. Comente as diferenças no tratamento indicado para controle do DM1 e do DM2. 
DM1: Administração de insulina exógena, dieta. 
DM2: Dieta e agentes hipoglicemiantes orais, sem necessidade do uso de insulina. 
 
21. Quais são as principais complicações que surgem em função do DM descompensado? Cite o 
efeito sistêmico e sobre os principais órgãos acometidos pela hiperglicemia continuada. 
a)Sistema vascular: arteriosclerose, hiperlipidemia, com ↓de HDL, glicosilação não-enzimática de LDL, 
ligação cruzada do LDL ao colágeno da adesão plaquetária, obesidade, hipertensão. 
b)Microangiopatia diabética: ​​espessamento difuso das membranas basais das artérias por 
aterosclerose 
c)Nefropatia diabética: ​​comprometimento glomerular, vascular (arteriosclerose) e infecção 
(pielonefrites)= insuficiência renal. 
d)Complicações oculares:​​ retinopatia diabética, catarata e glaucoma 
e)Neuropatia diabética:​​ lesão das células de Schwann, degeneração da mielina e microaneurismas. 
 
TGI 
Trato gastrointestinal superior: cavidade oral, faringe, esôfago e estômago. 
Trato gastrointestinal inferior: intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus. 
Glândulas anexas: fígado, pancreas. 
ESÔFAGO - Sintomas comuns dos distúrbios esofágicos: 
Disfagia: dificuldade na deglutição 
Odinofagia: dor ao deglutir 
Pirose: dor retroexternal em queimação 
(regurgitação do conteúdo gástrico) 
Hematêmese: vômito de sangue; inflamação, 
ruptura de vasos ou ulceração 
Melena: sangue nas fezes 
 
Sialorréia: excesso de saliva na boca, secundário 
a úlcera, ou obstrução do esôfago. 
22. Os distúrbios esofágicos são condições onde pode haver inúmeras manifestações clínicas, 
tais como, disfagia, melena, hematêmese, pirose e entre outros. Conceitue as principais 
distúrbios, atribuindo sintomas característicos, diagnósticos, tratamentos e morfologia. 
- HÉRNIA DE HIATO: Lesões associadas à disfunção motora esofágica. Dilatação em “forma de saco” 
do estômago, com protusão acima do diafragma, com alargamento do forame esofágico; Comum, 
ocorre em 20% dos adultos normais. 
Apenas metade apresenta ​sintomas: dor torácica esterno, regurgitação do suco gástrico. 
Essa ​hérnia pode ulcerar: sangramento ou perfuração. 
Causas​​: Incompetência do hiato diafragmático, envelhecimento, dilatação forçada da cárdia (balão); 
Aumento da pressão intra-abdominal gravidez, obesidade, ascite, constipação crônica. 
Sintomatologia: 
HH por deslizamento - Com refluxo pirose – sintoma mais freqüente regurgitação – freqüente 
quando ocorre grande ingestão alimentar dor – e localização retroesternal, pode ser provocada por 
posições que aumentem a pressão intra-abdominal 
HH por deslizamento - Sem refluxo​​ sintomas ausentes ou imprecisos 
HH por rolamento (paraesofágica)​​: depende da compressão do esôfago disfagia / de outros 
órgãos – tosse, dispnéia, dor torácica 
Diagnóstico: 
RX simples ou contrastado​​– observa-se uma imagem sacular supradiafragmática. Hérnias 
pequenas são de difícil visualização. 
Endoscopia – permite precisar as mucosas do esôfago e do estômago e fazer biópsia, se 
necessário. Permite observar se existe incompetência do EEI. 
Manometria ​​– permite estudar a competência do EEI e de diagnosticar se a hérnia é por 
rolamento ou deslizamento. 
Tratamento: 
Clínico: ​​evitar refeições volumosas, evitar alimentos que relaxem EEI, evitar alimentos que irritam 
a mucosa gástrica, reduzir o peso, melhorar o padrão evacuatório,... farmacoterapia – drogas anti 
secretoras, antiácidos 
Cirúrgico: A cirurgia anti-refluxo envolve em reforçar o EEI , envolvendo a porção superior do 
estômago ao redor da porção inferior do esôfago (como uma gravata). 
Recomendações ·Evitar alimentos gordurosos, muito condimentados e frituras; ·Procure não beber 
álcool nem bebidas gaseificadas; ·Não fumar; ·Não usar roupas nem acessórios apertados; ·Evitar 
ingerir muito líquido durante as refeições; ·Fazer refeições menores, mais leves e mais próximas umas 
das outras; ·Usar travesseiros mais altos ou colocar pequenos calços na cabeceira da cama; ·Não 
comer perto da hora de dormir é medida preventiva muito importante. 
 
2) DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE): doença inflamatória (esofagites), Conjunto 
de manifestações clínicas e/ou alterações orgânicas decorrentes da ação lesiva do suco gástrico sobre 
o esôfago e sistema respiratório. 
• Principal causa de esofagite: Secreção cloridropéptica, sais biliares e enzimas pancreáticas são os 
principais componentes do refluxo. 
• ​Mecanismos de defesa:​​ salivação, peristaltismo, pressão do EEI, Muco. 
• A instalação da esofagite de refluxo dependerá: da freqüência do refluxo, do volume, da eficiência dos 
mecanismos de limpeza do esôfago 
• Morfologia: Espessamento do epitélio o Hiperemia e edema o Infiltrado de PMN ou de eosinófilos o 
Necrose superficial ou ulceração. 
• Achados clínicos​​: disfagia, pirose, regurgitação (sensação de azedo na boca), hematêmese, pode-se 
verificar estenose ou esôfago de Barrett 
• Diagnóstico: Anamnese + exames complementares: A anamnese os sintomas sugerem o diagnóstico. 
Algumas vezes, é necessário a realização de: • estudo radiológico • endoscopia + biópsia • manometria 
(mensuração das pressões) do esfíncter esofágico inferior, • pHmetria esofágica (para verificação da 
acidez) • cintilografia (mis utilizado em crianças) 
• Tratamento Clínico: tem por finalidade manter a competência do mecanismo anti-refluxo evitar 
alimentos gordurosos, chá, café, refrigerantes, frituras abolir o tabagismo e o uso de bebida alcoólica 
elevar a cabeceira da cama não deitar logo após uma refeição fracionar as refeições evitar situações 
que aumentem a pressão intra abdominal evitar medicamentos que reduzam a pressão do EEI evitar 
roupas apertadas que podem comprimir o estômago facilitando o refluxo 
• Tratamento Medicamentoso: • Metoclopramida (Plasil) – aumenta o tônus do EEI • Pró-cinéticos: 
Cisaprida– aumenta o tônus do EEI e o peristaltismo, acelerando o esvaziamento gástrico • Antiácidos – 
para reduzir a acidez gástrica • Antagonistas dos receptores da histamina: Ranitidina Inibidores da 
bomba de prótons (Omeprazol) – controla o pH esofagiano • Sucralfato– protetor da mucosa gástrica 
• Tratamento cirúrgico:​​ se houver Barrett, hemorragia, insucesso no tratamento clínico. 
• Complicações:incluem • estreitamento de uma área do esôfago (estenose péptica esofágica) • úlcera 
esofágica • alterações pré-cancerosas do revestimento esofágico (síndrome de Barrett) • hemorragia • 
perfuração 
 
23. Esquematize e explique a linha de sucessão que leva ao indivíduo a manifestar o Esôfago de 
Barrett. 
3) ESÔFAGO DE BARRETT ​​É 
caracterizado pela substituição do 
epitélio escamoso esofágico por 
epitélio colunar metaplásico em 
resposta à lesão prolongada. 
 
