RESUMO GASTROENTEROLOGIA

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RESUMO TUTORIAIS - UC 14 
ATRESIA DE ESÔFAGO
DEFINIÇÃO Interrupção completa da continuidade da luz esofágica. Quando o esôfago é anormalmente fechado ou 
ausente
EPIDEMIOLOGIA Anomalia congênita do esôfago mais comum, relacionada a outras anomalias congênitas (cardiovasculares, 
gastrointestinais, vertebrais)
FISIOPATOLOGIA Separação embriológica incompleta da traquéia e do esôfago
QUADRO 
CLÍNICO
Acúmulo de saliva na faringe posterior, bolhas de ar, aspiração frequente, dificuldade em passagem de 
sonda, dispneia, cianose, tosse, regurgitação
Com fístula: abdome distendido (com ar no abdome) 
Sem fístula: abdome escavado (sem ar no abdome)
CLASSIFICAÇÃO 
DIAGNÓSTICO Ecografia fetal: ausência de bolha gástrica, pequena bolha gástrica, poli-hidrâmnio, visualização do coto 
esofágico proximal dilatado 
RX de tórax: não utilizar contraste pelo risco de aspiração pela fístula. Injeção de ar durante o exame —> 
mostra distensão do coto proximal, presença de ar no abdome ou nas alças intestinais 
TRATAMENTO Cirúrgico: não é uma emergência cirúrgica 
- Gastrostomia + anastomose: na atresia de sem fístula traqueoesofágica (A). Primeiro libera alimentação 
pela gastrostomia, depois espera-se o crescimento de um dos cotos, diminuindo o espaço e permitindo 
a anastomose 
- Secção + sutura da fístula + anastomose: na atresia com fístula traqueoesofágica distal (C)
Classificação de GROSS
A: Atresia sem fístula traqueoesofágica 
- Ambos os cotos terminam em fundo cego
- Sem ar no abdome (abdome escavado)
B: Atresia com fístula traqueoesfágica proximal 
- Coto proximal se comunica com a traqueia por fístula
- Coto distal é curto
- Sem ar no abdome
- Sintomas respiratórios 
C: Atresia com fístula traqueosofágica distal 
- Mais comum 
- Coto proximal termina em fundo cego
- Coto distal se comunica com a traqueia por fístula
- Com ar no abdome
D: Atresia com fístula traqueoesofágica proximal e distal 
- Mais raro
- Com ar no abdome
E: Fístula traqueoesofágica sem atresia 
- Fístula em H
- Esôfago é patente (deglutição possível)
- Tosse à deglutição, pneumonia de repetição
F: Estenose congênita de esôfago 
- Estreitamento do orifício esofágico (não fecha por completo)
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Isabela Castilho Pellis - T6
CÂNCER DE ESÔFAGO 
ADENOCARCINOMA CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
(CEC)
DEFINIÇÃO Câncer derivado de células glandulares
EPIDEMIOLOGIA Mais comum em homens, mais em brancos. 2˚ mais 
comum dos cânceres de esôfago. 
*Acomete mais o esôfago distal
Mais comum em homens, mais em negros, 
incide mais na 5˚ década (40-50 anos), mais 
comum no Brasil, mais comum no Sul do país 
(chimarrão). Mais comum dos cânceres de 
esôfago
*Acomete mais o esôfago médio
FATORES DE 
RISCO
Esôfago de Barret, DRGE, idade avançada, obesidade Álcool, tabagismo, acalásia, bebidas quentes, 
nitritos, ingestão de substâncias cáusticas, HPV, 
Síndrome de Plummer-Vinson/ Patterson Brown 
Kelly (anemia ferropriva)
FISIOAPTOLOGIA DRGE —> esofagite de refluxo —> metaplasia (Barret) 
—> displasia de baixo grau —> displasia de alto grau 
—> adenocarcinoma
Lesões —> espaçamento do epitélio —> epitélio 
fica mais acinzentado —> displasia —> 
desconfiguração total do tecido
Há formação de pérolas córneas
QUADRO 
CLÍNICO
- Início assintomático (boa adaptação esofágica)
- Disfagia rapidamente progressiva (sólidos —> pastosos —> líquidos)
- Emagrecimento (inapetência)
- Odinofagia 
- Sialorreia
- Halitose 
- Rouquidão (envolvimento do nervo laríngeo recorrente) 
- Hematêmese
- Metástases comuns: pulmão e fígado
DIAGNÓSTICO Endoscopia digestiva alta + biópsia: permite visualização do tumor (principalmente adenocarcinoma). 
Podem ser feitos usos de corantes como Lugol (cora glicogênio) 
Esofagograma: RX contrastado do esôfago 
RX de tórax: pneumonia recorrente 
US endoscópica: identifica extensão da doença e presença de linfonodos 
TRATAMENTO Cirúrgico: 
- Mucosectomia: nos estádios T1a. É um tratamento endoscópico que faz a remoção de lesões 
gastrointestinais presentes nas camadas superficiais da parede do tubo digestivo 
- Esofagectomia + esofagogastroplastia: a partir do estádio T1b (invasão da submucosa). É feita a 
retirada do esôfago com uma anastomose do esôfago ao estômago. As duas técnicas devem ser feitas 
juntas
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ESOFAGITES 
ESTADIAMENTO
ADENOCARCINOMA CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
(CEC)
TNM
T: tamanho do tumor 
- TX: não pode ser avaliado 
- T0: ausência de tumor 
- Tis: carcinoma in situ 
- T1a: acometeu lâmina própria ou mucosa 
- T1b: acometeu submucosa 
- T2: acometeu muscular própria 
- T3: acometeu adventícia 
- T4a: acometeu pleura, pericárdio, diafragma
- T4b: acometeu traqueia, aorta, espinha dorsal 
N: linfonodos (avaliar por esofagectomia) 
- NX: não pode ser avaliado 
- N0: sem linfonodos regionais 
- N1: metástase em até 2 linfonodos regionais 
- N2: metástase em 3-6 linfonodos regionais 
- N3: metástase em mais de 7 linfonodos regionais 
M: metástases 
- M0: sem metástase 
- M1: metástase à distância 
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NÃO INFECCIOSA INFECCIOSAS
EOSINOFÍLICA POR CÂNDIDA POR HERPES VÍRUS POR CITOMEGALOVÍRUS
EPIDEMIOLOGIA Incidência vem 
aumentando, mais 
comum em homens, 
relação com alergias, 
acomete mais crianças 
que adultos
Mais comum em 
imunossuprimidos 
(AIDS), é a mais 
comum das esofagites 
infecciosas. 
Tambémchamada de 
monilíase esofágica ou 
candidíase esofágica
Mais comum em 
homens, 2˚ maior 
causa de esofagite, 
comum em 
imunossuprimidos
Comum em 
imunossuprimidos (AIDS), 
transmissão por contato 
sexual ou por fluidos orais
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FISIOPATOLOGIA Relação com alergias, 
exacerbado da resposta 
imune por Th2. IL-5 
aumentada (produz 
eosinófilos), IL-13 
aumentada (IgE)
Infecção fúngica, 
principalmente pela 
Candida albicans, 
pode não estar 
associada à 
candidíase oral
*Acomete mais 
esôfago superior
Geralmente causado 
por VHS tipo 1 ou pelo 
vírus Varicela Zoster
Infecção por Citomegalovírus 
(CMV)
QUADRO 
CLÍNICO
Crianças: aversão 
alimentar, N/V, disfagia, 
regurgitação 
Adultos: disfagia não 
progressiva, dor torácica 
e abdominal, impactação 
alimentar, alergia, rinite, 
sintomas de DRGE, falha 
no tratamento com IBP
Odinofagia (dor), 
disfagia (dificuldade - 
mais comum), 
estomatite, dor 
retroesternal
Odinofagia, disfagia, 
náusea, vômito, 
hematêmese (por 
perfuração), lesões em 
boca/ nariz
Odinofagia intensa, disfagia, 
início gradual, vômitos, dor 
epigástrica
DIAGNÓSTICO Endoscopia digestiva 
alta: traqueinização 
(aneis mucosos), mucosa 
esbranquiçada, erosões 
lineares, estenose 
esofágica 
Análise histopatológica: 
feita a partir da EDA. 
Infiltração epitelial por 
eosinófilos. 15-20 
eosinófilos por campo 
Hemograma: eosinofilia 
(aumento de eosinófilos)
Endoscopia digestiva 
alta: lesões 
esbranquiçadas, 
pouco elevadas. Fazer 
biópsia das bordas e 
do centro da úlcera
Análise 
histopatológica: a 
partir da EDA, 
presença de fungos 
(pseudohifas + 
leveduras)
Sorologia para HIV: 
comum em 
imunossuprimidos
Endoscopia digestiva 
alta: úlcera em saca-
bocado, erosões tipo 
“vulcão”. Fazer 
biópsia das bordas da 
úlcera
*Úlcera única
Análise 
histopatológica: a 
partir da EDA, 
inclusões virais 
nucleares dentro de 
uma linha de células 
epiteliais em 
degeneração na borda 
da úlcera
Sorologia para HIV: 
comum em 
imunossuprimidos
Endoscopia digestiva alta: 
ulcerações mais rasas, úlcera 
grande, halo ao redor do 
núcleo (“olho”). Fazer biópsia 
no centro da úlcera.
*Múltiplas úlceras
Análise histopatológica: a 
partir da EDA, células com 
inclusões nucleares
Sorologia para HIV:comum 
em imunossuprimidos
TRATAMENTO Não medicamentoso: 
restrições dietéticas 
Medicamentoso: IBP 
(Omeprazol 40mg antes 
da refeição), Corticoide 
(“puff")
Medicamentoso: 
- Fluconazol 
200-400mg VO (EV 
em cassais graves), 
1x/dia, por 14-21 dias
- Nistatina 5-10mL, de 
6/6h, por 14-21 dias
Medicamentoso: 
-Aciclovir, 400mg, de 
8/8h, por 7 dias
-Ganciclovir, 5mg/kg 
EV, 12/12h, por 14-21 
dias
Medicamentoso: 
- Ganciclovir, 5mg/kg EV, 
12/12h, por 14-21 dias
*Não usar Aciclovir (não 
funciona)
NÃO INFECCIOSA INFECCIOSAS
EOSINOFÍLICA POR CÂNDIDA POR HERPES VÍRUS POR CITOMEGALOVÍRUS
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NÃO INFECCIOSA INFECCIOSAS
EOSINOFÍLICA POR CÂNDIDA POR HERPES VÍRUS POR CITOMEGALOVÍRUS
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Isabela Castilho Pellis - T6
ESOFAGITE TRAUMÁTICA - SODA CÁUSTICA
EPIDEMIOLOGIA Causa mais comum de estenose esofágica em crianças < 6 anos (especialmente por pilhas), e a 2˚ causa 
mais comum em adultos, relacionada a tentativa suicida, aumenta os riscos de câncer de células 
escamosas (CEC)
FISIOPATOLOGIA Necrose de coagulação: causada por agentes ácidos 
Necrose de liquefação: causada por agentes alcalinos (pilha, soda cáustica), causam lesões mais graves, 
lesão celular imediata, trombose de pequenos vasos, isquemia local, perfuração
Há 3 fases da esofagite traumática: necrose aguda —> ulceração e granulação —> cicatrização 
CLASSIFICAÇÃO 1˚ grau: lesão limitada à mucosa, com hiperemia, edema e necrose superficial, cicatrização sem cicatriz 
2˚ grau: lesão profunda da mucosa com formação de exsudato, necrose profunda e exposição da 
musculatura do esôfago 
3˚ grau: lesão de todas as camadas do esôfago e estômago, que pode levar à mediastinite, peritonite 
QUADRO 
CLÍNICO
Sialorreia, sensação de queimação, edema de lábios/ boca/ faringe, rouquidão, estridor, afonia (queimadura 
de VAS), odinofagia, vômito, hematêmese, taquicardia
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO Fase aguda: 1-30˚ dia = observação, hidratação, suspensão de dieta 
Fase crônica: > 30 dias 
*Evitar indução de vômito e lavagem gástrica 
Anamnese + exame físico: história, achados característicos 
Laringoscopia/ endoscopia: identificar lesões da mucosa, graduar 
RX de tórax e abdome: identificar pneumoperitônio, pneumomediastino (= identificar ar nas cavidades)
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ACALÁSIA IDIOPÁTICA MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
DEFINIÇÃO É um distúrbio de motilidade congênito caracterizado 
por peristaltismo defeituoso, falta de relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior à deglutição e elevação da 
pressão de repouso do esfíncter esofágico inferior
Destruição ou ausência dos plexos nervosos 
intramuros do esôfago, que determina ausência do 
peristaltismo ao nível do corpo esofágico + não 
abertura do EEI em resposta à deglutição
EPIDEMIOLOGIA Mais comum dos distúrbios motores, acomete 
igualmente homens e mulheres, é um fator de risco 
para CEC, no Brasil, ocorre mais em MG e norte do PR
90% apresenta a forma adquirida, endêmica no 
Brasil, comum na América do Sul, mais prevalente 
no Norte e Nordeste do país (açaí)
FISIOPATOLOGIA Ausência de relaxamento do EEI + peristalse do corpo 
esofágico. Perda de neurônios inibitórios (no início), 
principal região afetada é o Plexo Mioentérico 
(Auerbach)
Fase inicial: componente inflamatório, perda seletiva 
de neurônios 
Fase final: perda completa das células ganglionares, 
substituição por tecido fibroso
Estase esofágica, incoordenação motora, 
dilatação e diminuição da capacidade de 
contração, desperistalse/ peristalse do corpo, 
ausência do relaxamento do EEI. Lesão dos 
plexos de Auerbach e Meissne
Etiologia: Trypanossoma cruzi (Doença de 
Chagas)
QUADRO 
CLÍNICO
Disfagia gradual para sólidos e líquidos, tosse crônica 
(especialmente noturna), perda de peso lenta, halitose, 
regurgitação alimentar
Disfagia transitória, lenta e progressiva, aliviada 
por deglutições repetidas ou ingestão de líquido, 
regurgitação noturna, Sinal de Romanã, sintomas 
de fase aguda da doença de Chagas (febre, 
hepatoesplenomegalia, miocardite aguda)
*Esofagopatia chagásica se manifesta 10-15 anos 
após o contato
CLASSIFICAÇÃO Classificação de Rezende
-Grau 1: Até 4cm, com pequeno ou nenhum retardo de esvaziamento
-Grau 2: 4-7cm, com retardo de esvaziamento 
-Grau 3: 7-10cm, com retardo de esvaziamento progressivamente maior
-Grau 4: >10cm, ou perda do eixo vertical (dolicomegaesôfago), grande retardo de esvaziamento
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Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Reação sorológica: contato com o patógeno 
Esofagograma baritado: RX contrastado do 
esôfago, retardo na progressão do contraste para 
o estômago, afilamento distal (“sinal do rabo de 
gato”). Padrão-ouro 
ECG: investigação de cardiopatia chagásica 
*Anamnese = zonas endêmicas, açaí, caldo de 
cana, contato com a doença
TRATAMENTO
ACALÁSIA IDIOPÁTICA MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
Clínico: grau 1, alimentação adequada, medidas dietético-comportamentais 
Medicamentoso: grau 1 
-Bloqueadores de Canal de Cálcio: Verapamil, Diltiazem --> diminuem a pressão no EEI 
-Relaxantes da musculatura lisa: Nitratos, 15-30 minutos antes das refeições. Efeitos colaterais são 
comuns
-Toxina botulínica: inibe a liberação de Acetilcolina nas terminações nervosas, ajuda a restaurar melhor 
pressão de repouso. Pode ser utilizada no grau 2 
Cirúrgico: grau 2, 3 e 4 
-Dilatação pneumática: rompimento do EEI pela dilatação da JEG com um balão de ar (via endoscópica). 
Não é definitiva, grau 2 
-Miotomia de Heller/ esofagotomia inferior: secção do EEI até a mucosa (fica preservada). Definitiva, 
grau 3
-Esofagectomia subtotal: retirada do esôfago, grau 4
*No megaesôfago chagásico, controlar a parasitemia com Benzinidazol
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Esofagograma baritado: RX contrastado do esôfago. 
Demonstra esôfago dilatado, tortuoso, com retardo no 
esvaziamento, nível hidroaéreo, “bico de pássaro”
Manometria esofágica: mede a pressão esofagiana, 
principalmente nos terços distais. É o padrão-ouro
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Isabela Castilho Pellis - T6
CÉLULAS SECREÇÃO LOCALIZAÇÃO FUNÇÃO
OXÍNTICAS/ 
FÚNDICAS
HCl, Fator 
Intrínseco
Fundo HCl: conversão de tripsinogênio em tripsina, facilita absorção de ferro e 
cálcio, destruição de microrganismos
Fator Intrínseco: absorção de vitamina B12
PRINCIPAIS/ 
ZIMOGÊNICAS
Pepsinogênio Fundo Convertido em Pepsina (forma ativa), inicia a digestão de proteínas
MUCOSAS Muco Fundo e Antro Camada fina e viscosa que adere à superfície gástrica, estimulado pela 
distensão gástrica. Lubrifica, facilita movimento dos alimentos no 
estômago, protege a mucosa contra ação da Pepsina e HCl, mantém um 
ambiente aquoso
CÉLULAS G Gastrina Antro Estimulada pela ingestão de proteínas, estimula a secreção ácida e 
séptica, aumenta o fluxo sanguíneo no estômago
CÉLULAS D Somatostatina Antro Atua indiretamente na regulagem da glicemia, modula a secreção da 
insulina e glucagon
ENDÓCRINAS Enteroglucagon, 
Serotonina
Fundo Enteroglucagon: retarda do esvaziamento gastrico, contraindo o piloro 
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO ATRESIA DUODENAL
EPIDEMIOLOGIA Acomete mais meninos, mais comum em brancos, 
filhos de mãe com a mesma doença. Estresse 
durante a gestação pode estar relacionado
Relação com prematuridade e Síndrome de Down 
(trissomia do 21). Causa mais comum de obstrução 
intestinal congênita. Frequentemente ocorre na 
Papila de Bater
FISIOPATOLOGIA Hipertrofia das camadas musculares circular e 
longitudinal do piloro e do antro gástrico, causando 
estreitamento da luz, dificuldade/ retardo no 
esvaziamento gástrico
Obstrução da parte inicial do intestino delgado (= 
duodeno. Há persistência de proliferações epiteliais 
ou recànalização incompleta do TGI
QUADRO 
CLÍNICO
Se apresenta geralmente entre 2˚-4˚ semana devida. Tumor palpável em HD (oliva pilórica - sinal 
patognomônico), vômitos não-biliosos, 
progressivos e em jato, com conteúdo alimentar, 
ondas gástricas visíveis , alcalose metabólica
Abdome distendido na região epigástrica (abaulado 
no resto), vômitos biliosos, icterícia, poli-hidrâmnio 
(>2.000mL)
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO Cirúrgico: não é uma emergência
-Piloromiotomia extramucosa: corte no músculo 
do piloro
Cirúrgico: não é uma emergência
-Duodeno-duodenostomia em forma de 
diamante: remoção da parte obstruída, ligando as 
duas partes do duodeno
Pode ser feita passagem de sonda para alimentação + reposição hidroeletrolítica antes da cirurgia
-Exame físico: palpação da oliva pilórica 
-US abdominal: sinal do alvo 
-RX contrastado de abdome: sinal da bolha única, 
sinal do cordão
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-Ecografia fetal: estômago e ampola duodenal 
dilatados, preenchidos por líquido, poli-hidrâmnio 
-RX contrastado de abdome: sinal da bolha dupla 
(patognomônico), ausência de ar no restante do 
abdome
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Isabela Castilho Pellis - T6
GASTRITE MEDICAMENTOSA GASTRITE INFECCIOSA (H. PYLORI) GASTRITE AUTOIMUNE (ANEMIA 
(PERNICIOSA)
DEFINIÇÃO É a inflamação da mucosa gástrica, com presença de infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa 
estomacal
-Aguda: álcool, AINE, corrosivos —> neutrófilos 
-Crônica: auto-imune, H. pylori —> linfócitos e plasmócitos
-Especiais: TB, fúngica, granulomatose, flegmonosa
EPIDEMIOLOGIA Mais frequente em idosos, 
alcoolistas, tabagistas e 
pacientes com predisposição 
Mais prevalente entre as gastrites, 
infecta cerca de 50% da população 
mundial, aumenta os riscos de 
câncer (metaplasia intestinal). 
