TABELA DOR ABDOMINAL

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DOR ABDOMINAL	DEFINICOES 
	Abdome agudo 	é um quadro de dor abdominal aguda, intensa e progressiva, que necessita de uma abordagem (clínica ou cirúrgica) de urgência
	Dor visceral	Dor mal definida, acompanhada de sintomas autonômicos (taquicardia, cefaleia, vômitos, tontura) . Dor do início do quadro, mais leve e inespecífica. Mal localizada, paciente espalma a mão sobre abdome. Sempre na linha medial do corpo. Causada por distensão do órgão.
	Dor parietal (somática)	Causada pela inflamação que alcança o peritônio parietal (ricamente inervado). Dor da progressão do quadro. Localizada, paciente aponta com o dedo. Apresenta defesa abdominal involuntária.
	Peritônio	Camada serosa que reveste a parede abdominal e vísceras (2 camadas = peritônio visceral e peritônio parietal)
	Dor referida	Dor longe do local primário da doença (mesma raiz nervosa). Ex. vesícula e dor no ombro direito. Coração e ombro esquerdo
	Intestino anterior	Dá origem a boca até 1ª porção do duodeno. Ex. Colecistite
	Intestino médio	Dá origem a 2ª porção do duodeno até 2/3 do transverso. Ex. Apendicite
	Intestino posterior	Da origem a 1/3 final do transverso até o ânus. Ex = Diverticulite no sigmoide
	Caracterização da dor	Inicio, Duração, Tipo, Intensidade, Localização, Irradiação, Migração, Sintomas associados, Fatores de melhora e piora
	Inspeção 	Cicatrizes (McBurney, Kocher, Lap Exploradora, Cesárea), formato (Globoso, ascítico, escavado), abaulamentos (massa, hérnia), retrações, circulação colateral, peristalse visível (ondas de Kussmaul
	Ausculta	1 min por quadrante, 5-30 RHA/min em cada quadrante 
Ex. Obstrução > Início = Peristalse de luta = RHA aumentado em timbre metálico > Final = RHA abolidos
	Palpação 	Palpar durante inspiração (dor, massas, aumento de vísceras). Iniciar longe da dor.
	Percussão	Dígito-percussão. Abdome deve ser timpânico, exceto pelo fígado=maciço. Sinal Macicez Móvel = ascite/ Sinal de Jobert = timpanismo pré-hepático = pneumoperitônio (perfuração víscer oca) / Sinal de Chilaiditi = alça intestinal sobrepondo o fígado.
	Sinais de peritonite	1- Dor a descompressão brusca em qualquer local do abdome
2- Defesa abdominal involuntária
	Exames Comp.	Lab = Hemograma, PCR, Função renal, TGO/TGP, canaliculares, bilirrubina, amilase , lipase, EAS
	Rotina do abdome agudo
	Raio X Tórax PA
Raio X Abdome AP ortostase e decúbito
Opcional = USG Abdome para vias viliares
 USG Pelve para anexos ginecológicos
 TC com contraste EV
	Abdome Agudo	Tipo de dor abdominal
	Inflamatório	Dor migratória = visceral (mal definida) para dor parietal (localizada). Peritonite tardia localizada
	Obstrutivo	Dor inicial em cólica (peristalse de luta) que evolui tardia para difusa (distensão de alças)
	Perfurativo	Dor súbita, intensa e difusa, associada a sinais precoces de Peritonite e Sepse
	Hemorrágico	Dor súbita, intensa e difusa, com sinais de Peritonite tardia, associada a sinais de choque hemorrágico
	Vascular	Dor aguda que paciente refere desproporcional ao exame físico (Fatores de risco + Hiperlactemia)
	1º Apendicite
2º Colecistite 
3º Pancreatite
4º Diverticulite	INFLAMATÓRIO - Apendicite	INFLAMATÓRIO - Diverticulite