Morfologia: 
Macroscopia: mucosa vermelha e 
aveludada Banda circunferencial 
irregular na JGE; 
Microscopia: mistura de cél. epiteliais colunares de tipo gástrico e intestinal (secretoras de mucinas e 
absortivas); 
• ​Consequências clínicas importantes: Pode levar à estenose esofagiana; e o risco para 
adenocarcinoma é 30 X maior ​• Transição esôfago de Barrett para adenocarcinoma 
 
24. Diferencie gastrite aguda de gastrite crônica. Indique as causas, achados clínicos e 
tratamento de ambas. 
1) GASTRITE AGUDA: ​​Inflamação aguda da mucosa gástrica. 
• É transitória 
• Etiologia: uso prolongado de AINES, de álcool, tabagismo, infecção sistêmica, estresse intenso. 
• Achados clínicos: ​​assintomática, dor abdominal insignificante, hematêmese. 
• Patogênese: ↑ da produção de ácido > ↓ da produção do tampão bicarbonato> ↓ do fluxo sanguíneo 
da mucosa> ruptura da mucosa> lesão direta do epitélio da mucosa 
• Morfologia: Edema e hiperemia moderada; Entrada de neutrófilos na camada epitelial; Descamação 
do epitélio superficial; Hemorragia (gastrite hemorrágica erosiva aguda) 
• ​Sintomatologia: 
Nas formas leves: dor ou desconforto epigástrico, acompanhado ou não de vômito; 
Nas formas mais graves: hematêmese e melena. 
• Tratamento: 
Forma hemorrágica – controle clínico e laboratorial da volemia, aspiração do conteúdo gástrico, 
antiácidos, antagonistas dos receptores H2 e bloqueador da bomba de prótons; 
Forma não-hemorrágica – suspender VO se vômito, antiemético, antiácidos, antagonistas dos 
receptores H2 e bloqueador da bomba de prótons. 
 
2) GASTRITE CRÔNICA 
• De evolução lenta, resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial 
• Aumenta o risco de carcinoma 
• Causas: 
Infecção Helicobacter pylori 
Imunológica: Ac contra as células parietais (gastrite auto-imune) 
Motoras/mecânicas: obstrução, atonia 
Doenças granulomatosa: Doença de Crohn 
• Classificação: 
Crônica superficial – podendo envolver o antro, o corpo ou toda a mucosa (pangastrite), neste 
tipo o processo inflamatório é superficial. 
Crônica atrófica (leve, moderada, acentuada) ​​– neste tipo o processo inflamatório compromete 
regiões mais profundas da mucosa, com redução acentuada das glândulas gástricas, com redução da 
produção do ácido clorídrico. ​Tipo A ​​– auto imune, restrita ao corpo – redução da acidez gástrica, 
elevada gastrina ​ Tipo B ​​– relacionada com H. pylori e refluxo biliar, restrita ao antro. 
 
25. Comente a associação entre o H. pylori com úlceras pépticas e com a gastrite crônica. 
- Helicobacter pylori: ​​Bastonete gram -: presente em 90% dos pacientes com gastrite 
crônica, no ANTRO. 
Motilidade: têm flagelos; Elaboração de urease: tampona o HCl gástrico; Ligação à cél. parietais 
através de uma adesina; Cepas cagA e vacA: peptídeos pró-inflamatório. 
• Morfologia: ​​A Mucosa fica avermelhada com Infiltrado inflamatório de linfócitos e plasmócitos na 
lâmina própria, Pode afetar toda a espessura da mucosa pode levar à Atrofia variável, Metaplasia para 
epitélio tipo-intestinal o H. pylori: sempre se aloja na camada mucosa superficial. 
• Achados clínicos:​​ ​Poucos sintomas:​ náuseas, vômitos, desconforto abdominal. 
• Achados laboratoriais: Hipocloridria gástrica; Hipergastrinemia sérica: ↑ gastrina no sangue; Risco de 
câncer: ↑ em 2 à 4%. 
• Tratamento: Evitar alimentos pouco tolerados, Moderar ou abolir o uso de fumo e bebida alcoólica; 
Tratar o H. pylori. 
 