Relação com estado 
socioeconômico, pobreza, áreas 
rurais
Gastrite tipo A, geralmente 
associada a outras doenças 
autoimunes (Tireoidite de 
Hashimoto, DM), menos 
prevalente (2%), fator de risco 
para adenocarcinoma gástrico
FISIOPATOLOGIA Há uma diminuição dos fatores 
defensivos, diminuição do fluxo 
sanguíneo submucoso 
(isquemia), inibição das COX, 
inclusive das constitutivas 
(AINEs), inibição da cicatrização 
normal. 
Medicamentos: Diclofenaco, 
Ibuprofeno, Cetoprofeno, 
Aspirina (embora não seja 
usada como AINE)
*Gastrite aguda 
Adquirido por via oral —> gastrite 
aguda superficial —> diminuição na 
produção de HCl —> gastrite 
crônica —> desgranulação de 
mastócitos —> liberação de fatores 
inflamatórios —> resolução 
espontânea (embora a bactéria 
geralmente desapareça)
Gastrite neutrofílica —> gastrite 
crônica
*Gastrite crônica
Ocorre atrofia seletiva, parcial ou 
completa das glândulas gástricas 
(parietais) no corpo e fundo do 
estômago —> deficiência na 
secreção de fator intrínseco —
> substituição de células 
superficiais normais por mucosa 
intestinal = metaplasia intestinal
Diminuição da absorção de 
vitamina B12
*Gastrite crônica
REGIÃO MAIS 
ACOMETIDA
Tudo Antro Corpo e fundo
PRODUÇAO DE 
HCL
Aumentada Aumentada, levemente reduzida = 
hipercloridrina, hipocloridrina
Reduzida = hipocloridrina
CÉLULAS 
PREDOMINANTES
Neutrófilos Linfócitos e plasmócitos Linfócitos e plasmócitos 
QUADRO CLÍNICO Dispepsia, pirose, náusea e 
vômito, dor epigástrica
Dor epigástrica, dispepsia, náusea e 
vômito agravados pela alimentação, 
GECA, sialorreia, pirose
Sintomas neurológicos 
(neuropatia, parestesia, 
demência) e hematológicos —> 
deficiência de B12 (anemia 
megaloblástica)
DIAGNÓSTICO Clínico: anamnese, uso de 
AINEs
-Endoscópicos: padrão ouro, 
identifica presença de folículos 
linfáticos 
- Teste rápido de urease 
- Biópsia 
- PCR 
-Não endoscópicos: menos 
invasivos 
- Teste rápido com ureia: 
respiração com C marcado
- Sorologia 
- Antígeno nas fezes
-Endoscopia digestiva alta + 
biópsia + histopatológico: 
mucosa de aspecto liso e 
brilhante. Coletar material do 
corpo e do antro
-Hemograma: identificar anemia 
megaloblástica —> macrocítica 
—> perniciosa
TRATAMENTO Clínico: retirada dos AINEs + 
uso de IBP (Omeprazol 20mg/ 
dia em jejum)
Clínico: tríplice esquema —> 7-14 
dias de (ATB + IBP) = Amoxicilina + 
Clavulanato + Omeprazol
Clínico: tratar apenas a anemia 
—> reposição de Vitamina B12 
(200mg/ mês, IM, EV, a vida toda)
Isabela Castilho Pellis - T6
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
EPIDEMIOLOGIA Os casos vêm diminuindo devido ao desenvolvimento 
de inibidores da secreção gástrica e identificação de 
H. Pylori 
Úlceras causadas por AINEs vêm aumentando devido 
ao uso progressivo desses medicamentos
Acomete mais homens, fator de risco para câncer 
gástrico (MALT)
Afecção comum
FISIOPATOLOGIA Diminuição dos mecanismos protetores da mucosa 
gastrointestinal ou sua sobreposição por efeitos 
agressores do HCl e Pepsina. Relacionado à 
autodigestão e desequilíbrio entre fatores agressivos 
e defensivos
*Geralmente < 5cm
Corrosão da mucosa duodenal pelo HCl. Perda 
de fatores protetivos e aumento da agressão 
QUADRO CLÍNICO Dor epigástrica (abdome superior), dor noturna, 
melena (bem escuro), hematêmese. Piora com 
alimentação (dor não passa com alimento por causa 
da fase cefálica que estimula produção de HCl)
Complicações: perfuração, hemorragia digestiva, 
pneumoperitônio e peritonite (extravasamento de HCl, 
pode ser causado por perfuração)
Dor abdominal. Melhora com alimentação 
(alimentos servem como substâncias 
“neutralizantes” —> dor tipo “fome" em 3 tempos 
= dói-come-passa)
DIAGNÓSTICO Clínico: com base na anamnese/ queixas
Endoscópico: EDA + biópsia —> identificação da 
lesão e coleta de material para biópsia 
Clínico: com base na anamnese/ queixas
Endoscopia digestiva alta: identificação da 
lesão. Pode ou não ser feita biópsia
(Baixos riscos de câncer, nem sempre precisa de 
biópsia)
TRATAMENTO Não medicamentoso: melhora da dieta, comer com intervalos frequentes (3/3h), retirada de AINEs
Medicamentoso: IBP (Omeprazol) + Claritromicina + Amoxicilina 
Úlcera péptica = úlcera gástrica e duodenal
*Não são fatores de risco para adenocarcinoma 
ADENOCARCINOMA LINFOMA MALT
EPIDEMIOLOGIA Mais comum dos cânceres de estômago, 95% das 
neoplasias malignas do estômago, 2˚causa de óbito por 
câncer, alta incidência na América Latina/ do Sul, acomete 
mais homens, 50-70 anos
É um linfoma não-Hodgkin, neoplasia de 
células B. O linfoma primário é raro, o 
secundário é mais comum, acomete mais 
homens, comum acima dos 60 anos
*MALT todos têm (tecido linfoide 
associado à mucosa)
FATORES DE RISCO Ambiental (ingestãp/ inalação de carcinogênicos), baixa 
situação econômica, dieta (conservados, nitratos), sangue 
tipo A, anemia perniciosa (autoimune), tabagismo, história 
familiar, gastrite por H. pylori (principalmente CAG-A)
Gastrite por H. pylori (principal), 
translocação dos cromossomos 11 e 18, 
> 60 anos, distúrbios autoimunes
FISIOPATOLOGIA H. pylori —> gastrite —> metaplasia intestinal —> 
displasia —> câncer gástrico
Nitritos e pH elevado —> lesão gástrica pré-cancerosa —
> câncer gástrico
Isabela Castilho Pellis - T6
CLASSIFICAÇÃO 
(ADENOCARCINOMA)
QUADRO CLÍNICO Início assintomático, dor epigástrica contínua e não 
irradiada, perda de peso e de apetite, plenitude gástrica
Manifestações de metástases: linfonodos 
característicos
- Linfonodo de Brumer: peritoneal, fundo de saco de 
Douglas —> prateleira de Brumer
- Linfonodo de Virchow: supraclavicular
- Linfonodo de Irmã Maria-José: periumbilical 
- Linfonodo de Krukenberg: ovariano
Epigastralgia, anorexia, perda de peso, 
náusea e vômito, saciedade precoce, 
melena, hematêmese
DIAGNÓSTICO Endoscopia (EDA) + biópsia + histopatológico: incluir 
áreas centrais e periféricas
TC de abdome e tórax: identificação de metástases e 
estadiamento (TNM)
Endoscopia (EDA) + biópsia+ 
histopatológico: presença de linfonodos 
neoclássicos
TC de abdome e tórax: identificação de 
metástases e estadiamento (TNM)
TRATAMENTO Cirúrgico: 
- Mucosectomia: em casos precoces —> técnica 
endoscópica que permite a remoção de lesões nas 
camadas superficiais da parede do TGI (mucosa e 
submucosa). 
- Gastrectomia + linfadenectomia + omentectomia: 
remoção cirúrgica do estômago, de linfonodos e do 
omento 
- Quimio/ radioterapia: 5-FU, cisplatina
Cirúrgico: 
- Gastrectomia total + quimio/
radioterapia: retirada do estômago 
Medicamentoso: 
- Omeprazol (IBP) + Claritromicina + 
Amoxicilina: tratar o H. pylori 
ADENOCARCINOMA LINFOMA MALT
De Lauren (histologia) 
- Intestinal: bem diferenciado, estrutura glandular, metaplasia intestinal, melhor prognóstico. 
Acomete mais idosos 
- Difuso: pouco diferenciado, ulcerativo, difusamente infiltrado, células em sinete (cheias de mucina), 
não forma glândulas, sem metaplasia, pior prognóstico. Acomete mais jovens 
De Bormann (profundidade) 
- Tipo I (polipoide/fungoide): acomete a mucosa 
- Tipo II (ulcerado): acomete a submucosa, não acomete muscular 
- TIpo III (infiltrativo e ulcerado): acomete a muscular, não acomete serosa 
- Tipo IV (difuso infiltrativo): infiltra outros órgãos adjacentes
�
COMPONENTES INTESTINAIS
PREGAS SEMILUNARES Dobras de mucosa e submucosa
VILOSIDADES Evaginações (“para cima”) —> fazem absorção
CRIPTAS Invaginações —> estão entre as vilosidades, formadas por epitélio glandular, (“para baixo”) 
—> fazem secreção
GLÂNDULAS DE LIEBERKHÜN Epitélio glandular entre as criptas
CÉLULAS DE PANETH Secretam Defensina —> ajuda na proteção contra fungos, bactérias, vírus
ENTERÓCITOS Células responsáveis pela absorção
Isabela Castilho Pellis - T6
DIARREIAS (TEMPO)
DURAÇÃO Aguda: < 2 semanas
Persistente: 2-4 semanas
Crônica: > 4 semanas (Pode ser osmótica, secretória, disabsortiva ou inflamatória)
ETIOLOGIA Geralmente possui etiologia infecciosa
QUADRO 
CLÍNICO
3-7 evacuações diárias, perda de menos de 1L de água nas fezes
Inflamatória/ invasiva: afeta o cólon, pequeno volume, vários episódios, dor, tenesmo. Sangue, pus e muco 
nas fezes (disenteria), febre e EAF +
Não inflamatória/ não invasiva: afeta o delgado, grande volume, poucos episódios, sem febre, EAF -, sem 
sangue, pus ou muco (disenteria)
TRATAMENTO Não há tratamento específico, geralmente são autolimitados (5 dias) —> realizar medidas de suporte: 
- Dieta de acordo com aceitação do paciente, leve, de fácil digestão 
- Hidratação proporcional à gravidade da diarreia —> oral ou soro caseiro em curtos intervalos
- Probióticos ajudam a reestabelecer a microbiota intestinal
DIARREIAS 
(LOCAL)
ALTA BAIXA
ORIGEM Intestino delgado Cólon
CARACTERÍSTICAS Episódios muito volumosos, pequeno número de 
evacuações, grande perda líquida (10L/dia —> 
pode evoluir para choque hipovolêmico), 
esteatorreia (não há absorção dos nutrientes no 
intestino delgado —> saem nas fezes com muco)
Episódios pouco volumosos, grande número de 
evacuações, tenesmo, urgência fecal, irritação do 
reto, baixa perda líquida (1,5L/dia)
DIARREIAS 
(FISIOPATOLOGIA)
FISIOPATOLOGIA CAUSAS/ EX CARACTERÍSTICAS
OSMÓTICA Existência/ acúmulo de uma substância 
osmoticamente ativa e não absorvível 
pelo epitélio intestinal —> impede a 
absorção de líquidos
*Mucosa irritada
Ingestão de sais de 
magnésio (laxantes), 
ingestão de sais de 
fosfato, Sorbitol, 
intolerância à lactose, 
diarreia de antibióticos
Cessa completamente com jejum, 
reaparece após uma refeição, 
cólica (acúmulo de gás intestinal)
SECRETÓRIA Quando existe algum fator (toxinas, 
drogas) que estimula secreção ou inibe 
absorção hidroeletrolítica
*Pode ser alta, baixa ou as duas
Laxativos, cólera, diarreia 
dos ácidos biliares
Não melhora com jejum
INFLAMATÓRIA/ 
INVASIVA
Decorrente da liberação de citocinas e 
mediadores inflamatórias por lesão direta 
da mucosa, estimulando a secreção 
intestinal e aumento da motilidade. Há 
inibição da absorção por lesão da 
mucosa
Amebíase, doença 
inflamatória intestinal 
(DII), alergia à proteína do 
leite de vaca
Presença de pus, sangue e muco 
nas fezes (disenteria), febre
DISABSORTIVA Causada pela má absorção de 
carboidratos e ácidos graxos, que por 
efeito osmótico ou secretório induzem 
diarreia 
*Originado em uma doença do intestino 
delgado
Doença celíaca, doença 
de Chron, doença de 
Whipple, giardíase
Diarreia com esteatorreia 
(eliminação fecal com lipídeos), 
deficiência de nutrientes (ferro, 
B12)
DIARREIAS 
(FISIOPATOLOGIA)
Isabela Castilho Pellis - T6
FUNCIONAL Causada pela hipermotilidade intestinal Síndrome do intestino 
irritável (SII), diarreia 
diabética
Aumento da freqüência de 
evacuação diária, alternância de 
diarreia e constipação, cólicas 
abdominais 
FISIOPATOLOGIA CAUSAS/ EX CARACTERÍSTICASDIARREIAS 
(FISIOPATOLOGIA)
DIARREIA 
BACTERIANA
SALMONELLA SHIGELLA/ DISENTERIA 
BACILAR
ESCHERICHIA COLI CÓLERA
EPIDEMIOLOGIA Comum, problema de 
saúde pública
Distribuída mundialmente, 
causa comum de diarreia 
inflamatória. Relação com 
baixo saneamento básico, 
superpovoamento, mais 
comum em crianças, 
altamente contagiosa, 
acomete mais intestino 
grosso
Diarreia por bactéria mais 
comum no Brasil
Endêmica na äsia, 
Oriente Médio, 
América Central e do 
Sul, epidemias 
geralmente ocorrem 
nos meses quentes, 
mais comum em 
crianças
ETIOLOGIA S. enterica, S. Typhy 
(febre tifóide)
A: S. dysenteriae 
B: S. flexneri 
C: S. boydii 
D: S. sonnei
*S. dysenteriae produz 
toxina Shiga
E. Coli enterohemorrágica
E. Coli colienterotoxigênica
E. Coli enteroenvasiva/ 
enteropatogênica
V. cholerae
FISIOPATOLOGIA Transmissão por 
contato com animais 
infectados ou produtos 
derivados deles —> 
carnes, aves, leite, 
ovos
*Galinha te ooforite que 
contamina os ovos
Infecção por pessoas 
infectadas ou portadoras 
da doença (humano = 
único reservatório). 
Transmissão direta por via 
fecal-oral, e indireta por 
alimentos e água 
contaminados
São habitantes aeróbios 
comensais do intestino 
grosso (maioria não é 
patogênica)
Diarreia secretória 
(colienterotoxig.) e 
inflamatória
Infecção geralmente 
ocorre por água ou 
frutos do mar 
contaminados. V. 
cholerae secreta 
toxinas
Diarreia secretória 
QUADRO 
CLÍNICO
Diarreia aquosa, febre, 
cólica abdominal, 
diarreia, vômito
Diarreia aquosa ou com 
sangue e muco, vômito, 
tenesmo, febre, cólica
E. Coli 
enterohemorrágica: 
diarreia inflamatória 
(sangue, muco), febre, 
pode causar síndrome 
hemolítica-urêmica (SHU) 
E. Coli 
colienterotoxigênica: 
diarreia aquosa/ secretória, 
sem febre. Não causa 
disenteria 
E. Coli enteroenvasiva/ 
enteropatogênica: diarreia 
inflamatória, sem febre
Diarreia aquosa, fezes 
muito volumosas, com 
odor de peixe, 
vômitos, desidratação
DIAGNÓSTICO Clínico: Cultura de 
fezes, Cultura de 
sangue, hemograma
Clínico: Cultura de fezes 
(coprocultura)
Clínico: Cultura de fezes 
(coprocultura)
Clínico: Cultura de 
fezes, hemograma, 
creatinina
DIARREIA 
BACTERIANA
Isabela Castilho Pellis - T6
TRATAMENTO Suporte: hidratação, 
dieta leve 
Antibiótico: apenas em 
pacientes alto risco ou 
infecção sistêmica
- Ciprofloxacino
Suporte: hidratação, dieta 
leve 
Antibiótico: apenas em 
pacientes alto risco ou 
infecção sistêmica
- Ciprofloxacino
Não usar ATB na E. Coli 
enterohemorrágica
Suporte: hidratação, 
dieta leve 
Antibiótico: apenas 
em pacientes alto risco 
ou infecção sistêmica
- Ciprofloxacino
*Existe vacina
SALMONELLA SHIGELLA/ DISENTERIA 
BACILAR
ESCHERICHIA COLI CÓLERADIARREIA 
BACTERIANA
DIARREIA VIRAL
EPIDEMIOLOGIACausa mais comum de diarreia grave na infância 
ETIOLOGIA Rotavírus: mais comum, acomete mais crianças pequenas
Norovírus: crianças e adultos
Astrovírus 
Adenovírus 
Coronavírus
FISIOPATOLOGIA Diarreia secretória que se transforma em osmótica. Eritrócitos infiltrados —> lesão —> diminui absorção 
e aumenta secreção —> causa diarreia
QUADRO CLÍNICO Diarreia aquosa, desidratação, vômitos, dor abdominal
DIAGNÓSTICO Clínico: Cultura de fezes (coprocultura)
TRATAMENTO Clínico: Tratamento de suporte (reidratação, realimentação precoce). 