	Epidemiologia	8% pop. Mundial
Mais comum = 20-40 anos
1º tipo de abdome agudo inflamatório mais comum	Diverticulose = 10% 80 anos
1-4% Diverticulite = pop. Mundial
Local mais comum = cólon esquerdo descendente e sigmoide (fezes + ressecadas)
	Etiologia	90% fecálitos
5% cálculo biliar migrado
5% Corpo estranho
Neoplasia	Diverticulose/Doença diverticular = presença saculações no cólon
Principal fator de risco constipação-> fezes endurecidas = pressão intraluminal gera protrusão da mucosa, principalmente em áreas de fragilidade da parede intestinal (locais de penetração arterial)
Diverticulite = inflamação dos divertículos (Principal causa = fecálitos)
	Fisiopatologia	Obstrução da luz do apêndice > Secreções acumuladas> Aumento da pressão intraluminal > Distensão > DOR VISCERAL EM MESOGÁSTRIO > Proliferação bacteriana > Inflamação transmural > Atinge peritônio parietal> DOR PARIETAL EM FID > Alterações vasculares > Isquemia > Hipóxia > Necrose > Favorece perfuração (15% de chance em idosos) 	Obstrução da luz do divertículo > Secreções acumuladas> Aumento da pressão intraluminal > Distensão > DOR VISCERAL EM HIPOGÁSTRIO > Proliferação bacteriana > Inflamação transmural > Atinge peritônio parietal> DOR PARIETAL EM FIE > Alterações vasculares > Isquemia > Hipóxia > Necrose > Favorece perfuração (15% de chance em idosos) 
Diferente do apêndice, divertículo é maior, fecálito pode sair, gerando uma inflamação intermitente
	Sintomas
Critérios Diagnóstico	4h Dor visceral em mesogástrio
4-12h náuseas anorexia (TNF = caquexina) febre 
12h-24h dor parietal localizada em FID
(Cronologia de Murphy)
Sinais: Psoas, Obturador, Rovsing, Blumberg no ponto de McBurney
SCORE ALVARADO >=8 PROVÁVEL (MÁXIMO = 10)
SINTOMAS: Migração dor (1), Anorexia (1), Náusea (1)
SINAIS: Dor palpação FID (2), Febre aferida (1), Sinais peritonite (1)
LAB: Leucocitose (2), desvio a esquerda (1)	Dor visceral em hipogástrio
náuseas anorexia (TNF = caquexina) febre 
Evolui com dor parietal localizada em FIE
Conhecido como “apendicite do idoso” do lado esquerdo
Diagnóstico por Tomografia com contraste (durante crise)
CLASSIFICACAO DE HINCHEY – complicações 
I = Abscesso pequeno 4cm (Tto: ATB + Punção)
III = peritonite purulenta difusa (Tto: ATB + cirurgia urgência = limpeza)
IV = peritonite fecal difusa (Tto: ATB + cirurgia urgência = colostomia)
OBS: contraindicados na fase aguda = Colonoscopia (deve ser feita após 8 semanas, confirma diverticulose, e exclui neoplasia) e enema opaco
	Complicações	Perfuração, Abscesso, Fístula, Choque Séptico	Sangramento (cólon direito), Perfuração, Abscesso, Fístula, Choque Séptico
	Conduta	Jejum, hidratação EV, Sintomáticos, ATB profilático E.Coli (Cetriaxona+Metronidazol), Cirurgia urgência (VLP = padrão ouro. Contraindicado apenas quando paciente está chocado)	Jejum/Dieta Leve, hidratação EV, Sintomáticos, ATB terapêutico ou profilático para E. Coli (Cetriaxona+Metronidazol), Cirurgia urgência Limpeza/Colostomia Hartmann (VLP, Lap Exploradora)
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		OBSTRUTIVO
	Epidemiologia	80% no intestino delgado
2º tipo de abome agudo mais comum
	Etiologia	Intestino delgado (alta)