3) ÚLCERA PÉPTICA: Úlceras crônicas que podem aparecer em qualquer lugar do TGI, tendo como 
causa a exposição ao suco gástrico-péptico. 
• Epidemiologia​​: risco 10% para homens e 4% para mulheres + afetados: adultos de meia-idade ou 
idosos; Sem evidência genética; Úlcera duodenal: + frequente em etilistas, DPOC, insuficiência renal 
crônica e hiperparatireoidismo. 
 
Patogenia: 
desequilíbrio entre as 
defesas e as forças 
lesivas (ácido gástrico + 
pepsina) + lesão por 
agentes ambientais 
(H.pylori) e 
imunológicos (Ac 
anti-células parietais). 
Defesas:​​ Secreção de 
muco na superfície; 
Secreção de 
bicarbonato no muco; 
Fluxo sanguíneo da 
mucosa; Regeneração 
epitelial; 
Prostaglandinas; 
Forças lesivas: 
Hiperacidez gástrica: ↑ do número de cél. parietais por ↑ da gastrina, Uso crônico de AINES, 
Cigarro, álcool e hipercalcemia (hiperparatireoidismo ou ins. renal crônica) 
• H. pylori e a úlcera péptica​​: Ocorre em ~ 100% dos pacientes com úlcera duodenal e 70% dos 
pacientes com úlceras gástricas. 
Mecanismos: Secreção de urease, protease e fosfolipase; Contém LPS que atrai cél. inflamatórias 
(neutrófilos liberam mieloperoxidase); Liberam um fator de agregação plaquetária que causa oclusão de 
artérias da mucosa; Extravasamento de micronutrientes para a superfície de mucosa → manutenção do 
bacilo. 
• Achados clínicos​​: Dor epigástrica persistente, Queimação que se agrava à noite e/ou 2-3h após 
refeições, Náuseas, vômitos, distensão abdominal e perda de peso 
• Complicações:​​ Anemia, hemorragia, perfuração e obstrução. 
Transformação maligna​​: rara, associada à gastrite subjacente. 
• Diagnóstico: 
Anamnese – identificando os sintomas e doenças pré existentes; 
Exames complementares – Endoscopia, Biópsia. 
• Tratamento clínico – com o objetivo de: Aliviar os sintomas; Promover cicatrização; Evitar 
complicações: hemorragia, perfuração, penetração, obstrução; Evitar recidivas. 
• Medidas gerais: dieta rica em fibras; abolir; tabagismo, evitar o álcool; medicamentos anti-secretores, 
antiácidos, sucralfato. 
 
26. O que é diarréia? O que caracteriza uma diarréia? Explique seus comportamentos clínicos. 
É uma resposta do intestino à agressões diretas ou indiretas. É caracterizada por aumento do 
número de dejeções >3x/dia; Aumento da quantidade de conteúdo fecal >200 g/dia; Diminuição de 
consistência;Aumento de fluidez água>60%-75%. 
Comportamentos clínicos: 
Diarréia aguda – duração de aproximadamente 10 dias 
Diarréia crônica - > 3 semanas de duração, mesmo quando não é contínua, manifestando-se em 
episódios curtos, porém de aparecimento próximo. 
 
27. Existe diferença entre diarréia e disenteria? Se sim, explique. 
Sim, na disenteria há presença de muco, pus e sangue. 
 