*Vacinação infantil existe contra a maioria das cepas patogênicas
DIARREIA POR 
PROTOZOÁRIOS
GIARDÍASE AMEBÍASE CRIPTOSPORIDÍASE
EPIDEMIOLOGIA Acomete mais o delgado, acomete 
crianças
Relacionada com más condições 
socioeconômicas e de 
saneamento. Comum na América 
Central e do Sul, África e Índia
Comum em pacientes com 
AIDS, causa diarreia do 
viajante
ETIOLOGIA Giardia intestinalis Entamoeba histolytica Cryptosporidium hominis 
(humanos), Cryptosporidium 
parvum
FISIOPATOLOGIA Transmissão ocorre pela água e 
alimentos contaminados, geralmente 
pela via fecal-oral e contato direto 
com pessoas contaminadas. causa 
um atapetamento
Diarreia alta, disabsortiva
Trofozoítos na mucosa se 
multiplicam e formam cistos. 
Transmissão oral-fecal
Diarreia baixa
Transmissão ocorre por água 
e alimentos contaminados 
por fezes, geralmente por 
contato direto com pessoas 
contaminadas
Diarreia secretória ou 
disabsortiva
QUADRO 
CLÍNICO
Diarreia aquosa e fétida, fezes 
explosivas, esteatorreia, flatulência, 
má absorção crônica (perda de peso 
significante
Fezes semilíquidas, com sangue, 
muco e trofozoítos vivos (disenteria 
amebiana), cólicas, 
emagrecimento, anemia e 
abscesso hepático
Diarreia aquosa, de início 
agudo, cólicas abdominais
DIAGNÓSTICO Clínico: coprocultura Clínico: coprocultura, cistos Clínico: coprocultura
TRATAMENTO Clínico: suporte (reidratação). 
Metronidazol 
Clínico: suporte (reidratação). 
Metronidazol + Iodoquinolol
Clínico: suporte (reidratação). 
Nitazoxanida 
Isabela Castilho Pellis - T6
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
DEFINIÇÃO Forma grave de colite associada a placas mucosas exsudativas (pseudomembranas) aderidas à 
superfície da mucosa colônia inflamada
EPIDEMIOLOGIA Principal causa de infecção entérica hospitalar
FATORES DE RISCO Idosos, pacientes debilitados, antibioticoterapia prolongada (>10 dias), história prévia de doença 
inflamatória intestinal
ETIOLOGIA Clostridium difficile: bactéria comensal normal do intestino, anaeróbia obrigatória, resistente. Cepas 
mais virulentas: NAP-1
*Toxina A: enterotoxina 

*Toxina B: citotoxina
FISIOPATOLOGIA Antibioticoterapia —> altera a mcroflora colônica —> exposição aos esporos do C. Difficile —> 
liberação de toxinas A e B—> lesão inflamatória da mucosa.
*Bacterioides: bactérias que impedem o crescimento do C. Difficile —> geralmente são aniquiladas 
pelos antibióticos
*Antibióticos envolvidos: clindamicina, ampicilina, cefalosporina, fluoroquinolonas
QUADRO CLÍNICO Diarreia aquosa até diarreia com muco e sangue (disenteria), dor abdominal, febre, dor abdominal. 
Complicações envolvem hipotensão, taquicardia, desidratação, megacólon tóxico
*Pode se manifestar até 6 semanas após a antibioticoterapia
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO Suspensão do antibiótico em uso e troca por outra classe com menos risco de CPM (ex.: 
Aminoglicosídeos) + Antibioticoterapia contra o C. difficile (Metronidazol, Vancomicina)
*Transplante fecal pode ser usado como tratamento (enterobactérias vindas de um indivíduo saudável)
Clínico + exames laboratoriais + exames de imagem
Laboratorial: 
- Pesquisa de toxinas nas fezes: positiva, feita por ELISA 
- Pesquisa de Glutamato-desidrogenase nas fezes: screening 
Imagem/ endoscópico: 
- Retossigmoidoscopia: achados de pseudomembranas (elevações de mucosa, arredondadas e 
amareladas) 
- Colonoscopia: achados de pseudomembranas (elevações de mucosa, arredondadas e amareladas) 
- TC: evidências de colite (espessamento da parede colônica)
�
Isabela Castilho Pellis - T6
DOENÇAS 
INFLAMATÓRIAS 
INTESTINAIS (DII)
DOENÇA DE CHRON (DC) RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU)
DEFINIÇÃO Doença autoimune que pode acometer qualquer 
parte do tubo digestivo, da boca até o ânus 
Surgimento inexplicado de lesões inflamatórias que 
ascendem de maneira homogênea pela mucosa do 
cólon
EPIDEMIOLOGIA Acomete mais mulheres, mais comum em brancos, 
judeus, nas idades entre 15-40 anos
Acomete mais homens, fator de risco para câncer
FATORES DE 
RISCO
História familiar positiva, tabagismo, gene NOS2/ 
CARD15
História familiar positiva
*Tabagismo = fator protetivo
FISIOPATOLOGIA Tem etiologia desconhecida, pode estar relacionada 
com uma desregulação da imunidade na mucosa 
intestinal, justificando o surgimento de um processo 
inflamatório espontâneo
QUADRO 
CLÍNICO
Acomete qualquer parte do TGI, de forma 
“salteada”/ descontínuas, com lesões 
transmurais, presença de granulomas, diarreia 
crônica, cólicas, doença perianal (fístulas, 
fissuras), febre, síndrome disabsortiva grave
Acomete exclusivamente o cólon (principalmente 
distal), acomete apenas a mucosa, de padrão 
uniforme (padrão contínuo), diarreia mais 
sanguinolenta (disenteria)
COMPLICAÇÕES Deficiência de B12, anemia, sangramento, 
megacólon tóxico, estenose, fístulas, câncer
Megacólon tóxico
DIAGNÓSTICO - Endoscopia digestiva alta + biópsia: 
comprometimento salteado, com úlceras aftosas 
- Ileocolonoscopia + biópsia: comprometimento 
salteado, com úlceras aftosas 
- Histopatologia: presença de granulomas
- Colonoscopia + biópsia: comprometimento 
contínuo, hiperemia, edema, mucosa com 
aspecto tubular, perda das haustrações, 
espessamento da mucosa lisa (“cano de 
chumbo") 
- RX contrastado: perda das haustrações (“cano 
de chumbo”)
TRATAMENTO Medicamentoso: 
- Derivados do 5-ASA: Asacol, Apriso, 
Sulfassalazina 
Cirúrgico: 
- Estricturoplastia: apenas se houverem 
complicações 
*Não tem cura
Medicamentoso: 
- Derivados do 5-ASA: Asacol, Apriso, 
Sulfassalazina
Cirúrgico: proctocolectomia total
INTOLERÂNCIAS 
ALIMENTARES/ 
SÍNDROMES 
DISABSORTIVAS
DOENÇA CELÍACA INTOLERÂNCIA À LACTOSE
DEFINIÇÃO Doença autoimune de caráter permanente que só 
aparece em indivíduos geneticamente predispostos, 
sendo desencadeada pela exposição ao glúten na 
dieta
Incapacidade parcial ou completa de digerir o 
açúcar existente no leite e seus derivados
EPIDEMIOLOGIA Acomete mais brancos, mas só 10% recebe o 
diagnóstico
Sua prevalência vem aumentando 
INTOLERÂNCIAS 
ALIMENTARES/ 
SÍNDROMES 
DISABSORTIVAS
Isabela Castilho Pellis - T6
METABOLISMO DA BILIRUBINA 
Hemácias (120 dias) —> degradadas no baço (polpa vermelha) —> hemoglobina quebrada em heme e globina —> heme é 
degradado em ferro e protoporfirina —> ferro é incorporado aos ossos —> protoporfirina se transforma em biliverdina —> vira 
bilirrubina —> bilirrubina se liga com albumina = indireta/ não conjugada —> bilirrubina indireta vai para o fígado e sofre 
conjugação (hepatócitos) e excreção —> enzima glucoronil-transferase transforma bilirrubina indireta em direta (não conjugada 
em conjugada)—> excreção de bilirrubina direta na bile —> metabolização por bactérias (íleo e cólon) —> formação de 
urobilinogênio —> parte é absorvida e volta para circulação para ser excretada na urina (= urobilina)—> outra parte que não foi 
absorvida sai nas fezes (= estercobilina)
- Captação: bilirrubina é removida da albumina na superfície dos hepatócitos 
- Conjugação: atuação da glucoronil-transferase (indireta —> direta) 
- Secreção/ excreção: transporte ativo, exceção de bilirrubina na bile 
FISIOPATOLOGIA Glúten parcialmente digerido no TGI —> liberação deglicina —> se liga à Transglutaminase tecidual (tTG) 
—> formação de um complexo macromolecular —> 
reconhecido como antígeno pelo MHC classe II —> 
linfócitos fazem resposta imune —> destruição da 
mucosa intestinal
*Genes HLA-DQ2 e HLA-DQ8
Congênita/ primária: ausência ou deficiência da 
atividade lactária (enzima lactase) —> aparece 
após 1˚-2˚ ingestão de leite e cessa com a 
suspensão da lactose
- Mais em crianças 
De início tardio/ secundária: redução da 
atividade lactásica com a idade (hipolactasia). A 
reintrodução dos alimentos pode ser feita de 
forma gradual (pois ainda existe a enzima). Pode 
haver relação com GECA prolongada (lesiona 
borda em escova)
- Mais em adultos
QUADRO 
CLÍNICO
Assintomáticos, diarreia crônica pela perda de 
vilosidades, diarreia com muco (esteatorreia), 
distensão abdominal, carência de nutrientes/ anemia 
(B12, ferro, ácido fólico), dermatite herpetiforme
Diarreia com muco (esteatorreia), distensão 
abdominal, dor abdominal, flatulência
Diarreia osmótica, alta
DIAGNÓSTICO Sorologia: 
- IgA anti-tTG: IgA anti transglutaminase 
- IgA total 
EDA + biópsia: atrofia e aplanamento das dobras 
mucosas e vilosidaes, infiltração linfocítica, 
hiperplasia das criptas
*Diagnóstico definitivo só pode ser feito com a 
reversão do quadro após o início de uma dieta sem 
glúten + biópsia compatível
Clínico: exalação de H+ (ingestão de lactase)
TRATAMENTO Suspensão do glúten da dieta e medicamentos/ 
suplementos para as carências nutricionais
Diminuição ou eliminação da lactose da dieta e 
uso da enzima lactase (extraída de fungos)
DOENÇA CELÍACA INTOLERÂNCIA À LACTOSEINTOLERÂNCIAS 
ALIMENTARES/ 
SÍNDROMES 
DISABSORTIVAS
Isabela Castilho Pellis - T6
*Enzimas hepáticas: lesão hepática
- AST/ TGO
- ALT/ TGP (mais específica do fígado)
*Enzimas caniculares 
- FA
- GGT (mais específica do fígado)
*Função hepática: 
- Bilirrubina 
- Albummina 
- Fatores de coagulação (principalmente 
TAP)
*Paciente com hepatite viral 
aguda: sem prurido, TGO e TGP 
elevados
*Paciente com hemólise maciça: 
sem acolia, pode ter colúria, sem 
prurido, BI elevada, TGO e TGP 
podem estar normais
*Paciente com icterícia e cálculo 
no colédoco: acolia, pode ter 
colúria, prurido, BD aumentada, 
GGT e FA aumentadas
ICTERÍCIA DO RN ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ICTERÍCIA PATOLÓGICA
EPIDEMIOLOGIA Ocorre em cerca de 60% dos RNs à termo, em 80% dos 
RNs pré-termo. Acomete mais meninos
Mais grave
FISIOPATOLOGIA Acontece por decréscimo da conjugação da bilirrubina 
não conjugada (bilirrubina indireta) —> imaturidade da 
glucoronil-transferase (enzima que transforma 
bilirrubina indireta em direta = transforma não conjugada 
em conjugada)
Geralmente relacionada à incompatibilidade 
Rh (filho + e mãe -), defeitos genéticos 
(enzimas)
Ocorre por sobrecarga de bilirrubina no 
hepatócito, deficiência da conjugação ou 
colestase
FATORES DE 
RISCO
Clampeamento tardio do cordão, incompatibilidade 
sanguínea materna e fetal (Mão Rh-, pai Rh+, filho Rh+ 
—> 1˚ filho causa “sensibilização")
Aleitamento materno inadequado, TORCHS
QUADRO CLÍNICO Icterícia que se inicia entre o 2˚-5˚ dia de vida, não está 
presente no nascimento, tem sentido crânio-caudal, 
geralmente não ultrapassa Zona 3 de Kramer. Má 
sucção, hiperatividade, anemia, edema
Complicação: Kernicterus (encefalopatia bilirubínica por 
BI)
Acontece já nas primeiras 24h de vida, 
DIAGNÓSTICO Dosagem de bilirrubina total e fracionada: 
hiperbilirrubinemia às custas da indireta
- < 5mg/dL
Exclusão de causas patológicas
Dosagem de bilirrubina total e fracionada: 
hiperbilirrubinemia às custas da indireta
- > 12mg/dL (já nas primeiras 24h)
TRATAMENTO Fototerapia: posicionar a 30cm do paciente, luz azul ou 
branca, com o bebê despido, apenas com proteção 
ocular
Fototerapia: posicionar a 30cm do paciente, 
luz azul ou branca, com o bebê despido, 
apenas com proteção ocular
Tratar a causa
SÍNDROMES 
ICTÉRICAS
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
GILBERT CRIGLER-NAJJAR 1 e 2 DUBIN-JOHNSON ROTOR
DEFINIÇÃO Distúrbio genético 
benigno do fígado 
Icterícia congênita não-
hemolítica
Doença recessiva 
autossômica que causa 
aumento da bilirrubina 
sem elevação das 
enzimas do fígado
Patologia benigna 
hereditária do fígado 
que causa 
hiperbilirrubinemia não-
hemolítica crônica
EPIDEMIOLOGIA Doença comum, 
acomete mais meninos, 
relacionada com 
genética, autossômica, 
benigna, acomete 
3-7% da população 
Tipo 1: muito rara, com 
prognóstico ruim (morte) 
Tipo 2: o paciente 
geralmente chega à vida 
adulta
Distúrbio hereditário, 
comum em judeus (Irã 
e Iraque)
Ocorre mais na 2˚ 
década de vida (10-20 
anos)
SÍNDROMES 
ICTÉRICAS
Isabela Castilho Pellis - T6
FISIOAPATOLOGIA Deficiência parcial leve 
de glucoronil-
transferase (UGT1A1 - 
conjuga bilirrubina). O 
processo de 
conjugação é lento, 
mas ocorre 
*Predomínio de 
bilirrubina indireta 
*Autossômica 
recessiva
Tipo 1: deficiência 
completa da enzima 
glucoronil-transferase 
(UGT1A1). Distúrbio grave 
associada à encefalopatia 
por kernicterus 
Tipo 2: deficiência parcial 
da enzima glucoronil-
transferase (UGT1A1). 
Kernicterus pode ou não 
ocorrer
*Predomínio de bilirrubina 
indireta 
*Autossômica recessiva 
(1) e autossômica 
dominante (2)
Falha na excreção de 
bilirrubina (mutação na 
proteína MRP2 —> 
hepatócitos não 
secretam bilirrubina 
conjugada na bile). 
Como a exceção só 
ocorre após a 
conjugação, há 
acúmulo de bilirrubina 
conjugada (direta)
*Predomínio de 
bilirrubina direta 
*Autossômica 
recessiva
Distúrbio no 
armazenamento de 
bilirrubina direta nos 
hepatócitos, que acaba 
retornando ao sangue 
antes de ser excretada 
(é excretada, mas não 
é armazenada)
*Predomínio de 
bilirrubina direta 
*Autossômica 
recessiva
QUADRO CLÍNICO Icterícia discreta, 
geralmente 
desencadeada por 
estresse, jejum 
prolongado, 
menstruação, falta de 
sono. Geralmente se 
manifesta no final da 
adolescência
Tipo 1: hiperbilirrubinemia 
grave em RNs, sintomas 
associados ao kernicterus, 
fezes de coloração normal, 
baixo urobilinogênio. Fatal 
Tipo 2: icterícia, pode não 
aparecer até a dolescência
Geralmente 
assintomático, 
fraqueza, colúria, 
hepatomegalia discreta
Icterícia, fadiga, dor 
abdominal. Geralmente 
o paciente leva uma 
vida normal
DIAGNÓSTICO Diagnóstico de 
exclusão
- Exame físico: normal 
- Dosagem de 
bilirrubinas: 
bilirrubinas indiretas 
levemente 
aumentadas
Dosagem de bilirubina: 
bilirrubina indireta 
aumentada (mais no tipo 1)
- Tipo 1: BI = 20-25mg/dL, 
quantidades indetectáveis 
de BD no sangue
- Tipo 2: BI < 20mg/dL, BD 
detectável no sangue
Dosagem de 
bilirubina: bilirrubina 
direta aumentada 
(2-5mg/dL)
Excreção de 
coproporfirina 
urinária: anormal
Dosagem de 
bilirubina: bilirrubina 
direta aumentada
Excreção de 
coproporfirina 
urinária: anormal
TRATAMENTO Não é necessário 
- Fenobrabital para 
icterícia (estética)
- Melhora do sono 
- Diminuição do 
estresse
Tipo 1: fototerapia e 
plasmaférese, reposição de 
cálcio e fósforo. Única 
opção curativa é o 
transplante 
Tipo 2: não é necessário, 
pode usar Fenobarbital 
(icterícia)
Não é necessário (bom 
prognóstico)
Não é necessário (bom 
prognóstico)
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
GILBERT CRIGLER-NAJJAR 1 e 2 DUBIN-JOHNSON ROTOR
SÍNDROMES 
ICTÉRICAS
Isabela Castilho Pellis - T6
HEPATITES 
VIRAIS
HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C
EPIDEMIOLOGIA Mais comum em crianças 
(com a melhora das 
condições, as pessoas 
não pegam mais na 
infância, mas sim na vidaadulta) = transição 
epidemiológica
Mais comum em adultos, endêmica na região 
Amazônica, comum no PR e SC. Acomete mais 
homens, dos 20-69 anos. Fator de risco para 
carcinoma hepatocelular (CHC) e cirrose
Comum no Norte do país. 
Possui 7 genótipos, e o 
tipo 1 é o mais comum
TRANSMISSÃO Transmissão fecal-oral 
comum, transmissão 
sexual
Transmissão vertical/ perinatal e sexual
*Único DNA vírus
Transmissão sexual, por 
seringas, transfusão 
sanguínea, por drogas 
(cachimbo, canudo). 