- Mecânica (intra-luminal ou extrínseco)
60% Bridas / 30% Hérnias encarceirada / 20% Neoplasias (metastáticas_
- Funcional: Íleo pós-op, peritonite, íleo metabólico, megacólon
Intestino grosso (baixa)
44% Neoplasia (primária) / 30% Fecaloma / 5% Volvo de Sigmoide
	Fisiopatologia	Obstrução > acumulo de alimento e secreções > distensão das alças intestinais > edema da parede intestinal > isquemia > necrose e translocação de bactérias > perda da função absortiva > paciente não consegue se alimentar/hidratar associado a vômitos > choque hipovolêmico
	Sintomas
A baulamento inguinal/ventral (hérnias)
B lood– sangue nas fezes ou no vômito
C irurgias abdominais prévias (aderências)
D or em cólica ou difusa
E liminacao de fezes e flatos
F ebre
Critérios Diagnóstico	Parada de eliminação de fezes e flatos
Vômitos (Alta = volume maior e conteúdo gástrico/entérico, Baixa = volume menor e conteúdo fecaloide) + sinais de hipovolemia
Dor abdominal inicial em cólica (peristalse de luta) que evolui tardia para difusa (distensão de todas alças intestinais)
- Inspeção = Distensão abdominal, cicatrizes, hérnias, ondas de Kussmaul (incluir sempre região inguinal)
- Ausculta = Inicio Aumento de RHA com timbre metálico (peristalse de luta) e depois RHA diminuídos/ausentes.
- Percussão = Hipertimpanismo
- Palpação = massas abdominais, dor
- Toque retal obrigatório = tumor, fecaloma, sangue
- Lab = Alcalose metabólica (vômitos) hipocloremica (HCl) e hipocalemica (K na urina = compensação renal. Leucocitose se sofrimento de alça (isquemia)
- Exames Imagem (Rotina abdome agudo) = Empilhamento de moedas (obstrução delgado),Grao de café (Volvo de Sigmoide)
	Complicações	Isquemia mesentérica
Necrose > Perfuração > Sepse > Choque séptico
Choque hipovolêmico (vômitos)
	Conduta	80% cínico = dieta zero, sonda nasogástrica aberta para drenar, hidratação EV + correção distúrbios eletrolíticos, sonda vesical, ATB –profilaxia (Cef+Metro)
20% cirúrgico = Sem melhora em 72h, Obstrução completa Perfuração, Necrose
3
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		PERFURATIVO	Úlcera Péptica	Neoplasia gástrica	Neoplasia Colorretal	Corpo estranho
	Epidemiologia	3º tipo de abdome agudo mais comum
	Etiologia
AINES (Nimesulida, AAS, Ibuprofeno)
H. Pylori
Fatores de risco: tabagismo, álcool, estresse
Fisiopatologia
Quebra de mucosa + submucosa
Péptica = relacionada a acidez 
Sintomas
Critérios Diagnóstico
Diagnóstico endoscópico
EDA + Biópsia + Histopatológico
Conduta
- Antes de perfurar: Reduzir acidez (omeprazol) + tratar causa (AINES, H.Pylori)
- Perfuração = cirurgia de emergência
- Sangramento =Endoscópico (Clip), cirurgia dese refratário
- Obstrução Antral = clínico ou cirúrgico	Epidemiologia
70% acima dos 50 anos
Maior parte esporádica
Mais comum = Cardia e Antro
Etiologia
Fatores de risco: tabagismo, obesidade, anemia perniciosa, pólipos adenomatosos, gastrite atrófica, H. Pylori
Sintomas
Critérios Diagnóstico
Plenitude pós-prandial, perda de peso não intencional, anemia ferropriva
Diagnóstico endoscópico
EDA + Biópsia + Histopatológico
Classificação Bormann = macroscópica via EDA
Microscópica
“Cél. Em anel de sinete”
95% Adenocarcinoma
- Lauren tipo intestinal = esporádico, >50 anos