28. Conceitue e explique os mecanismos básicos para a produção da diarréia. - 
-Diarréia Osmótica​​: As diarréias osmóticas se produzem quando moléculas mal-digeridas 
/mal-absorvidas, permanecem na luz intestinal, determinando a passagem de água e eletrólitos das 
células intestinais para a luz do intestino, a fim de igualar a osmolaridade; superando a capacidade 
absortiva do intestino. 
-​Diarréia Secretora​​:​​é determinada por absorção diminuída ou secreção ativa de íons e água. A 
redução na absorção ou aumento na secreção deve-se aos seguintes mecanismos: defeitos congênitos; 
ressecção intestinal; destruição das células epiteliais;neoplasias epiteliais como adenoma viloso do 
cólon, pela aumentada produção de prostaglandinas E; Secreção de peptídeos intestinais – VIP 
(peptídeo vasoativo intestinal) 
-​Diarréia Exsudativa: ​associada à lesões da mucosa com conseqüente aumento da permeabilidade e 
perdas de proteínas, muco e pus. 
-Diarréia Motora: ​​Ocorre por alteração na motilidade intestinal, tanto a aceleração do trânsito que 
causa inadequada mistura dos alimentos com enzimas digestivas e pouco contato com a superfície 
absortiva, estimulando afluxo de fluidos para o lúmen, aumentando o volume intraluminal, excitando a 
motilidade, como retardo na motilidade que propicia supercrescimento bacteriano e má absorção podem 
causar diarréia motora. 
 
29. Cite as causas da constipação intestinal. 
Por alteração da motricidade • Psicogênica: situações emocionais alteram a motilidade intestinal 
causando retenção • Dieta: a dieta pobre em fibras diminui o peso das fezes e a velocidade do trânsito 
intestinal • Uso abusivo de laxantes • Medicamentos: alguns medicamentos podem induzir constipação: 
morfina, carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio, tiazídicos, furosemida, sulfato ferroso, diazepínicos 
• Desnutrição e senilidade: constipação hipocinética, por retardo do trânsito intestinal • Lesões do 
sistema nervoso central ou periférico: a constipação faz parte da sintomatologia de pacientes 
paraplégicos, com esclerose múltipla, Parkinson, tumores cerebrais,... 
Por distúrbios do mecanismo de evacuação ​​• Desatenção ao desejo de evacuar - Por 
situações de impedimento ou dor pela presença lesões na região anal, o reflexo evacuatório, com 
freqüência, não é atendido - há uma diminuição na sensibilidade de receptores que deixam de enviar 
estímulos à medula para que esta desencadeia o reflexo evacuatório; o cérebro não é notificado da 
presença de fezes no reto • Lesões na região anal (fístulas), hemorróidas,... 
Obstáculo à progressão do conteúdo intestinal • Tumores benignos ou malignos • Estenoses 
inflamatórias • Gravidez • Tumores de útero • Tumores abdominais volumosos. 
Outras causas • Doenças endócrinas – DM, hipotireoidismo • Alterações metabólicas – 
hipercalcemia, hipopotassemia, desidratação • Distúrbios psiquiátricos – anorexia, psicose, depressão • 
Abuso sexual. 
 
30. O que é DII? Quais são as suas classificações? 
3) DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) ​​É qualquer processo inflamatório envolvendo o trato 
intestinal, seja ele agudo ou crônico. As DII podem ser classificadas em: com causa conhecida 
infecções, parasitoses, enterocolite isquêmica ou pós-irradiação,... ou sem causa totalmente esclarecida 
(idiopáticas). 
Doença de Crohn: doença granulomatosa que afeta qq porção do intestino (+ comumente int. 
delgado e o cólon). 
Colite ulcerativa:​​ doença colônica, sem granulomas. 
Etiologia e patogenia: 
Ambas idiopáticas; 
Genética: + comuns dentro das famílias, sem associação com HLA particular; 
Infecciosas: nenhum patógeno comprovado;] 
Estrutura da mucosa: ↑da perm. intestinal, alteração de mucoproteínas; 
Inflamação como via comum final. 
 
DOENÇA DE CROHN ​​é também conhecida pelos nomes de ileíte terminal e enterite regional é: 
uma doença crônica de causa desconhecida que evolui por surtos, de natureza inflamatória, causando 
ulcerações da mucosa intestinal, fibrose e granulomas com potencial maligno. Acomete qualquer parte 
do tubo digestivo, embora tenha predileção pelo íleo terminal e cólon 30 a 40% dos pacientes 
apresentam doença isolada no intestino delgado, com comprometimento ileal em 90% dos casos 40 a 
55% dos pacientes tem comprometimento dos intestinos delgado e grosso 15 a 25% tem colite isolada. 
 