Menos contagioso, mas 
muito mutagênico
FISIOPATOLOGIA Ação das TCD8, 
causando apenas 
hepatite aguda (4 
semanas - 45 dias)
Ação das TCD8, causando hepatite aguda 
(resposta exacerbada), e hepatite crônica 
(resposta deficiente)
Benigna: 
- Assintomática 
- Anictérica 
- Ictérica 
- Recorrente 
- Colestática 
Grave: 
- Fulminante 
- Subaguda
Ação das TCD8, causa 
hepatite aguda. Dessa 
hepatite aguda, 80% se 
torna crônica, e os 20% 
restante desenvolvem 
cirrose, que pode evoluir 
para carcinoma 
hepatocelular 
EVOLUÇÃO Fase prodrômica: dura dias. Síndrome gripal, febre (39˚), sintomas TGI inespecíficos, anorexia, fadiga, 
desconforto no QSD, manifestações imunomediadas (glomerulonefrite, esplenomegalia)
Fase ictérica: dura semanas. Icterícia + colúria + acolia fecal + melhora dos sintomas prodrômicos (exceto 
TGI)
Fase da convalescência: dura semanas. Melhora clínica lenta e progressiva de todos os sinais e 
sintomas. Evolui para cura ou cronicidade. Limite de tempo = 6 meses (> 6 meses = crônica)
TEMPO Aguda: as 3 fases ocorrem em 6 meses 
Crônica: as 3 fases duram mais que 6 meses
QUADRO 
CLÍNICO
Icterícia na maioria dos 
casos, intenso prurido
Hepatite B crônica pode causar artrite, 
glomerulonefrite, lesões herpéticas
Sintomas inespecíficos 
(astenia, anorexia, mal-
estar, dor abdominal). 
DIAGNÓSTICO 
GERAL
Laboratorial 
- Transaminases/ enzimas hepáticas/ ALT e AST/ TGP e TGO: elevadas, 100x o valor de referência (> 
1.000 UI/L), com predominância de TGP/ALT 
- Bilirrubina: elevada, icterícia às custas de bilirrubina direta (padrão colestático) 
- Hemograma: normal ou com linfocitose (infecção viral) 
HEPATITES 
VIRAIS
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO 
ESPECÍFICO
Anti-HVA-IgM: infecção 
aguda (ou vacina recente) 
Anti-HVA-IgG: infecção 
crônica ou prévia
HBs-Ag: antígeno, primeiro marcador, indica 
existência de hepatite 
HBc-Ag: indica infecção pelo vírus 
HBe-Ag: produzido durante a replicação viral, 
indica replicação ativa e infectividade 
Anti-HBs: anticorpo que confere imunidade, 
“neutralizad o HBs-Ag“, indica evolução para cura 
Anti-HBe: indica baixa replicação viral, baixa 
infectividade 
Anti-HBc-IgG: cicatriz sorológica, indica hepatite 
B curada ou crônica 
Anti-HBc-IgM: diagnostica hepatite B aguda
Anti-HCV:
TRATAMENTO Sem tratamento 
medicamentoso 
Suporte, sintomáticos, 
repouso e dieta 
adequada. Evitar 
medicamentos 
hepatotoxicos. 
*Existe vacina
Medicamentoso: Tenaflovir, Entecavir, Interferon-
penquilado
Clínico/ 
medicamentoso: DAA 
(drogas de ação antiviral) 
tentam prevenir a forma 
crônica. Alta taxa de cura 
e poucas reações 
adversas
HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE CHEPATITES 
VIRAIS
HEPATITES HEPATITE MEDICAMENTOSA HEPATITE ALCOÓLICA HEPATITE AUTOIMUNE
EPIDEMIOLOGIA 30% das hepatites agudas Mais comum em homens, mas 
mais agressiva em mulheres
Tipo 1: mais comum, acomete 
mais mulheres jovens ou perto da 
menopausa 
Tipo 2: mais grave que o tipo 1 
FISIOPATOLOGIA Os medicamentos causam 
vários tipos de lesões:
- Hepatocelulares: 
acetominofeno, isoniazida, 
fenitoína 
- Colestáticas: eritromicina, 
amoxicilina/ clavulanato, ACO 
- Indutoras de esteatose: 
amiodarona, tetraciclina
3 fases: esteatose —> hepatite —
> cirrose
Hipóxia centrolobular —> acúmulo 
de ácidos graxos —> imede as 
mitocôndrias de fazer degradação 
—> esteatose —> hepatite 
alcoólica —> cirrose hepática
Tipo 1: associado ao gene HLA-
B8, anticorpo FAN e antiactina
Tipo 2: anti- LKM1 (liver/kidney/
microssome), ou anticorpo 
anticitosol hepático tipo 1
QUADRO 
CLÍNICO
Febre, icterícia, dor abdominal, 
náusea, vômito, insuficiência 
hepática, cronificação (se não 
remover o medicamento)
Esteatose: geralmente 
assintomática, hepatomegalia, dor 
no QSD 
Hepatite: anorexia, icterícia, febre, 
hepatomegalia dolorosa 
Cirrose: ascite, icterícia
Fadiga, náusea, anorexia, dor 
abdominal, icterícia, rash cutâneo
HEPATITES
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Exposição aos medicamentos + 
exames laboratoriais:
- Aminotransferases (TGO/
TGP): aumentadas 
- FA e GGT: aumentadas 
- Bilrrubinas: aumentadas às 
custas da direta
Histórico de uso crônico de álcool 
+ clínica + exames laboratoriais: 
- Aminotransferases (TGO/TGP): 
elevadas (TGO > TGP)
- FA e GGT: elevadas (predomínio 
de GGT)
- Prova de função hepática 
(bilirrubinas, albumina, fatores 
de coagulação): mais elevada 
na hepatite alcoólica grave ou 
an cirrose
Clínico: afastar outras casas
- Aminotransferases (TGO/
TGP): aumentadas (mais que FA 
e GGT) 
- FA e GGT: aumentadas 
- Presença de: FAN, AML ou 
anti-LKM1 
- Ausência de lesões biliares
TRATAMENTO Clínico: Suspender o 
medicamento, medidas de 
suporte. Podem ser feitos 
antídotos (Paracetamol - N-
acetilcisteína), lavagem gástrica 
e carvão ativado
Clínico: Abstinênica, terapia 
nutricional, corticoides, 
Pentoxifilina
Clínico: Imunossupressão por 
12-18 meses (Corticoides)
HEPATITE MEDICAMENTOSA HEPATITE ALCOÓLICA HEPATITE AUTOIMUNEHEPATITES
ESTENOSE DE 
VIAS BILIARES
ATRESIA CONGÊNITA ATRESIA PÓS-
OPERATÓRIA/ LESÃO 
IATROGÊNICA
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
DEFINIÇÃO Obstrução completa do 
fluxo de bile causada pela 
destruição ou ausência de 
todo ou parte dos duetos 
biliares extra-hepáticos
Lesão iatrogênica, causada 
por uma cirurgia
Doença colestática crônica. Processo 
inflamatório-fibrosante, estenosante e 
progressivo, que oblitera o dueto biliar
EPIDEMIOLOGIA Comum em crianças, 
principal causa de 
colestase neonatal, 
Causa mais comum é a 
colecistectomia 
Associada ao sistema imune, doença rara, 
comete mais homens, < 45 anos, podendo 
ser idiopática ou associada à doença 
inflamatória intestinal
*RCU é mais prevalente que a colangite 
esclerosantes primária
FISIOPATOLOGIA Fibrose inflamatória —> 
destruição das vias biliares 
—> cirrose
Etiologia: genética, 
toxinas, morfogênese, 
infecções virais
A manipulação dos órgãos, 
vísceras, pode causar fibroses
Predisposição genética: HLA-B8 
Fatores de risco: infecções, tabagismo, 
reposição hormonal
Colangiócitos são ativados e expressam 
moléculas de adesão —> citocinas, 
receptores inflamatórios, fatores de 
crescimento e pró-fibrogênicos estimulam a 
produção de matriz extracelular —> 
produção de matriz extracelular e 
proliferação de miofibroblastos periductais
QUADRO 
CLÍNICO
Se inicia entre os 15-21 
dias de vida, fezes 
coradas até os 15 dias de 
vida —> hipocromia —> 
acolia, prurido, ascite, 
desnutrição, varizes de 
esôfago. Acolia 
persistente é um sinal de 
alerta
Icterícia obstrutiva (se inicia 
no 2˚-3˚ dia pós-operatório), 
drenagem abundante e 
persistente de bile pelo dreno 
(se tiver dreno), peritonite ou 
ascite (se não tiver dreno)
Complicações: cirrose biliar 
secundária
Início insidioso, fadiga, prurido, icterícia 
obstrutiva, esteatorreia, deficiência de 
proteínas lipossolúveis, perda de peso, 
xantelasma
Complicações: cirrose biliar secundária, 
colangiocarcinoma
ESTENOSE DE 
VIAS BILIARES
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO - US: mostra dilatação das 
vias biliares 
- CPRE - 
Colangiopancreatografiaretrógrada endoscópica: 
consegue visualizar a papila 
duodenal, com injeção de 
contraste e visualização de 
estenose das vias biliares. 
Dependendo da situação já 
podem ser feitos 
procedimentos 
- TC abdominal: mostra 
líquido no abdome
TRATAMENTO Cirúrgico 
- Portoenterostomia: liga 
o fígado ao intestino 
- Transplante de fígado: 
tratamento definitivo
Cirúrgico 
- Coledocoduodenostomia 
- Coledocojejunostomia 
- Stents
Clínico: respoisição de vitamina D, 
Colestiramina para o prurido, ácido 
Ursodesoxicólico (melhora os parâmetros 
laboratoriais - FA e aminotransferases)
Cirúrgico: transplante hepático (única 
terapia curativa)
ATRESIA CONGÊNITA ATRESIA PÓS-
OPERATÓRIA/ LESÃO 
IATROGÊNICA
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIAESTENOSE DE 
VIAS BILIARES
- Laboratorial 
- Bilirrubina: elevada às custas da direta 
- FA e GGT: elevadas 
- TGO e TGP: levemente alteradas 
- CPRE - Colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica: achado de anel 
de estenose intercalada com áreas 
normais (colar de contas), que são 
estendes multifocais
- Biópsia hepática: mostra colangite 
obliterante com fibrose peridural
�
Clínico (sintomas) + US
- US: sinal do cordão 
(“achatamento” da 
vesícula)
�
COLEDOCOLITÍASE
DEFINIÇÃO Presença de cálculos no interior dos ductos biliares 
EPIDEMIOLOGIA Maioria dos casos são cálculos secundários
FISIOPATOLOGIA Hipomotilidade da vesícula biliar (estase) —> promove a nucleação e hipersecreção de muco —> 
cristais ficam aprisionados —> se agregam em cálculos
Primária: cálculos se formam diretamente no ducto colédoco, pela estase e infecção biliar
- Cristais de Sais biliares
- Múltiplos 
- Cor escura/ esverdeada 
- Aspecto de lama
- Recorrente: reaparece após 2 anos
- Secundária: os cálculos se formam na vesícula e migram para o ducto 
- Cristais de Colesterol
- Amarelados ou pretos
- Menor número 
- Se esfarelam 
- Residual: aparece até 2 anos após colecistectomia
QUADRO CLÍNICO Dor de forte intensidade em hipocôndrio direito, oscila e ocorre quando o cálculo se movimenta 
(cólica biliar), dor referida na escápula, ausência de prurido (não há colestase), icterícia flutuante 
(depende de como o cálculo se move, pode fazer obstrução parcial ou total)
COLEDOCOLITÍASE
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Laboratorial: 
- Bilirrubinas: elevadas às custas da direta 
- FA: aumentada (é o que mais se eleva) 
- Aminotransferases (TGO e TGP): moderadamente elevadas 
- GGT: aumentada 
US: visualização de dilatação do colédoco (> 5mm). Primeiro exame a ser feito 
CPRE: o endoscópio deve ser introduzido na papila, subindo pelo ducto comum ou pancreático, 
injetando contraste. Serve como diagnóstico e tratamento
TRATAMENTO Endoscópico: papilotomia por CPRE (corte na papila com saída do cálculo) para retirada dos 
cálculos. Apenas aqueles com muito baixo risco (sem nenhum sintoma) não removem os cálculos. 
Grande maioria realiza papilotomia 
Cirúrgico: coledocotomia, com inserção do dreno de Kehr no ducto colédoco (por onde sai a bile). 
Nos casos secundários, pode-se realizar colecistectomia
COLEDOCOLITÍASE
COLANGITE 
AGUDA
DEFINIÇÃO Inflamação aguda da parede dos ductos biliares, quase sempre causada por infecção bacteriana da luz 
(deveria ser estéril)
EPIDEMIOLOGIA Comum acima dos 70 anos
FISIOPATOLOGIA Causas: coledocolitíase (mais comum), tumores, procedimentos invasivos, CPRE (ao jogar contraste, 
bactérias podem ir junto), bactérias no trato biliar, obstrução parcial ou incompleta
Bactérias mais comuns: E. coli, Klebsiella, Enterococcus fecalis, Bacteroides fragilis (único anaeróbio)
Estágios: resposta inflamatória —> fase catarral —> fase supurativa
QUADRO 
CLÍNICO
Ausência de sinais de inflamação peritoneal, icterícia 
Tríade de Charcot: dor abdominal biliar + icterícia + febre, com calafrios intermitentes
Pêntade de Reynold (colangite tóxica): tríade de Charcot (dor abdominal biliar + icterícia + febre) + 
alterações no SNC (confusão, letargia, delírio) + choque distributivo (hipotensão) —> choque séptico 
(Colangite supurativa = pêntade + sepse) 
Colangite supurativa: sepse
DIAGNÓSTICO Laboratorial: 
- Bilirrubinas: elevada às custas da direta 
- FA: elevada 
- GGT: elevada 
- Hemocultura: E. coli
US: pode ser pedida para descobrir a causa (estase, dilatação)
TRATAMENTO Cirúrgico/ endoscópico: desobstrução/ retirada dos cálculos por CPRE, drenagem percutânea, 
coledocotomia, dreno de Kehr. Para tratar a causa, pode ser feita colecistectomia (origem dos cálculos) 
- Pêntade/Colangite tóxica: cirurgia de emergência
- Tríade/ Colangite aguda: 1˚ estabilizar o paciente (controlar a sepse = Cefalosporina 3˚ + Metronidazol), 
2˚ cirurgia (corrigir a obstrução biliar)
Isabela Castilho Pellis - T6
NEOPLASIAS ADENOCARCINOMA 
DE CABEÇA DE 
PÂNCREAS
CARCINOMA DE 
VESÍCULA BILIAR
COLANGIOCARCINOMA CARCINOMA DE 
AMPOLA DE VATER 
(AMPULOMA)
EPIDEMIOLOGIA Ocorre mais em 
idosos, tabagismo é 
um fator de risco
Acomete mais o fundo 
de colo, acomete mais 
mulheres, 7˚ década. 
Neoplasia mais 
comum do trato biliar. 
Principal fator de risco 
é a colelitíase. Tem 
prognóstico ruim
Comum em idosos, acomete 
mais os homens. Tumor raro, de 
prognóstico ruim
Fatores de risco: litíase intra-
hepática, hepatite (B e C), 
colangite esclerosantes 
primária, cistos no colédoco, 
síndrome de Lynch 
Comum em idosos, 
acomete mais 
homens, 10% dos 
tumores 
perambulares
FISIOPATOLOGIA Altamente invasivo, faz 
proliferação de tecido 
fibroso (reação 
desmoplásica = 
fibrose) 
Metástases: fígado, 
pulmão e peritônio
Colelitíase —> 
inflamação do epitélio
—> metaplasia —> 
displasia
Vesícula em 
porcelana: 
calcificação da 
vesícula. É um fator de 
risco. Deve ser feita 
colecistectomia
Adenocarcinomas que se 
originam nos colangiócitos que 
revestem os ductos biliares intra 
e extra hepáticos. Reação 
desmoplásica (fibrose)
Intra-hepático: ocorrem nos 
ductos biliares dentro do fígado 
Extra-hepático: ocorrem nos 
ductos fora do fígado
- Tumor de Klatskin: ocorre 
onde os ductos hepáticos 
esquerdo e direito se 
encontram para formar o ducto 
hepático comum. É um tumor 
extra-hepático. Ausência do 
sinal de Courvoisier-Terrier
Peri-hilar: ocorrem no local onde 
os ductos biliares saem do fígado
Tumor de Klatskin: ocorre onde 
os ductos hepáticos esquerdo e 
direito se encontram para formar 
o ducto hepático comum. É um 
tumor extra-hepático 
- Ausência do sinal de 
Courvoisier-Terrier
Propensão a 
seguirem uma 
sequência 
adenomatosos 
semelhante aos 
adenocarcinomas 
colorretais 
Ampola de Vater = 
junção dos tratos 
biliar, pancreático e 
digestivo
QUADRO 
CLÍNICO
Icterícia obstrutiva, 
esteatorreia, 
sintomas tardios, 
perda de peso. Sinal 
de Courvoisier-
Terrier (vesícula 
palpável, distendida e 
indolor).Dor abdominal
Obstrução do 
Wirsung/ ducto 
pancreático: 
esteatorreia sem 
icterícia
Obstrução do 
colédoco: esteatorreia 
com icterícia
Maioria assintomática. 
