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PRIVAÇÃO DO SONO E HIPERCORTISOLEMIA

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Qualquer que seja a função, existem boas razões para crermos que o sono é necessário basicamente para o encéfalo. A consequência mais imediata e óbvia da privação de sono é o prejuízo cognitivo. Passar 8 horas tranquilamente na cama sem dormir deve permitir a seu corpo recuperar-se do esforço físico, mas você não vai estar em sua melhor forma mental no dia seguinte.. Se o sono é restaurador, o que ele está restaurando? O repouso tranquilo certamente não é um substituto para o sono. Dormir é alguma coisa mais do que simples repouso. A privação prolongada de sono pode levar a sérios problemas físicos e comportamentais. Infelizmente, ninguém ainda identificou algum processo fisiológico determinado que seja claramente restaurado pelo sono, ou uma substância essencial que seja produzida ou uma toxina que seja destruída enquanto dormimos. O sono nos prepara para uma nova e efetiva vigília. Contudo, o sono renova-nos da mesma maneira que o ato de comer e beber o fazem, pela substituição de substâncias essenciais, ou da maneira como a cicatrização de uma ferida repara os tecidos danificados? A maioria das evidências indica que o sono não é um momento de reparação aumentada dos tecidos corporais. É possível, contudo, que regiões do encéfalo, como o córtex cerebral, possam alcançar alguma forma de “repouso” essencial somente durante o sono não REM. As teorias de adaptação para explicar o sono assumem muitas formas. Ao mesmo tempo, o sono pode ser uma adapta-ção para conservação de energia. Enquanto dorme, o corpo trabalha apenas o suficiente para manter-se vivo, a temperatura corporal interna cai, a regulação da temperatura é deprimida, e a taxa de gasto de calorias é mantida baixa.
8). Buscar recomendações para melhor adaptação 
Sono normal e seus distúrbios
 Deixar de lado as preocupações do dia-a-dia e fazer uma refeição leve antes de dormir não garantem necessariamente uma boa noite de sono. Diversos fatores, tais como álcool, tabaco, aumento de peso, entre outros, podem contribuir para noites mal dormidas. Então, o que podemos fazer para conseguir naturalmente um sono reparador? O conjunto dessas recomendações recebeu o nome de Higiene do Sono: 
• Procure deitar-se e levantar-se em horários regulares todas as noites.
 • Vá para a cama somente quando estiver com sono, não usando a cama para leitura, ver televisão ou alimentar-se; para essas atividades, prefira a sala ou outro ambiente. 
• Evite ficar na cama sem dormir; se necessário, levante e faça uma atividade calma até ficar sonolento novamente. Ficar na cama rolando de um lado para outro gera estresse e piora a insônia. 
• Tente realizar atividades repousantes e relaxantes depois do jantar; tome um banho e diminua a luminosidade do quarto enquanto se prepara para deitar-se.
 • Evite o uso de álcool e de cafeína pelo menos 6 h antes do seu horário de dormir. 
• Evite o uso de medicamentos para dormir sem orientação médica.
 • Evite cochilos durante o dia; eles atrapalham seu sono à noite.
 • Não leve problemas para a cama. 
• Faça atividades físicas regularmente, porém evite exercícios intensos pelo menos 4 h antes de dormir. 