31. "Doença de causa desconhecida que evolui por surtos, de natureza inflamatória, causando 
ulcerações da mucosa intestinal, fibrose e granulomas com potencial maligno" Esse conceito se 
refere a qual doença do TGI? Comente seus achados clínicos e suas evoluções. 
DOENÇA DE CROHN 
Achados clínicos: Ataques de Diarreia, Febre, dor abdominal, Anorexia e perda de peso. 
- MACROSCOPICAMENTE (COBBLESTONES)​:A luz intestinal habitualmente acha-se estreitada, 
e as úlceras, inicialmente pequenas tornam-se mais extensas, podendo fundir-se, formando ilhas com o 
aspecto de uma calçada de pedras (cobblestones). 
- MICROSCOPICAMENTE​: Pode-se observar ulcerações estreitas e profundas, muitas vezes 
atingindo a serosa. O infiltrado inflamatório tem distribuição transmural, não sendo restrito portanto às 
áreas ulceradas.Ocorrem fibrose e edema consideráveis. 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
32.Diferencie sinusite, rinite, faringite, tonsilite e laringite. O que elas têm em comum? 
-​​Rinite​: Inflamação da mucosa nasal que pode ser de origem infecciosa ou alérgica (rinite alérgica). 
-​Sinusite​: é a inflamação das mucosas dos seios da face (seios paranasais), região do crânio formada 
por cavidades ósseas ao redor do nariz e olhos. 
-​Faringite​: Inflamação da orofaringe (faringite) e de seus tecidos linfóides associados (tonsilite). 
-​Tonsilite:​ É uma inflamação das tonsilas palatinas (chamadas de amígdalas). 
-​Laringite: ​Doença comuns da laringe causada por diferentes condições inflamatórias e infecciosas. 
*Comum entre todas: Inflamação das mucosas do trato respiratório. 
 
33.Tumores, corpos estranhos, enfisema e bronquiectasia são exemplos de doenças pulmonares 
obstrutivas ou restritivas? 
São exemplos de doenças pulmonares obstrutivas. 
 
34. Diferencie as duas grandes categorias de doenças pulmonares. 
- Doenças pulmonares obstrutivas​:redução do fluxo de ar em decorrência do aumento da 
resistência por obstrução parcial ou completa das vias aéreas em qualquer nível. 
- Doenças pulmonares restritivas​: Caracterizam-se por complacência pulmonar reduzida que 
requer maior pressão para insuflar os pulmões e, em termos clínicos, costuma manifestar-se como 
dispnéia. 
35. Explique o que é a asma e diferencie o tipo 
extrínseco atópico e intrínseco. 
Doença inflamatória crônica recidivante, 
caracterizada por aumento da responsividade da 
árvore brônquica a diversos estímulos, resultando 
em contração das vias aéreas. 
Extrínseca atópica: por alérgenos; + comum; 
Estímulos ambientais (poeira, pólen, alimentos, 
ácaros); Frequente história familiar + Reação de 
hipersensibilidade do tipo I mediada por IgE. 
Intrínseca: ​​diversos fatores; Desencadeada por 
infecções das vias aéreas, irritantes e drogas; 
História familiar ausente; Não é mediada pela IgE; 
Causa primária é desconhecida. 
 
 
36. Explique a morfologia e patogenia da asma. 
Patogenia da asma atópica (alérgica): 
- FASE AGUDA: ​​ligação de antígenos à mastócitos recobertos por IgE > liberação de mediadores 
primários (leucotrienos) e secundários (citocinas) > broncoespasmo,edema, secreção de muco e 
recrutamento de leucócitos. 
- FASE TARDIA​​: mediada por leucócitos (eosinófilos,neutrófilos, linfócitos e monócitos) > Persistência 
do broncoespasmo, edema, infiltração leucocitária permanente e perda de células epiteliais lesadas. 
 