Anorexia, perda de 
peso, dor abdominal 
com piora frequente da 
dor, piora das queixas 
da colelitíase
Icterícia, perda de peso, exame 
físico normal, dor em QSD
Icterícia flutuante, 
perda de peso, 
anemia ferropriva, 
melena (necrose 
causa sangramento), 
Sinal de Courvoisier-
Terrier
*Diagnóstico 
diferencial com 
coledocolitíase
NEOPLASIAS
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO US endoscópica+ 
biópsia aspirativa 
TC helicoidal 
trifásica: identifica se 
a lesão é irressecável 
ou não 
PET-Scan: metástases
CA 19.9: dosagem
US das vias biliares 
TC com contraste 
RNM: estreitamento do 
ducto, presença de 
tumor 
Colangiorressonância
: mais focada nas viasbiliares. A bile é 
utilizada como 
contraste
CPRE + biópsia 
TC: auxilia no estadiamento 
Colangiorresonância: vê melhor 
as vias biliares
CPRE + biópsia
TRATAMENTO Cirúrgico: ressecção 
(pancreatoduodenecto
mia - Whipple) + 
rádioterapia/ 
quimioterapia
Cirúrgico: ressecção + 
rádioterapia/ 
quimioterapia
Intra-hepático: cirúrgico 
(ressecção) 
Extra-hepático: cirúrgico 
(pancreatoduodenectomia - 
Whipple) 
Peri-hilar: cirúrgico 
(hepatectomia central ou 
anastomose). Alta complexidade
Cirúrgico: 
pancreatoduodenect
omia - Whipple 
ADENOCARCINOMA 
DE CABEÇA DE 
PÂNCREAS
CARCINOMA DE 
VESÍCULA BILIAR
COLANGIOCARCINOMA CARCINOMA DE 
AMPOLA DE VATER 
(AMPULOMA)
NEOPLASIAS
CIRROSE HEPÁTICA
DEFINIÇÃO Processo patológico irreversível do parênquima hepático, acometendo todo o órgão, causando rearranjo 
da arquitetura lobular e nódulos de regeneração, que acabam gerando graves danos funcionais
EPIDEMIOLOGIA Mais comum em homens, vem aumentando (principalmente pela hepatite C)
FISIOPATOLOGIA Lesão causa ativação nas células de Kupffer e das células estreladas/ Ito —> deposição de matriz 
cicatricial (colágeno) no Espaço de Disse + liberação de citocinas, perda das vilosidades, perda das 
fenestrações e arranjo desordenado. Fígado se contrai e há hiperplasia
Causas: álcool, hepatite C, drogas (Amiodarona, Metildopa, MTX), doença de Wilson, esteado-hepatite 
não alcoólica (doença hepática gordurosa não alcoólica), cirrose criptogênica (idipática —> quando todas 
as outras causas forem afastadas) 
Fases: esteatose (reversível) —> fibrose (irreversível) —> cirrose
- Fases da fibrose: fibrose em ponte (deposição de colágeno, capitalização dos sinusoides, necrose dos 
hepatócitos) —> shunt intra-hepático (sangue vai direto para o espaço porta) —> alternância entre 
necrose e regeneração celular —> nódulos de regeneração (massa de hepatócitos sem função)
QUADRO 
CLÍNICO
Compensada: ascite, varizes 
Descompensada: encefalopatia, icterícia
Hiperestrogenismo/ hipoandrogenismo (telangectasias, eritema palmar, ginecomastia), hipertensão 
portal (ascite, varizes esofágicas, podendo causar sangramento digestivo), insuficiência hepatocelular 
(doença avançada, icterícia, encefalopatia hepática, hipoalbuminemia, anasarca), redução do lobo 
hepático direito + aumento do lado esquerdo (palpável no gradio costal, consistência endurecida, 
superfície nodular), esplenomegalia, Flapping (Asterix - fazer hiperextensão da mão e ela volta)
ESTADIAMENTO Child-Turcott: índice preditivo de sobrevida do paciente cirrótico, determina prognóstico. Leva em conta 
ascite, bilirrubina, albumina, tempo de protrombina e encefalopatia
- Grau A: 5-6 pontos. Cirrose compensada, sobrevida de 100-85% 
- Grau B: 7-9 pontos. Dano funcional significativo, sobrevida de 80-60% 
- Grau C: 10-15 pontos. Cirrose descompensada, 45-35%
CIRROSE HEPÁTICA
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Laboratorial: 
- Aminotransferases (TGO e TGP/ AST e ALT): na cirrose instalada, TGO > TGP (AST > ALT)
- FA e GGT: muito elevadas 
- Bilirrubinas: elevadas, às custas da direta 
- Albumina: hipoalbuminemia 
- Fatores de coagulação: tempo de protrombina aumentado (coagulopatia, tendência hemorrágica) 
US: alargamento de veia porta, parênquima alterado, redução volumétrica direita e aumento do lado 
esquerdo, esplenomegalia, ascite 
Elastografia fibroscan: mede a elasticidade do fígado 
Biópsia: padrão-ouro, embora nem sempre seja necessária. Identificação de fibrose em ponte + nódulos 
de regeneração (confirmam a presença da cirrose). Para identificar se é fibrose ou cirrose = classificação 
de Metavir:
- F0: sem fibrose 
- F1: sem septos 
- F2: raros septos 
- F3: vários septos, sem cirrose 
- F4: paciente com cirrose 
TRATAMENTO Clínico/ medicamentoso: considerada condição irreversível, fazer manejo das complicações
- Tratamento específico da causa 
- Terapia antifibrótica: Colchicina 
- Terapia nutricional: suplementos nutricionais, vitaminas. Não precisa reduzir ingestão de gorduras 
- Vacinas: hepatite A e B
CIRROSE HEPÁTICACIRROSE HEPÁTICA
HIPERTENSÃO PORTAL ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
SÍNDROME 
HEPATORRENAL 
(SHR)
PERITONITE 
BACTERIANA 
ESPONTÂNEA
ASCITE
DEFINIÇÃO Pressão na veia porta > 
10mmHg ou gradiente de 
pressão venosa hepática 
(HVPG) > 5mmHg
Síndrome 
neuropsiquiatrica 
potencialmente 
reversível, surge na 
hepatopatia crônica 
avançada ou 
insuficiência hepática 
aguda
Insuficiência renal 
funcional não 
acompanhada de 
alterações 
histopatológicas 
renais
Infecção da 
ascite que 
surge na 
ausência de 
uma fonte 
contígua de 
contaminação 
Derrame de 
líquido na 
cavidade 
peritoneal
Isabela Castilho Pellis - T6
FISIOPATO Bloqueio —> aumenta 
tônus vascular intra-
hepático —> aumenta 
resistência ao fluxo venoso 
portal —> perda de 
hepatócitos —> 
deficiência na 
metabolização hepática—
> vasodilatação 
esplâncnica —> aumento 
do DC, redução da PA 
sistêmica, redução da RVS 
—> aumento de 
catecolaminas, ativação 
do SRAA e aumento do 
ADH —> retenção de 
sódio e água —> ascite —
> aumento do fluxo 
sanguíneo—> hipertensão 
portal
Pré-hepática: sem ascite. 
Trombose de veia porta e 
esplênica
Intra-hepática: 
- Pré-sinusoidal: sem 
ascite. 
Esquistossomose, 
sarcoidose 
- Sinusoidal: ascite. 
Cirrose, hepatite 
- Pós-sinusoidal: ascite 
Pós-hepática: ascite. 
Síndrome de Budd-Chiari 
(obstrução da cava 
inferior)
Passagem de 
substâncias tóxicas do 
intestino para o cérebro 
(aumento da 
permeabilidade da BHE)
—> normalmente seriam 
degradadas pelo fígado
Hipertensão portal 
desvia sangue 
meúsentérico para 
circulação sistêmica —> 
Shunt portossistêmico 
nos sinusóides —> 
sangue sujo vai para 
circulação sistêmica
Causas que podem 
precipitar: 
- HDA
- Desidratação 
- Alcalose
- Infecção intestinal
Perda progressiva da 
função renal, 
secundária à 
vasoconstrição renal 
—> diminui a TFG 
Cirrose —> 
hipertensão portal —
> vasodilatação 
arterial esplâncnica 
—> diminuição da 
RVS e do DC
Translocação 
bacteriana a 
partir do TGI e 
deficiência de 
opsoninas 
(sistema 
reticuloendote
lial) no líquido 
ascítico = 
supercrescime
nto bacteriano
Bactéria migra 
do lúmen 
intestinal para 
linfonodos 
mesentéricos 
= bacteremia 
+ deposição e 
replicação do 
patógeno
Etiologia: 
geralmente é 
monobacteria
na (gram - 
entéricos 
aeróbicos) —> 
E. coli, 
Klebsiela 
pneumonia
Cirrose —> 
vasodilatação 
esplâncnica (NO) 
—> aumento do 
DC e diminuição 
da RVP —> 
vasodilatação = 
má distribuição 
polêmica —> 
diminui volume 
circulante —> 
hipotensão 
arterial, ativação 
do SRAA, SNS e 
liberação de ADH 
—> retenção de 
sódio e água —> 
ascite e edema
HIPERTENSÃO PORTAL ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
SÍNDROME 
HEPATORRENAL 
(SHR)
PERITONITE 
BACTERIANA 
ESPONTÂNEA
ASCITE
Isabela Castilho Pellis - T6
QUADRO 
CLÍNICO
Hiperesplenismo antes da 
esplenomegalia 
(hiperfunção - não 
necessariamente 
aumento), esplenomegalia 
congestiva (aumento de 
tamanho), circulação 
colateral visível no 
abdome (“cabeça de 
medusa”), ascite, 
trmbocitopenia (= 
plaquetopenia. Fígado 
hiperfuncionante degrada 
mais hemácias)
Exame físico: 
hepatimetria 
(hepatomegalia), Schuster 
(esplenomegalia)
Grau 1, mínima, 
subclínica: confusão 
leve, euforia/ depressão, 
perda de atenção, 
inversão do ciclo sono-
vigília, incoordenação 
motora, tremor leve. 
Alteração 
neuropsiquiátrica leve 
Grau 2, aguda 
esporádiga, 
desencadeada por 
fatores precipitantes: 
letargia, alteração de 
personalidade, 
desorientação, flapping 
leve, disartria 
Grau 3, crônica: 
sonolência, não realiza 
tarefas mentaris, 
desorientação, 
hiperrreflexia,rigidez 
muscular, flapping 
Grau 4, associada à 
insuficiência hepática 
fulminante: coma, perda 
de reflexos e respostas, 
edema cerebral
Tipo 1: rápida 
progressão da 
insuficiência renal (< 
2 semanas), falência 
renal, oligúria. 
Creatinina mais alta 
Tipo 2: evolução 
insidiosa, 
deteriorização 
moderada, 
sustentação da 
função renal, pode 
ficar estável por um 
tempo. tem 
prognóstico melhor e 
pode ter ascite 
refratária
Febre (38˚), 
estado mental 
alterado 
(encefalopatia)
, dor à 
palpação 
abdominal, 
diarreia, 
peritonite. 
Pode ser 
assintomática
Abdome globoso 
(avental, 
batráquio), cicatriz 
umbilical alterada, 
circulação 
colateral 
abdominal 
(“cabeça de 
medusa”), 
dispneia 
(compressão do 
diafragma)
Classificação: 
-Estágio 1: leve, 
detectável 
apenas na US 
-Estágio 2: 
moderada, 
distensão 
abdominal 
-Estágio 3: 
grande ascite, 
grande distensão
DIAGNÓSTI
CO
Laboratorial: 
- Plaquetas: 
plaquetopenia/ 
trombocitopenia. Mais 
sensível, avalia 
sequestro do baço 
(primeiro a se alterar) 
US-Doppler: calibre da 
veia porta aumentado 
(15mm) 
EDA: varizes esofágicas 
selam o diagnóstico 
Angio-TC e Angio-RNM: 
identificam trombose de 
veia porta. Indicado 
quando há dúvida com US
Cateterismo: > 5mmHg 
de pressão 
Clínico: de exclusão. 
Afastar outras causas
- EEG, punção lombar, 
TC, RNM
US com Doppler 
renal 
Critérios 
diagnósticos: 
creatinina sérica > 
1,5, que não melhora 
com albumina. 
Ausência de choque, 
hipovolemia, doença 
parenquimatoso 
renal, presença de 
cirrose com ascite
Contagem de 
PMN: > 250/
mm3 
(polimorfonucl
eares e não 
mais que 250 
leucócitos) 
Cultura para 
bactérias 
*Diagnóstico 
se baseia no 
líquido 
ascítico 
coletado na 
paracentese
Exame físico: 
Piparote +, 
maciçez móvel
US: coleções 
líquidas no 
abdome 
TC: diferencia 
lesões líquidas de 
massas
GASA (gradiente 
soro-ascite 
albumina): 
albumina no soro - 
albumina no 
líquido
- < 1,1 = 
exsudato, 
doença 
peritoneal
- > 1,1 = 
transudato, 
hipertensão 
portal, cirrose
HIPERTENSÃO PORTAL ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
SÍNDROME 
HEPATORRENAL 
(SHR)
PERITONITE 
BACTERIANA 
ESPONTÂNEA
ASCITE
Isabela Castilho Pellis - T6
TRATAMEN
TO
Cirúrgico: descompressão 
das varizes
- TIPS: categorizar uma 
veia da porta e fazer um 
shunt guiado por US 
- Shunt descompressivo 
- Transplante 
Medicamentoso: beta-
adrenérgicos, 
vasopressina, 
somatostatina. Diminuem 
o fluxo sanguíneo portal
Clínico: identificar/ 
corrigir fatores 
precipitantes, melhora 
dos hábitos de vida, 
restringir proteínas, 
usar lactulose, ATB 
(diminuir a flora 
bacteriana intestinal)
Clínico: repouso, 
retirada de agentes 
nefrotóxicos, 
parecentese de alívio
- Medicamentoso: 
vasoconstrição 
com Terlipressina + 
expansão de 
volume com 
albumina. Pode ser 
feita prova com 
albumina (se 
coloca e não 
melhora = é SHR)
Transplante 
hepático: único que 
aumenta sobrevida, 
tratamento de 
escolha
Clínico: 
antibioticotera
pia
- Cefalospori
na 3˚ 
geração + 
expansão 
plasmática 
com 
Albumina 
Transplante 
hepático: 
tratamento 
permanente
Profilaxia 
secundária: 
paciente com 
PBE prévia 
devem fazer 
—> 
Norfloxacino, 
Ciprofloxacino
, 
sulfametoxazo
l-trimetoprim, 
até o 
desaparecime
nto da ascite
*Hemorragia = 
profilaxia 
primária
*PBE = tratar 
+ profilaxia 
secundária
-Estágio 1: sem 
tratamento 
-Estágio 2: 
restrição salina + 
diuréticos 
(Espironolactona, 
Furosemida) 
-Estágio 3: 
paracentese de 
grande volume + 
restrição salina + 
diuréticos
*Ascite refratária: 
paracentese de 
grande volume 
(5-15L) + colocar 
Albumina (coloide)
HIPERTENSÃO PORTAL ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
SÍNDROME 
HEPATORRENAL 
(SHR)
PERITONITE 
BACTERIANA 
ESPONTÂNEA
ASCITE
TRANSPLANTE HEPÁTICO
RECEPTOR Quanto menor a expectativa de vida = mais rápido recebe. Indicação de transplante deve ser 
feita por equipe multidisciplinar, paciente e família
- MELD > 11 (fila do transplante) —> quantifica urgência, prioriza transplantes
- CHILD B e C (cirrose descompensada, grupos de risco) —> indica prognóstico
Critérios de Milão: paciente com lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm = melhores 
pacientes para transplante hepático
DOADOR Até 60 anos, com morte cerebral, oxigenação adequada, ausência de infecção, exclusão 
sorológica de Hepatite B, C, HIV
ESCORE MELD - Bilirrubina 
- INR (tempo de protrombina)
- Creatinina 
Paciente com MELD > 11 entram para a fila de transplante 
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Isabela Castilho Pellis - T6
TIPOS Ortotópico: retira o fígado doente, transplanta um fígado inteiro de um doador morto 
Heterotópico: transplante de um fígado novo em um local anômalo, mantendo o fígado do 
receptor 
Reduzido: retirada do fígado doente, transplante de parte do fígado de um doador vivo ou 
morto
TRANSPLANTE HEPÁTICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB)
Sangramentos proximais (antes) ao ângulo de Treitz Sangramentos distais (depois) ao ângulo de Treitz
Mais comum Menos comum
Causas: úlcera péptica, varizes esofágicas, lacerações
* 1˚ causa = Úlcera péptica
* 1˚ causa de sangramento em cirróticos = Varizes 
Causas: diverticulose, angiodisplasia
*1˚ causa: Doença diverticular do cólon
*2˚ causa: Angiodisplasia intestinal
Hematêmese, melena (sangue “escuro" nas fezes, já digerido), 
sangramento oculto
Hematoquezia (sangue vivo nas fezes)
Diagnóstico: EDA Diagnóstico: colonoscopia, exame anorretal
DOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
ALTA
ÚLCERA DE MALLORY-WEISS 
(NÃO VARICOSADA)
SÍNDROME DE BOERHAAVE 
(NÃO VARICOSADA)
VARIZES ESOFÁGICAS 
(VARICOSADA)
DEFINIÇÃO Laceração não penetrante na 
mucosa do esôfago distal e 
estômago proximal
Ruptura espontânea da parede 
do esôfago
Veias dilatadas no esôfago distal ou 
estômago proximal
EPIDEMIOLOGIA Comum em alcoólatras (vomitam 
mais), mais comum em homens 
Fator de risco: varizes 
esofágicas
Mais grave que Sd. Mallory. 
Rara, mas com alta mortalidade, 
acomete mais homens
Fator de risco: Barret, esofagite, 
úlcera de esôfago
Alta mortalidade, 60% dos 
pacientes possuem cirrose hepática 
FISIOPATOLOGIA Aumento súbito da pressão intra-
abdominal —> tenta fazer 
distensão —> acaba lacerando a 
mucosa
Causas: vômito, ânsia, soluços
*Rompe apenas mucosa
Aumento súbito da pressão intra-
abdominal —> tenta fazer 
distensão —> acaba lacerando a 
mucosa
Causas: vômito, ânsia, soluços, 
parto, convulsões
*Rompe todas as camadas do 
esôfago
Causada pela pressão elevada no 
sistema porta, tipicamente 
secundária à cirrose —> quando a 
veia porta chega no fígado encontra 
alta resistência hepática, fazendo 
com que os vasos se dilatem
*Sangramento ocorre quando a 
pressão portossistêmica > 
12mmHg
QUADRO 
CLÍNICO
Sangramento intenso 
(hematêmese), síncope, síndrome 
de Boerhaave (complicação)
Tríade de Meckler: vômitos + 
dor retroesternal + enfisema 
subcutâneo
Desconforto agudo após se 
alimentar/ beber, dor, colapso, 
dispneia, cianose 
Complicação: mediastinite
Sangramento súbito e indolor do 
TGI superior, pode haver 
sangramento maciço, hematêmese, 
melena, encefalopatia, síndrome 
hepatorrenal 
DOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
ALTA
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Exame físico: diminuição do MV, 
febre, crepitação cervical, 
diminuição dos RHA 
RX: identificação de 
pneumotórax 
*Não fazer endoscopia pelo risco 
de contaminação
TRATAMENTO Clínico: Maria autolimitada. Usar 
anti-eméticos, redução do álcool
Endoscópico: hemostasia 
endoscópica,embolização 
terapêutica
Clínico: diminuir contaminação 
(antibioticoterapia de amplo 
espectro), jejum, reposição 
hiroeletrolítica, sonda 
nasogástrica para 
descompressão esôfago
Cirúrgico: raro, apenas em 
complicados 
Clínico: maioria autolimitada. Tratar 
causas do sangramento (cirrose 
descompensada, AINEs, refluxo, 
sinais vermelhos, CHILD B e C)
Cirrose: acompanhamento com 
EDA (tamanho das varizes, sinais 
vermelhos)
- Cirrose com varizes: EDA a cada 
1-2 anos 
- Cirrose sem varizes: EDA a cada 
3-4 anos
CHILD A com varizes de baixo 
calibre: não fazer nada 
CHILD A com varizes de alto 
calibre: terapia profilática 
(betabloequeadores, ligadura 
endoscópica, substâncias 
esclerosantes)
ÚLCERA DE MALLORY-WEISS 
(NÃO VARICOSADA)
SÍNDROME DE BOERHAAVE 
(NÃO VARICOSADA)
VARIZES ESOFÁGICAS 
(VARICOSADA)
DOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
ALTA
Laboratorial: pesquisar 
coagulopatia. Pedir hemograma 
completo
- Plaquetas: plaquetopenia (pocas 
plaquetas)
- Fatores de coagulação: 
diminuídos 
RX com contraste: esôfago, 
estômago e duodeno
EDA: identifica as varizes
�
EDA: laceração da mucosa, 
lesão única, longitudinal
�
Isabela Castilho Pellis - T6
DOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
BAIXA
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO 
CLÍNICO
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
DOENÇA 
DIVERTICULAR 
DO CÓLON
Mais comum em idosos, dietas pobres em fibras (constipação), mais comum no cólon esquerdo, mas 
sangra mais no cólon direito	 
- Assintomáticos: diverticulose 
- Manifestação: doença diverticular 
- Inflamação: diverticulite
DIVERTICULOSE Presença de 
múltiplos 
divertículos 
no cólon
Ocorre em 
qualquer lugar 
do intestino 
grosso 
(geralmente 
sigmoide). 