Neurociência da mente e do comportamento Roberto Lent
Estudos experimentais em animais implicaram variavelmente a formação reticular bulbar, o tálamo e o prosencéfalo basal na geração do sono, mas também se sugeriu a participação da formação reticular do tronco encefálico, do mesencéfalo, do subtálamo, do tálamo e do prosencéfalo basal na geração da vigília ou do despertar eletroencefalográfico. Os modelos atuais propõem que a capacidade de geração de sono e vigília se distribui ao longo de um “cerne” axial de neurônios, que se estende desde o tronco encefálico rostralmente até o prosencéfalo basal. Um aglomerado de neurônios GABA (ácido-aminobutírico) galaninérgicos no hipotálamo pré-óptico ventrolateral (POVL) é ativado seletivamente no momento do início do sono. Esses neurônios se projetam e inibem múltiplos centros neurais de vigília, que compreendem o sistema ascendente da vigília, e lesões celulares específicas seletivas no POVL reduzem substancialmente o tempo de sono, indicando que os neurônios hipotalâmicos do POVL desempenham um papel executivo cru- cial na regulação do sono. Dados mais recentes identificaram outro centro de sono, o núcleo pré-óptico mediano (nOPMn) do hipo- tálamo, com padrões e projeções de ativação similares, sugerindo que, como no caso da vigília, o controle executivo do sono também pode ser multicêntrico. Regiões específicas da ponte estão associadas aos correlatos neurofisiológicos do sono REM. Pequenas lesões na ponte dorsal resultam em perda da inibição muscular descendente, normalmente associada ao sono REM; microinjeções do agonista colinérgico car- bacol na formação reticular pontina produzem um estado com todas as características do sono REM. Tais manipulações experimentais são simuladas por estados patológicos em seres humanos e animais. Um aspecto proeminente da narcolepsia, por exemplo, é a paralisia abrupta, completa ou parcial (cataplexia) em resposta a uma varie- dade de estímulos, uma ativação patológica dos sistemas neurais que medeiam a atonia do sono REM normal. Em cães com narcolepsia, a fisostigmina, um inibidor central da colinesterase, aumenta a fre- quência de episódios de cataplexia, enquanto a atropina a diminui. Já no distúrbio comportamental do sono REM (ver adiante), os pa- cientes sofrem uma falha da inibição motora normal durante o sono REM, resultando em movimentos involuntários e, às vezes, violentos ao despertarem de sonhos.
Neurociências desvendando o sistema nervoso Mark F. Bear
Neurociências ilustrada Claudia Krebs
Neurologia clínica de Harrison Stephen Hauser ; Scott Josephson
Modulação da Memória
Os principais sistemas moduladores da formação de todo e qualquer tipo de memória são neurônios GABAérgicos agindo sobre receptores chamados GABA no hipocampo, córtex entorrinal, córtex cingulado, córtex parietal e amígdala para as memórias declarativas, no striatum e no cerebelo para as memórias procedurais, e no córtex pré-frontal para a memória de trabalho das sinapses cerebrais dos mamíferos.
A segunda linha de moduladores são as vias dopaminérgica, noradrenérgica, serotonérgica e colinérgicas do cérebro, agindo respectivamente sobre receptores específicos. Essas vias têm pouca ou nenhuma importância na regulação da consolidação de memórias procedurais. A via colinérgica e a dopaminérgica modulam a memória de trabalho no córtex pré-frontal e, no caso da primeira, também na amígdala basolateral.
Já para as memórias declarativas, todas as vias mencionadas são fortemente moduladoras da formação tanto da memória de curta como da de longa duração. A primeira é regulada nos primeiros minutos após a aquisição por receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotonérgicos e colinérgicos no hipocampo e no córtex entorrinal e parietal posterior. O efeito das diversas vias é complexo e depende de ações de sinal às vezes contrário nas diversas estruturas.
A memória de longa duração é fortemente modulada por receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotonérgicos e colinérgicos muscarínicos no hipocampo, no córtex entorrinal, cingulado e parietal posterior. Pelo menos as três primeiras vias exercem sua modulação via regulação da adenilato ciclase, enzima que intervém na síntese de um composto denominado cAMP que regula a atividade de uma das principais enzimas envolvidas na formação e evocação de memórias, a PKA.
A terceira linha de moduladores da consolidação das memórias atua basicamente só sobre a consolidação de memórias de longa duração e está composta por alguns neuromoduladores(B-endorfina, vasopresssina, outros peptídios e benzodiazepinas endógenas) e por vários hormônios periféricos. Destes se destacam os chamados "hormônios do estresse", adrenocorticotrofina(ACTH),