Morfologia da asma 
- MACROSCÓPICA:​​Pulmões muito inflados e oclusão das vias aéreas por rolhas mucosas. 
- MICROSCÓPICA: Pulmões: Edema; Infiltrado inflamatório com numerosos eosinófilos; Hipertrofia da 
musculatura da parede brônquica;Hipertrofia das glândulas mucosas da submucosa; Rolhas 
espiraladas de muco (espirais de Curschmann) no interior das vias aéreas. 
 
37. O que é a hipótese da higiene? 
Fatores que promovem a 
predominância de uma resposta da 
citocina Th2 versus Th1 levam o 
fenótipo da asma alérgica. 
 
38. Defina “enfisema” e comente 
sobre sua patogenia. 
Aumento anormal dos espaços 
aéreos distais aos bronquíolos 
terminais,com destruição das suas 
paredes. Padrão obstrutivo se deve à 
perda do parênquima pulmonar, cuja 
retração elástica mantém a abertura 
das vias aéreas. Sem fibras elásticas, 
as vias aéreas se abrem menos 
durante a inspiração e colapsam 
rapidamente durante a expiração. 
Pode ser classificado de acordo com 
a distribuição anatômica da lesão (centroacinar, panacinar, parasseptal). Muito incidente em indivíduos 
fumantes. 
 
39. Qual a relação do enfisema em indivíduos tabagistas? 
O fumo recruta neutrófilos para o pulmão (são atraídos por subst. liberadas pelos macrófagos 
alveolares quando estes entram em contato com a fumaça). Estimula a liberação de elastases 
(protease) pelos neutrófilos; Potencializa a ação da elastase dos macrofagos; Inativa a 1-antitripsina, 
uma antiprotease (oxidantes presentes na fumaça ou por radicais livres liberados pelos neutrófilos 
ativados). 
 
 
40.Comente sobre bronquite e seus subtipos. 
Definida clinicamente pela presença de tosse persistente e produção de escarro durante pelo 
menos 3 meses, no mínimo por dois anos consecutivos. 
SubtipoS Bronquite crônica simples:​​ não há evidências de obstrução 
Bronquite obstrutiva crônica:​​ evidência de obstrução 
Bronquite asmática crônica: ​​hiper-responsividade do paciente alérgico ou outros 
estímulos contribui para a obstrução das vias aéreas. 
 
41. O que é e quais são as manifestações clínicas da bronquiectasia? 
Representa uma infecção necrosante crônica dos bronquíolos, que leva a uma dilatação anormal 
permanente das vias aéreas e obstrução. 
Manifestações clínicas:tosse, febre, escarro purulento e abundante; Casos graves: insuficiência 
respiratória obstrutiva; Complicações: cor pulmonale, abcessos; Pode ser observada simultaneamente 
à: Obstrução brônquica (tumor ou corpos estranhos), Doença congênitas ou hereditárias: fibrose cística, 
Pneumonia necrosante. 
 
42. Elabore uma tabela com diferenciação dos tipos de pneumonias (Bacteriana, viral, por 
micoplasma, por pneumocystis jiroveci). Insira seus conceitos e informações. 
 