Comum após 
40 anos
Aumento da 
pressão 
intraluminal —
> extrusão da 
mucosa 
Forma 
hipertônica: 
fenômeno de 
propulsão da 
mucosa e 
submucosa, 
causa 
herniado por 
pequenas 
fendas 
Forma 
simples em 
massa: 
fraqueza da 
camada 
muscular, 
menos 
comum. 
Síndrome de 
Ehler Danlos
Adquiridos: 
são isolados, 
herniações de 
mucosa e 
submucosa 
pela camada 
muscular. Mais 
frequentes
Congênitos: 
múltiplos, 
associados às 
síndromes, 
acomete toda a 
espessura da 
parede. 
Maioria 
assintomático, 
podem inflamar 
ou sangrar 
(doença 
sintomática), 
sangramento 
indolor, hábitos 
intestinais 
alterados
Clínico: dieta 
rica em fibras, 
hidratação, 
antiespasmódico
s e analgésicos
*Não usar 
opióides = 
aumentam a 
pressão 
intracolônica
DOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
BAIXA
Colonoscopia: 
geralmente são 
descobertos por 
acidente 
Enema opaco: 
vários pólipos 
TC: visualização 
do abdomecom 
divertículos
� 
�
Isabela Castilho Pellis - T6
DIVERTICULITE Inflamação 
dos 
divertículos
Complicação 
mais comum 
da diverticulite, 
maioria ocorre 
no sigmoide
*Mais comum 
no cólon 
esquerdo
Desenvolvime
nto de 
perfurações 
(micro ou 
macro) em um 
divertículo —> 
liberação de 
bactérias 
intestinais —> 
inflamação 
pode ficar 
localizada ou 
causar 
abscessos, 
fístulas
Dor no QIE, 
febre, sinais de 
peritonite 
(Blumberg, 
reação de 
defesa), 
náusea, vômito
Casos leves: 
dieta líquida + 
ATB oral 
(Cefalosporina 3˚ 
geração + 
Metronidazol). 
Tratamento em 
cassa. Reavaliar 
(colonoscopia) 
após 8 semanas 
Casos mais 
graves: 
antibiótico IV + 
jejum 
Abscessos: 
drenagem 
percutânea 
guiada por TC 
Perfuração: 
laparotomia de 
urgência + ATB
HEMORRAGIA 
DIVERTICULAR
Laceração ou 
erosão da 
arteríola 
associada ao 
divertículo
Acontece em 
15% dos 
pacientes com 
diverticulose. 
Mais no cólon 
direito
Erosão da 
arteríola por 
trauma 
mecânico 
(geralmente 
fecalito)
Enterorragia 
em grande/ 
média 
quantidade, 
taquicardia, 
sudorese
Colonoscopia: 
visualização do 
sangue saindo 
pelo divertículo 
Clínico: controle 
dos sinais vitais, 
reposição 
(Ringer)
Endoscópico: 
cauterização ou 
escleroterapia 
por via 
colonoscópica
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO 
CLÍNICO
DIAGNÓSTICO TRATAMENTODOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
BAIXA
US: área espaçada 
e inflamada 
TC com 
contraste: 
sigmoide com 
paredes 
espessadas, 
abscesos, fístulas, 
líquido 
intrabdominal 
Colonoscopia: 
contraindicada na 
fase aguda. Fazer 
só após a 
resolução por 
risco de 
perfuração 
*Escala de 
Hinchney: 
determina a 
conduta
-Hinchney I: 
abscesso 
localizado 
-Hinchney II: 
abscesso pélvico 
-Hinchney III: 
peritonite 
purulenta 
-Hinchney IV: 
peritonite 
fecaloide
�
Isabela Castilho Pellis - T6
ANGIODISPLASIA 
INTESTINAL
Malformação 
arteriovenosa, 
vasos 
dilatados/ 
tortos que se 
desenvolvem 
no ceco e 
cólon 
ascendente
> 60 anos. 
Causa mais 
comum de 
sangramento do 
TGI em idosos, 
2˚ causa de 
HDB em 
adultos
Vasos se 
sobressaem 
na mucosa 
como lesões 
arborizadas ou 
aracneiformes 
vermelho-vivo
Sem sintomas, 
anemia 
ferropriva, 
hematoquezia 
(sangue vivo pelo 
reto) ou sangue 
oculto nas fezes
Endoscópico: 
coagulação 
(sonda aquecida 
a laser, 
eletrocoagulaçã
o bipolar) ou 
embolização 
angiográfica
DOENÇA 
POLIPOIDE 
INTESTINAL
Pólipo = qualquer lesão que surja na superfície interna do TGI, projetando-se para a luz. Podem ser 
isolados ou manifestações das síndromes hereditárias
PÓLIPOS 
NEOPLÁSICOS 
(ADENOMAS)
Pólipo 
neoplásico 
benigno 
(neoplasia 
verdadeira)
Aumenta com a 
idade. Pólipos 
mais 
frequentes no 
intestino grosso
-Tubular/ 
pedunculado: 
mais comum, 
pequeno 
-Viloso/ séssil: 
pior 
prognóstico, 
maiores que 
os tubulares 
-Tubuloviloso: 
prognóstico 
intermediário, 
“mistura" dos 
outros 2
Displasia de 
baixo grau 
(não acomete 
lâmina própria) 
com núcleo 
hipercromático
, perda de 
uniformidade 
de tamanho e 
orientação 
espacial
Fatores de 
malignização: 
tamanho 
(>2cm), tipo 
histológico 
(vilosos), grau 
de displasia 
(alto grau)
Assintomáticos
, sangramento 
retal 
(hematoquezia)
Enema opaco: RX 
contrastado
Sigmoidoscopia 
flexível: exame 
endoscópico
Colonoscopia: 
exame 
endoscópico 
obrigatório 
(pólipos 
adenomatosos 
podem ser 
múltiplos e 
coexistirem com 
câncer)
Cirúrgico: 
polipectomia + 
análise 
histológica 
(através de 
sigmoidoscopia 
flexível ou 
colonosopia)
PÓLIPOS NÃO 
NEOPLÁSICOS
Hiperplásicos: 2˚ mais comuns, sésseis, encontrados mais no reto e sigmoide. Causados por hiperplasia 
das criptas colônias (ausência de displasia). Assintomáticos, causa, sangramento e tendência à 
intussuscepção. Diagnosticados por sigmoidoscopia flexível, não indicam realização de colonoscopia 
(benigno)
Hamartomatosos juvenis: comuns em crianças < 5 anos, encontrados até os 20 anos. Geralmente são 
pedunculados e grandes (1-3cm), esporádicos, mas podem estar associados às síndromes hereditárias. 
Diagnosticados por sigmoidoscopia flexível, não indicam realização de colonoscopia (benigno) 
Hmartomatosos - Peutz-Jeghers: são circundados por músculo liso. Diagnosticados por 
sigmoidoscopia flexível, não indicam realização de colonoscopia (benigno) 
Inflamatórios: ocorrem nas doenças inflamatórias (mais na RCU), e é o que tem maior risco de 
malignização. São resultantes das fases de regeneração e cicatrização dos processos inflamatórios. 
Maior risco de câncer. Diagnóstico por sigmoidoscopia flexível, colonoscopia, estudo 
patológico.Tratamento com polipectomia e rastreamento a cada 3 anos com colonoscopia 
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO 
CLÍNICO
DIAGNÓSTICO TRATAMENTODOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
BAIXA
Colonoscopia 
EDA: diagnósticodiferencial (maioria 
dos sangramento 
é por HDA) 
Hemograma 
�
Isabela Castilho Pellis - T6
SÍNDROMES 
HEREDITÁRIAS 
DE POLIPOSE/ 
POLIPOSES 
FAMILIARES
Poliposes Adenomatosas familiares (PAF): 
- PAF clássica: distúrbio autossômico dominante que causa vários (centenas - milhares) de pólipos 
adenomatosos, que atapetam todo o cólon. Causados por mutações no gene APC. Sintomas se iniciam 
na adolescência e progridem com a idade: diarreia, hiperpigmentação retiniana hipertrófica. Chance 
de câncer colorretal = 100%. Diagnosticada por colonoscopia, com achados de > 100 pólipos. 
Tratamento é a colectomia profilática (evita evolução para carcinoma). Rastreamento em parentes (teste 
genético, retossigmoidoscopia —> a partir de 10-12 anos, até 35-40 anos) 
- Síndrome de Gardner: variante da PAF, associada à osteomas (manbibular e craniano) e tumores de 
tecido mole. 100% de chance de câncer colorretal aos 40 anos 
- Síndrome de Turcot: variante da PAF,associada a tumores do SNC, meduloblastoma e glioblastoma. 
Relacionado com mutações no gene APC. 100% de chance de câncer colorretal aos 40 anos 
Poliposes Hamartomatosas familiares (PHF) 
- Síndrome de Peutz-Jeghers: doença autossômica dominante com vários pólipos hamartomatosos no 
estômago, intestino delgado e colo, junto com lesões epidérmicas pigmentadas. Máculas melanocíticas 
da pele e mucosas (perioral, lábios, mãos, pés), hematoquezia, anemia ferropriva. Diagnóstico por testes 
genéticos, colonoscopia e exames associados a canceres extraintestinais. EDA a cada 2 anos, remoção 
dos pólipos > 1cm 
- Polipose juvenil: doença autossômica dominante, caracterizada pelo aparecimento de 10 ou mais 
pólipos hamartomatosos juvenis (pedunculados e grandes) entre os 4-16 anos. Possuem alta propensão 
a sangramentos, hematoquezia, anemia ferropriva, malformações arteriovenosas pulmonares 
- Síndrome de Cowden: tipo de polipose juvenil familiar que tem risco de elevado desenvolvimento de 
câncer de mama e tireoide
DIVERTÍCULO DE 
MECKEL
Saculação 
congênita do 
íleo distal
Acomete mais 
homens, 
comum em 
crianças com 
outras 
malformações
Obliteração do 
ducto 
onfalomesenté
rico (ou dueto 
vitelino). 
Muitas vezes 
contém tecido 
ectópico 
gástrico e 
pancreático 
(úlceras, 
sangramentos, 
secreção de 
HCl)
Dor abdominal 
abaixo ou à 
esquerda do 
umbigo (QIE), 
sangramento 
indolor, 
obstrução 
intestinal, 
cólicas, 
náuseas, 
vômitos
*Dor 
semelhante à 
apendicite, 
mas do lado 
esquerdo
Cirúrgico: 
quando estiver 
sangrante, 
ressecar o 
divertículo + o 
local sangraste, 
quando não 
sangrar, apenas 
o divertículo
Clínico: cirurgia 
não é necessária 
quando não 
houverem 
sintomas 
associados
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO 
CLÍNICO
DIAGNÓSTICO TRATAMENTODOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
BAIXA
US 
TC: mais 
direcionada para a 
dor
Cintilografia: 
utilizada para o 
sangramento
Cirúrgico: 
encontrado por 
“acidente" na 
cirurgia 
exploratória para 
apendicite
�
Isabela Castilho Pellis - T6
HEMORROIDAS Veias 
dilatadas do 
plexo 
hemorroidário 
do reto 
inferior
Comum em 
idosos (idade 
avançada = 
fator de risco)
Internas: 
acima da linha 
pectínea, 
epitélio 
colunar 
intestinal. 
Podem se 
exteriorizar
-Grau 1: não 
sai do ânus 
-Grau 2: 
podem sair, 
mas voltam 
sozinhas 
-Grau 3: saem 
e devem ser 
empurradas 
-Grau 4: saem 
e não voltam, 
dor intensa 
Externas: 
abaixo da linha 
pectínea, 
epitélio 
escamoso. 
Podem 
trombosar
Interna: 
Sangramento 
durante 
evacuação ou 
aos esforços, 
dor, prolapso, 
prurido, sangue 
vivo (no papel 
higiênico, gota 
no vaso). 
indolor 
Externa: dor é 
a principal 
característica
Estrangulada: 
quando a 
protrusão e 
constrição 
diminuem o 
suprimento 
sanguíneo —> 
dor, necrose, 
úlcera
Clínico: 
emolientes 
fecais, banhos 
de assento, 
lidocaína, AINEs 
Cirúrgico: 
hemorroidectomi
a, ligadura 
elástica 
(hemorróidas 
internas maiores 
ou que não 
respondem) 
Internas: 
-Grau 1: clínico 
(fibras, 
supositório) 
-Grau 2: dieta, 
supositório. 
Sem corticoide 
-Grau 3: fibras, 
supositório, 
ligadura 
elástica, 
hemorroidecto
mia 
-Grau 4: 
hemorroidecto
mia
FISSURAS ANAIS Laceração 
aguda 
longitudinal 
ou úlcera oval 
crônica no 
epitélio 
escamoso do 
canal anal até 
a linha 
pectínea
Uma das 
patologias 
benignas 
anorretais mais 
comuns. Igual 
nos dois sexos, 
mais comum 
em adultos 
jovens 
Resulta da 
laceração por 
fezes largas ou 
duras, ou por 
fezes altas 
frequentes. 
Traumas (sexo 
anal) são 
causas raras
Dor forte (após 
evacuação), 
por horas, 
diminui 
progressivame
nte até a 
próxima 
evacuaçõ. 
Sangramento 
na defecação 
(sangue vivo, 
mas menos 
que a 
hemorragia)
Clínico: igiene 
local, cremes 
protetores, 
emolientes 
fecais, injeção 
de toxina 
botulínica
DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO 
CLÍNICO
DIAGNÓSTICO TRATAMENTODOENÇAS QUE 
CAUSAM 
HEMORRAGIA 
BAIXA
Inspeção: 
Anuscopia: 
exame 
endoscópico do 
ânus 
Retossigmoidosc
opia/ 
colonoscopia 
�
Clínico: inspeção 
anal
*Exames não são 
necessários
�
OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL
FISIOPATOLOGIA Funcional: causada por íleo paralítico, pancreatite aguda
Mecânica: presença de barreira anatômica impedindo a passagem. Causada por estenose, 
compressão, aderência, volvo. Mais comum no lado esquerdo
-Intraluminal: dentro do lúmen. Causada por invaginações, corpo estranho, fecaloma 
-Extraluminal: fora do lúmen. Causada por bridas, hérnias, tumores 
-Intramural: causada por DII (principalmente Chron), endometriose, estenose
OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL
Isabela Castilho Pellis - T6
CONSTIPAÇÃO: é um diagnóstico e um sintoma. É a diminuição da frequência evacuatória, com sintomas de 
esforço excessivo para evacuar, fezes endurecidas e sensação de evacuação incompleta. É uma doença funcional, 
acomete cerca de 20% da população, mais comum em mulheres e idosos
LOCALIZAÇÃO Alta: intestino delgado. Causada por bridas, neoplasias (crcinomatose), hérnias estranguladas 
- Sintomas imediatos
- Cólicas (umbigo, epigástrio)
- Vômitos biliosos 
- Obstipação (se obstrução completa)
- Alças dilatadas palpáveis
- Peristaltismo hiperativo, depois estrangulamento (RHA ausentes)
Baixa: intestino grosso, com válvula íleo-cecal competente ou incompetente. Causada por neoplasias 
(tumor colorretal), volvo, doença diverticular, fecaloma
- Início mais gradual 
- Obstipação 
- Distensão 
- Vômitos fecaloides (se válvula íleo-cecal incompetente)
- Cólicas em hipogástrio
- RHA aumentados 
- Massa palpável, se tumor 
SENTIDO DA 
OBSTRUÇÃO
Alça simples/ aberta: 1 ponto de obstrução, impede sentido aboral (boca - ânus). Mais comum na 
obstruçao alta (delgado). Pode causar choque hipovolêmico 
Alça fechada: 2 pontos de obstrução, conteúdo fecal não vai em nenhum dos sentidos (aboral ou ano-
oral), mais comum na obstrução baixa (grosso), pode causar choque séptico
SOFRIMENTO DA 
ALÇA 
Vascular primária: problema vascular em si (ex,: obstrução arterial que causa obstrução intestinal)
Vascular secundária: problema que causa outro problema vascular
ANAMNESE/ EXAME 
FÍSICO/ 
DIAGNÓSTICO
OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL
Sinais/ sintomas: Diminuição/ parada de eliminação de gases/ fezes, cicatriz, hérnia, febre (sinal de 
estrangulamento), peristalse intercalada com silêncio abdominal.
Toque retal: presença de fezes e sangue, secreções, sinais de Gersuny (fecaloma)
RX tórax/abdome: em posição ortostática, há distensão de alças do delgado (cheias de líquido e gás), 
causando sinal de empilhamento de moedas, com níveis hidroaéreos (ar intercalado com fezes/bile), ausência de gases no intestino distal (não há eliminação de gases/ fezes)
TC abdome: pode ser necessária após RX, indica sinal do bico de pássaro 
Hemograma: leucocitose 
B-HCG: diagnóstico diferencial para mulheres em idade fértil
�
Isabela Castilho Pellis - T6
OBSTRUÇÃO - 
CRIANÇAS
ÂNUS IMPERFURADO/ ATRESIA 
ANAL
MEGACÓLON CONGÊNITO/ 
HIRSCHSPRUNG
INTUSSUSCEPÇÃO
DEFINIÇÃO Estreitamento do canal anal, 
podendo ter uma membrana fina 
ou espessa recobrindo o ânus. 