TIPO AGENTE(S) CARACTERÍSTICAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
Bacte 
riana 
Streptoco 
ccus 
pneumoniae 
e o 
Haemophi 
lus 
influenzae. 
A virulência da bactéria e a 
resistência do hospedeiro são fatores 
que propiciam infecções que podem 
evoluir diferentemente para: 1. 
Broncopneumonia: infecção focal do 
parênquima pulmonar; 2. Pneumonia 
lobar: afeta grande parte ou 
totalidade de um lobo pulmonar. 
SINTOMAS: Gerais: Febre, calafrios, cefaléia, 
irritabilidade, letargia e queixas gastrintestinais; 
Pulmonares: Batimento de asa de nariz, taqui, 
dis ou apnéia, tiragem intercostal e 
abdominal;Tosse; ↑ FR, ausculta muitas vezes 
pobre. DIAGNÓSTICO:- Radiológico: Avaliar 
extensão do acometimento; - Laboratorial; 
Hemograma completo: pouco valor, leucocitose 
com neutrofilia e desvio à esquerda, anemia e 
plaquetopenia; Hemocultura: não é indicada em 
pneumonia simples e sim nos casos que requer 
internação; Cultura do trato respiratório; Biópsia 
pulmonar, transbrônquica. 
Viral vírus influenza 
O vírus invade os pulmões e se 
multiplica, sem que se perceba 
fisicamente, que o tecido dos 
pulmões estão se preenchendo por 
fluidos. A incidência é maior em 
pessoas com doenças pulmonares e 
em grávidas; É responsável 1/3 dos 
casos das pneumonias. 
Os sintomas são semelhantes aos da gripe: 
Febre, tosse seca, dor de cabeça, dores 
musculares, fraqueza. Entre 12 e 36 horas 
observa-se uma crescente ofegância; a tosse 
piora e produz uma pequena quantidade de 
muco febre alta e uma coloração azulada nos 
lábios, com falta de ar. 
Mico 
plasma Micoplasma 
Causa uma pneumonia suave. 
Ocorre em todas as idades, porém 
mais freqüentemente em crianças e 
adultos 
jovens. O óbito ocorre somente se 
não tratada. 
Tosse que vem em violentos ataques, calafrios 
e febre. Pode ocorrer ainda uma profunda 
fraqueza que dura bastante tempo. 
Pneu 
mocys 
tis 
jiroveci 
Pneumocyst
is jiroveci 
Organismo com características de 
protozoário e fungo, mas atualmente 
é considerado fungo. 
É o 1º sinal de doença em muitos pacientes 
com AIDS. 
 
43. Qual o agente etiológico da Tuberculose? Como se dá a sua transmissão? 
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis. 
Transmissão: pessoa-pessoa de paciente ativo para suscetível. 
 
44. Diferencie Tuberculose primária de Tuberculose secundária, comentando sua patogenia, 
sinais e sintomas. 
Tuberculose primária: ​Doença que se desenvolve em pessoa não exposta (não sensibilizada). Contida 
na maioria das pessoas, inicia nos pulmões, bacilo inalado se implanta no lobo superior, próximo à 
pleura. 
Patogenia: 
Hipersensibilidade tardia–mediada por células T: linfócitos T ativados liberam citocinas que promovem 
inflamação e ativação de macrófagos. 
–citotoxicidade mediada por células T 
–inflamação granulomatosa 
1.Macrófagos: primeiras células infectadas 
2.Receptores de manose ligam-se à micobactéria: endocitose 
3.Bloqueio da fusão do fagossomo/fagolisossomo = replicação. 
4.Bacteremia nas primeiras 3 semanas (assintomáticos ou doença leve). 
5.Após 3 semanas: resposta imune celular mediada por linfócitos T ativa macrófagos para se tornarem 
bactericidas. 
6.IFN-Υ:produzido pelas células Th1→ estimula formação de fagolisossoma 
7. Resposta Th1: Destruição das bactérias. 
8.Formação de granulomas (IFN-Υtransforma macrófagos em histiócitos epitelióides). 
9.Estaciona infecção em muitos indivíduos. 
 
Tuberculose secundária:​​Doença em indivíduo previamente sensibilizado. 
- Pode seguir a TBC primária, mas geralmente ocorre muitos anos após (↓imunidade): reativação 
de infecção latente; também pode ser reinfecção exógena (↓ imunidade ou grande inóculo). 
- Implanta-se nos ápices dos lobos superiores pulmonares. 
Patogenia: 
Hipersensibilidade prévia: rápida resposta; cavitação mais extensa → ruptura na via aérea → bactérias 
no escarro (tosse). 
Sintomas sistêmicos:​​IL-1 e TNF liberados pelo macrófagos ativados: febre baixa, suores noturnos, 
anorexia, perda de peso, mal-estar.