Pode haver fístula da bolsa anal até 
o períneo (uretra/ vagina)
Anomalia congênita da inervação do 
intestino baixo
Telescopagem (penetração, 
invaginação) do intestino 
(intussusceptum) dentro de 
um segmento adjacente 
(intussuscipiens)
EPIDEMIOLOGIA Associada a outras anomalias - 
VACTERL (vertebral, atresia anal, 
cardíacas, fístula traqueoesofágica, 
renais, rádio). Associada à 
trissomia do 21 (Sd. Down)
Acomete mais homens, comum na 
Síndrome de Down, fatores genéticos 
associados, geralmente ocorre no 
reto sigmoide
Causa mais comum de 
obstrução intestinal em 
crianças, acomete mais 
homens, mais comum em 
lactentes, pode acontecer em 
adultos
FISIOPATOLOGIA Ausência de perfuração da 
membrana anal no final da 8˚ 
semana ou por falta de suprimento 
sanguíneo na vida intrauterina
Classificação 
-Alto 
-Intermediário
-Baixo 
-Coberto com epitélio
-Coberto com membrana 
-Sem membrana anal 
-Anus em fundo sérico
Ausência congênita do pelo 
autonômico de Meissner e Auerbach 
na parede intestinal. A área 
denervada é sempre contígua, e o 
peristaltismo está ausente ou anormal
Substâncias irritantes/ lesão 
—> alteração do peristaltismo 
—> o segmento da 
telescopagem provoca 
obstrução intestinal —> 
impede o fluxo sanguíneo 
para o segmento da 
intussuscepção —> isquemia, 
gangrena e perfuração 
*Obstrução em alça fechada
QUADRO 
CLÍNICO
Distensão abdominal, mecônio na 
urina (indica lesão alta), ausência 
de eliminação de mecônio nas 
primeiras 24h, vômitos biliosos 
(podem passar para fecaloides)
Obstipação, sem passagem de 
mecônio nas primeiras 24h de vida, 
distensão abdominal, vômitos, 
diarreia líquida (acúmulo de fezes 
com bactérias). Reto vazio com fezes 
palpáveis + repentina passagem de 
fezes estimulada pelo toque (sinal 
explosivo)
Cólicas intermitentes, fácies 
de sofrimento, massa 
abdominal palpável em forma 
de salsicha. Tríade clássica: 
dor abdominal aguda + 
vômito + eliminação de muco 
com sangue (geleia de 
framboesa) 
DIAGNÓSTICO Exame físico: ânus não é patente 
RX simples 
US abdome e pelve 
UB obstétrica 
OBSTRUÇÃO - 
CRIANÇAS
Enema opaco: diâmetro de transição 
entre o cólon dilatado, dilatado 
proximal ao segmento denervado, 
estreitado depois. Deve ser feito sem 
preparo prévio (falso diagnóstico) e 
um RX normal antes (excluir 
perfuração). Cone de transição 
Toque retal: saída explosiva de fezes 
líquidas 
Biópsia de reto: ausência de células 
ganglionares (agangliose) 
Manometria anal: revela falta do 
relaxamento do esfíncter anal interno 
�
US abdominal: aspecto em 
casca de cebola, sinal do 
alvo, sinal do pseudorim 
Toque retal: muco 
sanguinolento 
RX abdominal/ enema 
aéreo: não usar bário (pode 
causar peritonite)
�
Isabela Castilho Pellis - T6
TRATAMENTO Cirúrgico: urgência cirúrgica
-Lesão de baixo grau: correção 
primária
-Lesão de alto grau: colostomia, 
depois de 4 meses realizar 
correção cirúrgica
Cirúrgico: colectomia (ressecção do 
segmento acometido)
Endoscópico: enema aéreo 
Cirúrgico: enterectomia 
(ressecção da parte do 
intestino com 
intussuscepção). Indicada 
quando o enema não for bem 
sucedido ou se houver 
perfuração 
ÂNUS IMPERFURADO/ ATRESIA 
ANAL
MEGACÓLON CONGÊNITO/ 
HIRSCHSPRUNG
INTUSSUSCEPÇÃOOBSTRUÇÃO - 
CRIANÇAS
OBSTRUÇÃO - 
ADULTOS
VOLVO MEGACÓLON 
CHAGÁSICO
CÂNCER COLORRETAL (CCR) CÂNCER 
ANORRETAL/ DE 
CANAL ANAL
DEFINIÇÃO Torção completa da 
alça intestinal com 
comprometimento 
vascular e luminal
Denervação do cólon 
causado pela Doença 
de Chagas (protozoário 
Trypanosoma cruzi)
Neoplasia maligna do intestino 
grosso
Adenocarcinoma de 
canal anal
EPIDEMIOLOGIA Mais comum no cólon 
sigmoide (não é preso 
ao mesentério), depois 
no ceco. Mais comum 
em homens 
Endêmica na América 
do Sul/ Central. Mais 
comum no reto e 
sigmoide 
3˚ câncer mais comum, 2˚ causa 
de morte por neoplasia. Mais 
comum no Sudeste. 50-60 anos
Mais comum é o 
adenocarcinoma, 
mais comum em 
mulheres, 5˚-7˚ 
década de vida
FISIOPATOLOGIA Rotação do intestino 
sobre seu eixo 
mesentérico
A doença crônica se 
desenvolve em 
20-40% dos pacientes, 
após uma fase de 
latências (décadas), 
causando efeitos 
cardíacos e no TGI. 
Degeneração do Plexo 
de Auerbach
*Tropismo pela 
musculatura lisa
Transformação maligna dos pólipos 
adenomatosos. APC, KRAS, P53, 
caderina
Fatores de risco: 
- PAF
- Sd. Lynch
- Obesidade
- DII
Classificação de Dukes: A 
(mucosa), B1 (não atravessa 
muscular, sem gânglios), B2 
(atravessa mucosa, sem gânglios), 
C1 (não atravessa muscular, com 
gânglios), C2 (infiltra muscular, com 
gânglios), D (metástase) 
Fatores de risco: 
- HPV (16, 18)
- Fístulas crônicas 
(D. Chron)
- Condiloma 
acuminado 
Classificação: 
-Escamoso/ 
Doença de Bowen/ 
CEC/ Epidermoide
-Queratinizado
-Não 
queratinizado
-Mucoepidermói
de 
-Basaloide
QUADRO 
CLÍNICO
Distensão abdominal, 
náuseas, vômitos com 
dor abdominal 
Obstipação, volvo 
intestinal, cólicas com 
náuseas e vômito, 
fecaloma, 
megaesôfago, 
miocardiopatia 
chagásica
Crescimento lento (demora a 
aparecer sintomas), sangue nas 
fezes, anemia, massas, mudanças 
de hábitos intestinais 
CA cólon D: sangue oculto, 
melena, fezes de maior calibre, dor 
em QID 
CA cólon E: diarreia/ constipação, 
fezes menos calibrosas, 
hematoquezia, dor em QIE. Forma 
hemorrágica, dá sintomas antes 
(diagnostica antes) 
CA retal: hematoquezia, fezes em 
fita, constipação, tenesmo
Metástases: fígado (sistema porta)
Lesões com úlceras 
acima da linha 
pectínea, 
sangramento com 
defecação, prurido, 
tumoração, fístulas, 
dor,, disseminação 
linfática (linfonodos 
aumentados)
Metástases: fígado 
OBSTRUÇÃO - 
ADULTOS
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Impeção perianal 


Toque retal 
US transrretal 
Colonoscopia 
Biópsia de pele
TRATAMENTO Endoscópico: 
distorção por 
retossigmoidoscopia 
(alça estável, sem sinal 
de necrose)
Cirúrgico: colostomia 
+ ATB (com sinal de 
necrose)
Clínico: não existe 
tratamento depois que 
os sintomas aparecem. 
Melhorar a alimentação 
(comer mais fibras, 
usar laxativos)
Cirúrgico: 
retossigmoidectomia
Cirúrgico: 
Quimioterapia adjuvante: depois 
da cirurgia. 5-FU, Leucovorina
Acompanhamento: CEA 
(prognóstico) + colonoscopias 
Rastreamento: 
- Sangue oculto: 2-3 amostras, 
imunohistoquímica. Positivo = 
fazer colonoscopia
- Colonoscopia: 
- História familiar: 10 anos 
antes do família diagnosticado 
- Pólipo: repetir o exame 
anualmente
Cirúrgico: excisão 
local ampla 
Tratamento 
combinado: 
quimioterapia mais 
radioterapia
- Protocolo de 
Nigro: 
mitomicina + 5-
FU + 
Ondansentrona + 
SF
Acompanhamento: 
após a cura, 
anuscopia e que 
retal a cada 3 
meses, por 3 anos
VOLVO MEGACÓLON 
CHAGÁSICO
CÂNCER COLORRETAL (CCR) CÂNCER 
ANORRETAL/ DE 
CANAL ANAL
OBSTRUÇÃO - 
ADULTOS
Exame físico: massa 
na fossa ilíaca 
esquerda à palpação 
(fecaloma). Toque retal 
= sinal de Gersuny 
(Fecaloma)
Enema opaco: 
alargamento do 
sigmoide e reto
ELISA: detecção de 
Chagas
ECG: problemascardíacos associados
 �
Anamnese: história familiar de 
CCR, história de pólipos. 
Sangramento, anemia ferropriva, 
dor
Colonoscopia + biópsia: 
rastreamento a partir de 50 anos. 
Visualização de pólipo/ câncer
Enema opaco: sinal da “maçã 
mordida”
�
Exame físico: sinal de 
Kiwul (som timpânico) 
e sinal de Von What 
(bolha elástica, 
resistência à palpação)
Enema opaco: 
imagem do grão de 
café/ “U" invertido/ 
bico de pássaro
�
Isabela Castilho Pellis - T6
TUMORES 
HEPÁTICOS 
BENIGNOS
DEFINIÇÃO EPIDEMILOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
HEMANGIOMA 
CAVERNOSO
Má formação 
vascular. 
Tumor 
composto 
por 
“enovelado" 
de veias
Mais comum 
em mulheres 
múltiparas 
(estrógeno). 
Únicos e no 
lobo direito. 
Mais comum 
dos tumores 
benignos
Aparência vascular 
característica, 
capilares ou 
cavernosos, 
aspecto de favo 
de mel 
(aglomerado de 
vasos sanguíneos)
Inchaço, 
trombose de 
hemangioma 
gigante (= 
comprime 
estruturas), 
choque 
hipovolêmicos, 
Sd. Kasabach-
Merrit
US: 1˚, imagens 
hiperecoicas 
TC: massa 
hipotensa 
RNM: favo de 
mel 
*Não biopsiar 
(hemorragia)
Cirúrgico: 
hepatectomia
Clínico: 
corticoides, 
diuréticos 
ADENOMA 
HEPATOCELULAR
Tumor 
benigno, 
lesão 
hepática 
sólida
Mulheres, 
idade fértil, uso 
de ACO (> 5 
anos). Mais 
importante 
tumor benigno
Alteração do fluxo 
sanguíneo no 
fígado —> 
hiperplasia —> 
proliferação —> 
nódulo
Mutações: 
inativação do TNF-
a, ativação de b-
catenina
assintomático, 
desconforto no 
QSD, dor em 
epigástrio/ 
hipocôndrio 
direito, massa 
palpável, achado 
de imagem 
("acidental")
Cirúrgico: 
ressecção. 
Indicado 
quando = não 
regride, 
subcapsular ou 
> 5cm 
Clínico: tirar 
ACO, não 
engravidar. 
Baixo risco = 
fazer 
Embolização: 
feito se o 
paciente 
sangrar e estiver 
estável
Adenomas 
multifocais: 
transplante 
ortotópico 
hepático
HIPERPLASIA 
NODULAR FOCAL
Lesão 
hamartomat
osa, 
parecida 
com cirrose
20-50 anos, 
mulheres, pode 
ter relação 
hormonal. 2˚ 
tumor 
hepático 
benigno mais 
comum
Contém grandes 
vazos, com uma 
cicatriz central 
(estrela, roda de 
carruagem), 
geralmente não 
maligniza.
É uma resposta 
hepatocelular 
hiperplásica (e 
não neoplásica) à 
hipoperfusão ou 
injúria vascular 
causada por uma 
artéria anômala 
pré-existente no 
local da lesão
Assintomático, 
baixo risco 
maligno
Cirúrgico: 
ressecção 
cirúrgica (lesões 
indeterminadas 
ou sintomáticas) 
Clínico: 
acompanhamen
to (US 
periódica), 
suspensão de 
ACO
TUMORES 
HEPÁTICOS 
BENIGNOS
US: 1˚ exame, 
Biópsia: 
confirma 
diagnóstico, 
afasta 
malignização. 
Hepatócitos 
atípicos, 
ausência de 
ductos biliares e 
células de 
Kupffer 
AFP: normal 
FA e GGT: 
normais/ altas
�
US: 1˚ exame 
Cintilografia 
com enxofre 
coloidal 
TC 
contrastada: 
estrela, roda de 
carruagem 
Biópsia: 
confirma 
diagnóstico
�
Isabela Castilho Pellis - T6
ABSCESSO 
BACTERIANO
Infecção, 
acúmulo de 
pus, 
bactérias
Mais 
comum: 
Gram -, E. 
Coli
Abscesso 
amebiano: 
pus como 
molho de 
anchovas
Geralmente é 
secundário, 
comum em 
homens e 
idosos. Pode 
ter relação com 
traumas
Disseminação: 
-Ducto biliar 
(colangite)
-Artéria hepática 
(infecção em 
qualquer lugar)
-Veia porta 
(infecção 
abdominal, pelve, 
apendicite) = via 
hematogênica
-Criptogênica (foco 
não identificado)
Febre, icterícia 
com pileflebite 
(tromboflebite da 
veia porta), torno 
QSD
Múltiplos: 
quadros mais 
agudos, choque 
séptico 
Simples: quadro 
insidioso 
Clínico: ATB 
(ceftriaxona + 
Metronidazol) 
Drenagem: 
aspiração 
percutânea 
guiada (US, TC), 
+ escleroterapia 
com álcool. 
- Mandar o 
líquido para 
cultura e 
pesquisa 
direta
CISTO HEPÁTICO Lesão com 
conteúdo 
líquido
Afetam 5% da 
população 
Hiperplasia 
inflamatória que 
retém líquido, tem 
parede fina, septos 
e parede fina. 
Únicos ou 
múltiplos
Sintomas 
compressivos, 
dor abdominal, 
dispepsia, 
dispneia, icterícia 
(obstrui canais 
biliares), 
hepatomegalia. 
Rompimento = 
sangramento = 
choque
US: aparência 
de roseta, 
calcificações. 
Reforço 
acústico 
ELISA 
TC
Clínico: 
pequenos, 
apenas 
acompanhar
Cirúrgico: 
destelhamento 
do cisto 
(ressecção). > 
10-15cm
*tratamento 
curativo = 
quando remover 
o cisto todo
CHISTO 
HIDÁTICO
Lesões com 
conteúdo 
líquido + 
larvas
Comum na 
zona rural, 
Argentina, 
Chile, Sul do 
Brasil
Echinococcus 
granulosis 
Zoonose 
parasitária 
(equinococose). O 
parasita se replica 
em cães/ raposas, 
que defecam e 
eliminam ovos —> 
contaminam bois, 
ovelhas —> 
homem come a 
carne ou água 
contaminada com 
fezes de cachorros
Parasita atinge o 
fígado —> 
absorvido —> 
cresce em forma 
de cisto
Dor abdominal, 
dor irradiada para 
o ombro, 
compressão de 
vísceras, 
náuseas, 
hepatomegalia, 
sem febre. 
Complicação 
clássica da 
ruptura do cisto 
hepático: choque 
anafilático (cisto 
com corpos 
estranhos = 
rompem = 
reação)
US: 1˚ exame 
TC 
ELISA: reação 
de anticorpos 
*Não puncionar
Cirúrgico: 
retirada de 
cistos
Medicamentos: 
pré-operatórios 
(Albendazol/ 
Mebendazol)
DEFINIÇÃO EPIDEMILOGIA FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTOTUMORES 
HEPÁTICOS 
BENIGNOS
Hemograma: 
leucocitose, 
desvio à 
esquerda 
Função 
hepática: FA 
alta 
Hemocultura 
TC: padrão-
ouro 
US: mais usado
�
Isabela Castilho Pellis - T6
NEOPLASIAS 
HEPÁTICAS 
MALGINAS 
PRIMÁRIAS
CARCINOMA HEPATOCELULAR/ 
HEPATOCARCINOMA
ANGIOSSARCOMA/ 
HEMANGIOSSARCOMA
/ TUMOR CÉLS. 
KUPFFER
HEPATOBLASTOMA
EPIDEMIOLOGIA Ocorre em pacientes com cirrose, comum em 
áreas com infecção por Hepatite B (oncogênico). 
Mais comum em homens, câncer hepático 
primário mais comum
Tumor raro, comum em 
crianças, mas mais 
comum em idosos. 
Acomete mais homens 
Tumor maligno hepático 
primitivo mais comum em 
crianças (<5 anos)
FISIOPATOLOGIA Geralmente ocorre como uma complicação da 
cirrose
Fatores de risco: 
- Cirrose (principal)
- Hepatite B (risco 100x)
- Hepatite C crônica 
- Obesidade, DM, álcool
Não está associado à 
cirrose. Derivado das 
células endoteliais 
(origem mesodérmica), 
relação com cloreto de 
vinila (PVC), amendoim, 
esteroides
Associada à PAF, trissomia 
do 18, mutação no 
cromossomo 11, exposição 
a agentes exógenos 
(mutações)
QUADRO 
CLÍNICO
Tríade clássica: dor em QSD + aumento de 
volume abdominal + perda de peso
Piora do estado clínico ou trombose de veia porta 
em paciente cirrótico previamente compensado
Dor abdominal, 
hepatomegalia, 
emagrecimento, ascite
Anorexia, massa abdominal 
palpável, perda de peso, 
dor abdominal. Bem 
limitado, solitário e com 
contornos bem definidos
DIAGNÓSTICO US 
TC 
AFP: normal 
AFP: muito elevada 
TC: hipervascularização 
*Não realizar biópsias (por 
causa da 
hipervascularização do 
tumor)
NEOPLASIAS 
HEPÁTICAS 
MALGINAS 
PRIMÁRIAS
AFP: elevada (significa diferenciação de 
hepatócitos = carcinoma hepatocelular). Principal 
marcador tumoral
US: identifica lesões sólidas hepáticas 
TC: hipervascularização em volta do nódulo 
(angiogênese), trombose, Washout (contraste na 
fase portal/ venosa)
- Fase pré-contraste
- Fase arterial 
- Fase portal 
Biópsia: diagnóstico definitivo, guiada por US
Rastreamento: cirróticos e portadores de 
hepatite B = dosagem de AFT e US a cada 6 
meses
Estadiamento: Barcelona-Clinic Liver Cancer 
(BCLC)
�
Isabela Castilho Pellis- T6
TRATAMENTO Cirúrgico: ressecção (hepatectomia parcial) 
Transplante: quando os tumores forem únicos 
<5cm ou múltiplos >3cm e limitados ao fígado 
(Barcelona)
CHILD A + não cirróticos: hepatectomia parcial 
CHILS B e C: transplante (únicos <5cm ou 
múltiplos >3cm e limitados ao fígado - Barcelona). 
Preferência na fila de transplante 
(hepatocarcinoma = pontos no MELD)
Cirúrgico: ressecção 
(raramente é ressecável) 
Quimioembolização 
Quimioterapia: associada 
à ressecção cirúrgica 
Cirúrgico: alto risco, 
prognóstico ruim
CARCINOMA HEPATOCELULAR/ 
HEPATOCARCINOMA
ANGIOSSARCOMA/ 
HEMANGIOSSARCOMA
/ TUMOR CÉLS. 
KUPFFER
HEPATOBLASTOMANEOPLASIAS 
HEPÁTICAS 
MALGINAS 
PRIMÁRIAS
NEOPLASIAS 
MALIGNAS 
SECUNDÁRIAS 
METÁSTASES 
EPIDEMIOLOGIA Mais comuns que os tumores primários
FISIOPATOLOGIA Metástases hepáticas são comuns em vários tipos de câncer, especialmente: TGI, mama, pulmão, 
pâncreas
- Colorretal 
- Pulmão 
- Mamas
- Malignos urogenitais 
- carcinomatose (imagens regulares)
QUADRO 
CLÍNICO
Sintomas inespecíficos, perda de peso, hepatomegalia, dor no QSD, ascite, icterícia leve ou ausente. Se 
o tumor causar obstrução biliar = icterícia
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO Cirúrgico: ressecção ocasional 
Quimioterapia
Função hepática: TTGO, TGP, KPTT, bilirrubina, albumina —> pouco específicas 
FA e GGT: aumentam precocemente 
TC, RNM com contraste: resultados mais acurados 
Biópsia por imagem + histopatológico: diagnóstico definitivo
�
DOENÇAS QUE 
ACUMULAM METAIS
DOENÇAS DE WILSON HEMOCROMATOSE
DEFINIÇÃO Distúrbio do metabolismo do cobre, doença recessiva 
autossômica rara. Causada por mutação no gene 
ATP7B
Distúrbio genético caracterizado pelo 
acúmulo de ferro que resulta em lesão 
tecidual
EPIDEMIOLOGIA Afeita mais homens, doença rara Fator de risco para hepatocarcinoma, 
pode causar cirrose, mais homens 
DOENÇAS QUE 
ACUMULAM METAIS
Isabela Castilho Pellis - T6
FISIOPATOLOGIA Defeito genético prejudica o transporte de cobre —> 
diminui secreção de cobre na bile —> sobrecarga de 
cobre e acúmulo no fígado—> transporte prejudicado 
interfere na incorporação de cobre na ceruloplasmina 
—> diminui níveis de ceruloplasmina
ATPase de Wilson diminuída ou ausente = sem 
transporte de cobre
Aumento da absorção intestinal de ferro —. 
Deposição excessiva de ferro (fígado, 
pâncreas, coração) —> lesão 
parenquimatoso (fibrose) 
- Primária: mutação no gene HFE 
(clássica) 
- Secundária: siderose (acúmulo de ferro) 
—> anemias, hepatite C, dieta, doença 
hepática alcoólica
QUADRO CLÍNICO Sintomas hepáticos (hepatite aguda crônica ativa ou 
fulminante), cirrose inexplicada (principalmente em 
jovens), acomete núcleos da base no cérebro (déficits 
motores, tremor, distonia), anéis de Kayser-Fleischer 
(cobre depositado na parede da íris = anéis dourados/ 
dourado-esverdeados)
Índice de Fazer: avaliar prognóstico. Avalia bilirrubina, 
AST eprotromâina. Fazer > 9 = indica transplante
Doença hepática (leva à cirrose e 
carcinoma hepatocelular), pigmentação 
dapele, diabetes, artropatia, disfunção 
erétil
Descrição clássica de Sheldon: DM + 
hepatomegalia + hiperpigmentação da pele.
- Ferro no pâncreas = lesiona células beta 
= resistência insulínica
- Deposição de melanina = 
hiperpigmentação
DIAGNÓSTICO Dosagem de ceruloplasmina sérica: baixa 
Dosagem de cobre sérico: alto 
Excreção urinária de cobre: alta (urina 24h) 
Exame de feixe de lux: anéis de Kayser-Fleischer
Dosagem de ferritina sérica: alta 
Dosagem de ferro sérico: alto 
Índice de saturação de transferritina 
(IST): alta 
Aminotransferases: altas (10x)
TRATAMENTO Clínico: Penicilamina (quelante do cobre), dietapobre 
em cobre
Clínico: desferoxamina (quelnte do ferro)
- Sangria: indicado para pacientes com 
manifestações clínicas, níveis elevados de 
ferritina ou saturação de transferrina 
elevada. Método mais eficaz pra remover 
excesso de ferro
DOENÇAS DE WILSON HEMOCROMATOSEDOENÇAS QUE 
ACUMULAM METAIS
COLELITÍASE COLECISTITE AGUDA
DEFINIÇÃO Pedras/ cálculos na vesícula biliar Inflamação da vesícula biliar
EPIDEMIOLOGIA Comum em mulheres, incidência aumenta com a 
idade
Comum em mulheres, 40-80 anos
FISIPATOLOGIA Cálculos de colesterol: amarelos, maiores, risco 
de câncer de vesícula. Substância insolúvel se 
agrega com sais e com leptina (normalmente) —> 
colesterol supernatural e forma o cálculo —> bile 
litogênica. Mais comum 
Cálculos pigmentados: 
- Pigmentos negros: bilirrubinatos de cálcio, 
formados pela hemólise crônica. São pequenos, 
duros, relacionados com doença hepática 
alcoólica 
- Pigmentos castanhos: únicos, formados pela 
vesícula, formados por bilirrubinas ou ácidos 
graxos. Amolecidos, engordurados, 
relacionados com processos infecciosos e 
inflamação
Calculosa: maioria, causada por 
obstrução no ducto cístico. Obstrução 
—> aumento de pressão —> obstrução 
venosa e linfática, edema, isquemia, 
necrose —> infecção (pode causar 
empiema e gangrena) 
Acalculosa: minoria, causada por 
colecistite, sepse, trauma, infecções
Aguda enfisematosa: comum em 
idosos, dor na vesícula, gás na vesícula 
(bactérias anaeróbias - gênero 
Clostridium)
Isabela Castilho Pellis - T6
QUADRO CLÍNICO Dor contínua (dor biliar - dura menos que 6h), dor 
epigástrica ou no QSD, que corre após uma 
refeição, dor irradiada para escápula
Dor persistente no QSD (mais que 6h), 
dor irradiada para dorso, dor referida na 
região subescapular direita. Murphy +, 
massa palpável
DIAGNÓSTICO US: melhor exame, vê cálculos arredondados, que 
se movem conforme o paciente se movimenta. 
Presença de sombra acústica
RX: mostra cálculos pigmentados (bilirrubinatos). 
Minoria dos casos, pois a maioria é de colesterol 
(não visto no RX)
Exame físico: sinal de Murphy positivo 
(interrupção da inspiração ao palpar o 
ponto cístico) 
US: melhor exame, mostra enfisema, 
cálculos, sinal de Murphy 
ultrassonográfico 
RX - rotina abdome agudo: AP tórax, 
perfil abdome, PA abdome 
Laboratorial: hemograma, 
transaminase, FA, amilase, lipase
TRATAMENTO Cirúrgico: colecistectomia (indicada = cálculos > 
3cm, pólipos de vesícula biliar, vesícula em 
porcelana, vesícula dupla). Feita mesmo em 
pacientes assintomáticos 
Cirúrgico: colecistectomia
Clínico: tratamento de suporte 
(reidratação, jejum e ATB - Cftriaxona + 
Metronidazol), internamento. 
Dependendo do quadro do paciente = 
pode ficar internado e depois ser 
operado
COLELITÍASE COLECISTITE AGUDA
PANCREATITES PANCREATITE AGUDA PANCREATITE CRÔNICA
DEFINIÇÃO Processo inflamatório agudo do pâncreas, que pode envolver 
tecido peripancreático e outros órgãos
Dano permanente do tecido pancreático
EPIDEMIOLOGIA Causa comum de abdome agudo Causa mais comum é o alcoolismo
FISIPATOLOGIA Lesões reversíveis. Causas são litíase biliar (maioria = cálculos 
pequenos), álcool 
- Cálculos: Lesão pancreática inicial (obstrução por cálculo) —
> fusão de lisossomos —> ativação de enzimas pancreáticas 
(tripsina, lipase) —> autodigestão —> necrose pancreática
- Álcool: estimula diretamente as enzimas pancreáticas —> 
iniciam autodigestão. Causa espasmo no esfíncter de Oddi
Lesões irreversíveis. Causas são álcool, 
fibrose cística, tabagismo, dieta rica em 
gorduras 
CLASSIFICAÇÃO Edematosa/ leve: pode evoluir para necrosante, acomete 
apenas o pâncreas
Necrosante: necrose e hemorragia do parênquima, mais grave, 
acomete pâncreas + tecidos próximos
Pancreatite crônica calcificante (PCC): 
mais comum, relação com álcool. 
Diminuição de substâncias que evitam 
precipitação e formação de cálculos = 
causa obstrução, atrofia e estenose. 
Secreção anormal de suco pancreático, 
que se acumula e forma calcificados = 
fibrose. Acometimento irregularPancreatite crônica obstrutiva (PCO): 
relação com tumor, obstrução do ducto 
principal (Wirsung), causa atrofia uniforme 
Pancreatite crônica inflamatória (PCI): 
relação com síndrome de Sjörgen, rara, 
mais em idosos, infiltrado inflamatório 
sem origem conhecida, progressiva, 
difusa 
PANCREATITES
Isabela Castilho Pellis - T6
QUADRO 
CLÍNICO
Dor súbita em faixa (irradiada para as costas), paciente curvado 
para frente (posição antálgica, prece maometana), náusea, 
vômito, febre, sudorese, contratura muscular. Hiperglicemia 
(não faz DM)
Complicações: choque distributivo (séptico - SIRS, síndrome 
da resposta inflamatória sistêmica), choque hemorrágico
Dor após as refeições (dura 2h), dores 
aumentam no início, mas com anos de 
pancreatite, diminuem (destruição do 
tecido)
Tríade clássica: esteatorreia 
+calcificação + diabetes
DIAGNÓSTICO Exame físico: 
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical (hemorragia 
retroperitoneal) 
- Sinal de Gray-Turner: equimose em flancos (hemorragia 
retroperitoneal) 
- Sinal de FOX:equimose na base do pênis 
- Paniculite: espessamento da gordura abdominal (necrose da 
gordura subcutânea)
Laboratorial: 
- Amilase: aumentada (permanece por 3-7 dias) 
- Lipase: aumentada (permanece por 7-10 dias). Mais 
específica 
- Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda 
- LDH: elevada 
- AST/ TGO: elevada
- Glicose: pode ou não estar elevada 
TC contrastada: exame de escolha para pancreatite, deve ser 
o 1˚. Nas primeiras 24h, o pâncreas pode aparecer normal 
US: serve para diagnóstico diferencial com colelitíase. Vê 
volume e edema do pâncreas, se há litíase ou pseudocistos
CRITÉRIOS 
DIAGNÓSTICOS 
(PANCREATITE 
AGUDA)
Critérios de Atlanta: pelo menos 2 dos seguintes:
- Sintomas compatíveis com a doença
- Amilase ou lipase aumentadas
- Imagem radiológica compatível com a doença 
Critérios de Ranson: serve para prognóstico. Deve ser aplicado 2x e muda se for causa alcoólica ou causa 
biliar
- Admissão: idade, leucocitose, hieperglicemia, aumento de AST/ TGO, aumento de LDH. 
- Após 24h: queda do hematócrito, aumento da BUN (ureia), cálcio sérico, PaO2, déficit de base (ver 
gasometria arterial), perda de fluidos 
- > 3 = pancreatite grave
- 7-8 = mortalidade 100%
Critérios de Balthazar: se baseia na TC com contraste
- A: 0 pontos - pâncreas normal 
- B: 1 ponto - aumento focal ou difuso da víscera 
- C: 2 pontos - inflamação peripancreática 
- D: 3 pontos - coleção líquida única 
- E: 4 pontos - 2 ou mais coleções
APACHE: avalia o paciente que já está grave. Tem 14 parâmetros e leva em consideração funções 
orgânicas. Quando maior o APACHE = pior (score de prognóstico em terapia intensiva, calcula mortalidade)
PANCREATITE AGUDA PANCREATITE CRÔNICAPANCREATITES
Laboratorial: 
- Amilase: não aumentada 
- Lipase: não aumentada
TC: melhor exame. Mostra ducto 
dilatado, atrofia parenquimatosa e 
calcificações
RX: pode mostrar calcificações
� 
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Isabela Castilho Pellis - T6
TRATAMENTO Clínico: internamento (já pedir Ranson - demora 2 dias) + 
reposição polêmica + jejum (até 1 semana) com nutrição 
parenteral + analgesia + ATB se necrose (Imipeném)
Cirúrgico: necrosectomia. Única indicação = sepse, infecção 
ou necrose
*Ar na necrose (na TC) = infecção 
Clínico: analgesia (não usar morfina = 
espasmo do esfíncter de Oddi), tratar 
esteatorreia, tratar DM (insulina). Suporte 
nutricional e tratamento das 
consequências 
Cirúrgico: cirurgia de Whipple 
(pancreatoduodenectomia). Apenas 
quando a dor for intratável ou refratária
PANCREATITE AGUDA PANCREATITE CRÔNICAPANCREATITES
COMPLICAÇÕES 
DE PANCREATITE 
AGUDA
PSEUDOCISTO NECROSE PANCREÁTICA
DEFINIÇÃO Coleção líquida rica m suco pancreático que persiste após 4-6 semanas 
da pancreatite aguda
Doença inflamatória 
esclerosantes progressiva. 
Infecção, sepse
FISIOPATOLOGIA Podem ser únicos ou múltiplos, maioria possui comunicação com o 
sistema ducal pancreático = contém altos níveis de lipase e amilase
*São formados na parte extra-hepática
*Sem potencial maligno
Alta mortalidade, ocorre 
quando as enzimas caem na 
circulação e tem relação com 
a presença da infecção
QUADRO 
CLÍNICO
Dor abdominal intensa, náuseas, histórico de pancreatite Derrame pleural, dispneia, 
SIRS
DIAGNÓSTICO Diagnóstico difícil, alterações 
sistêmicas e laboratoriais. 
Exames de imagem podem 
ser feitos
TRATAMENTO Clínico: maioria tem resolução espontânea
Cirúrgico: punção/ drenagem. Indicado quando > 5cm, ou permanecer 
por mais de 6 semanas, com vômitos ou complicações
Clínico: ATB 
Cirúrgico: necrosectomia ou 
punção/ drenagem
Laboratorial: suspeita = amilase e lipase não melhoram após o tratamento 
- Amilase: aumentada 
- Lipase: aumentada
TC com contraste: paciente com histórico de pancreatite aguda. Lesão 
cística só deve ser diagnosticada como pseudocisto se houver exame de 
imagem prévio demonstrando sua ausência
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Isabela Castilho Pellis - T6
TUMORES DE 
PÂNCREAS
INSULINOMA VIPOMA GLUCAGONOMA SOMATOSTATINOMA GASTRINOMA
DEFINIÇÃO Tumor das células 
beta-pancreáticas
Sïndrome de 
Werner-Morrison 
ou DAHA. Tumor 
de células não 
beta secretoras 
de Peptídeo 
intestinal 
vasoativo (VIP)
Tumor das células 
alfa pancreáticas 
(secretam 
glucagon)
Tumor maligno das 
células delta
Síndrome de 
Zollinger-Ellison. 
Tumor produtor 
de gastrina, a 
partir das células 
das ilhotas 
pancreáticas ou 
das células 
produtoras de 
gastrina no 
duodeno
EPIDEMIOLOGIA Comportamento mais 
benigno, raro, mais 
em mulheres, 
geralmente são 
lesões únicas
Comum na 
cabeça do 
pâncreas, maioria 
malignos
Crescimento 
lento, acomete 
mais mulheres, 
80% malignos. 
Quando 
diagnosticado, 
geralmente já tem 
metástase
Comum na cabeça do 
pâncreas, mas podem 
estar presentes em 
outros locais (ex.: 
duodeno)
50% malignos, 
mais em homens, 
comum em idosos
FISIOPATOLOGIA Únicos, benignos, 
encapsulados, 
vascularizados. 
Associada à 
Síndrome de Verner
VIP —> aumento 
de adenilciclase 
—> aumenta o 
transporte de 
líquidos —> 
diarreia 
Grandes e únicos
Acometimento de 
células 
pancreáticas que 
secretam 
glucagon = 
hipersecreção de 
glucagon = 
hiperglicemia
Acomete células que 
produzem 
somatostatina = 
hiperprodução de 
somatostatina
Hipersecreção de 
gastrina (HCl)
QUADRO 
CLÍNICO
Hipoglicemia de 
jejum, cefaleia, 
sintomas 
neuroglicopênicos 
(confusão, distúrbios 
visuais), sintomas 
adrenérgicos (fome, 
sudorese, taquicardia 
- principalmente em 
jejum). Sintomas 
diminuem após 
ingestão de alimentos
Tríade de Whipple: 
hipoglicemia 
(sintomas) + glicemia 
< 50 + diminuição dos 
sintomas após 
alimentação
Metástase: fígado
Diarreia aquosa 
e em grande 
volume (até 3L 
de líquido), 
hipocalemia (K+ = 
hipopotassemia) 
e hipercalcemia, 
acloridria, 
letargia, cólicas. 
Relaxamento de 
músculos lisos 
Hiperglicemia, 
sintomas de DM, 
perda de peso, 
anemia, língua 
brilhante, lisa e 
hiperemiada, 
eritema 
necrológico 
migratório 
(eritema 
pruriginoso, 
vermelho-
amarronzado, 
nxcrólise 
superficial - virilha 
e nádegas)
DM, esteatorreia, 
colelitíase (tumor inibe 
a CCK), acloridria 
(tumor inibe secreção 
de gastrina)
*Menos sintomas 
quando no duodeno
Diarreia, 
hiperssecreção de 
HCl, úlcera 
séptica refratária 
(locais atípicos, 
podem perfurar = 
pneumoperitônio
, peritonite. Se 
tem hemorragia = 
hematêmese e 
melena)
TUMORES DE 
PÂNCREAS
Isabela Castilho Pellis - T6
DIAGNÓSTICO Dosagem de 
glicemia em jejum: 
hipoglicemia quando 
glicose < 40
US intraoperatória: 
massa 
hipoecogênica. 
Muitas alças na frente 
(não consegue ver no 
normal)
TC e RNMPeptídeo C: ajuda a 
diferenciar de 
aplicação de insulina 
exógena
- Aumentado: 
insulinoma
Dosagem de VIP 
sérico: > 60 
picomols
TC seguida de 
US endoscópico: 
localiza o tumor 
Clínica: diarreia 
secretória 
(diagnóstico 
diferencial com 
cólera, laxante). 
Diarreia ocorre 
mesmo em jejum
Dosagem de 
glucagon sérico: 
aumentado (> 
1000)
TC 
US endoscópica 
Dosagem de 
somatostatina sérica: 
aumentada (> 100)
*Quando 
diagnosticado, 
geralmente já tem 
metástase
Análise de pH: 
baixo (ácido)
Gastroinemia: 
gastrina elevada 
(> 1000)
TC: localização 
do tumor
Endoscopia: 
úlcera múltiplas, 
locais anômalos 
(ex.: jejuno)
*Diagnóstico 
diferencial com 
úlcera péptica por 
AINE e H.pylori —
> não melhora 
com IBP, não usa 
AINE
TRATAMENTO Cirúrgico: ressecção 
ou enucleação 
Clínico: 
medicamentos 
(Octreotida, 
Diazóxido), alteração 
da dieta
Cirúrgico: 
ressecção 
(quando for 
doença 
localizada) - 
pancreatectomia 
distal 
Clínico: 
medicamentos 
(Octreotida), 
hidratação, 
reposição de 
eletrólitos
Cirúrgico: 
ressecção 
Medicamentos: 
octreotida
Quimioterápico: 
doença 
metastática
Zinco: 
desaparecimento 
do eritema 
*Fazer nutrição 
parenteral 
(diminui ingesta 
de alimentos)
*Anticoagulação 
profilática (risco 
de TVP) = 
Heparina 
Cirúrgico: ressecção 
de metástases 
- Cirurgia de Whipple 
- Colecistectomia 
profilática 
Quimioterapia 
Clínico: Octreotida
Cirúrgico: 
duodenotomia 
Clínico: inibidor 
de bomba de 
prótons 
(supressão ácida)
Quimioterapia: 
doença 
metastática 
INSULINOMA VIPOMA GLUCAGONOMA SOMATOSTATINOMA GASTRINOMATUMORES DE 
PÂNCREAS
Isabela Castilho Pellis - T6