- Lauren tipo difuso = genético, em jovens, sexo F
Linfoma = causado H.Pylori
Conduta:
Tratamento cirúrgico + neoadjuvancia/ adjuvancia 	Epidemiologia
4ª causa de morte em homens, 3ª em mulheres
Rastreio > 45 anos
Etiologia
Fatores de risco: tabagismo, constipação crônica, historia familiar
Sintomas
Critérios Diagnóstico
Fadiga, cólicas, Tenesmo, perda de peso não intencional, , mudança hábitos intestinais
Sangue nas fezes (Melena = alto, Hematoquezia = baixo) 
Diagnóstico endoscópico
Colonoscopia + Biópsia + Histopatológico
Conduta:
Tratamento cirúrgico + neoadjuvancia/ adjuvancia 
	Etiologia
90% é eliminado
Fisiopatologia
TGI tem constrições fisiológicas onde ocorre impactação do corpo estranho
Complicações
Esôfago > mediastinite
Conduta:
Tratamento cirúrgico 
	Etiologia	Mais comum = Processos inflamatórios perfurados (Úlcera péptica, DII, Diverticulite), Infecciosos (Salmonella, CMV, TB intestinal), e Neoplasias
 
Menos comuns = Corpo estranho, Iatrogenias (Ex. Colono em paciente com diverticulite aguda)				
	Fisiopatologia	Vazamento de suco gástrico, fezes, secreções intestinais				
	Sintomas
Critérios Diagnóstico	Dor abdominal súbita, intensa e difusa
Peritonite intensa e precoce (≠ apendicite migra em 12h) com sinais de sepse precoce
Sinais associados ao processo inflamatório = náuseas, vômitos, anorexia
- Palpação = Abdome em tábua (defesa abdominal involuntária intensa e difusa) (≠ apendicite é localizado)
- Percussão = Sinal de Jobert (Pneumoperitônio por perfuração de víscera oca)
Exames imagem (Rotina de Abdome Agudo+TC+EDA)
RX Tórax PA = radiotransparência sub-diafragmática
RX Abdome = Sinal de Rigler (dupla parede intestinal) e Sinal de ligamento falciforme do fígado
+TC de abdome = pode sugerir etiologia
+Endoscopia = reservar para corpo estranho				
						Iatrogenia
						Etiologia
Perfuração em Colono por diverticulite aguda
Ulceração medicamentosa
Fisiopatologia
Perfuração causada por qualquer tratamento de saúde
Diagnóstico Exame de Imagem: TC ou RX
Conduta:
Tratamento cirúrgico
	Complicações	Sepse > Choque séptico				
	Conduta	100% cirurgia de emergência = rafia do orifício + lavagem de cavidade				
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		Hemorrágico	Gravidez Ectópica Rota
	Epidemiologia	4º tipo de abdome agudo mais comum	Epidemiologia
95% na tuba uterina
5% outros (ovário, cavidade abdominal, cicatriz cesárea)
Principal causa de morte materna no 1º semestre
Fisiopatologia
Saco gestacional se implanta fora da topografia correta > Tuba não se distende como útero> Criscimento embrionário >. Ruptura vascular
Sintomas
Critérios Diagnóstico
Beta-HCG quantitativo > 1500 UI +
USG transvaginal sem saco gestacional no útero, identificando em outro local
Conduta
- Conservador = 3 critérios (saco gestacional íntegro Irrita peritônio parietal > não há exteriorização do sangue
≠ Hemorragia digestiva (dentro do TGI, sangue não entra em contato com cavidade, depois é eliminado/exteriorizado. Não tem sinais de peritonite nem dor abdominal. Ambos tem sinais de hipovolemia)	
	Sintomas
Critérios Diagnóstico	Dor abdominal intensa
Sinais de peritonite tardia ~12h
Sinais de perda volêmica (hipetensao, taquicardia, pele pegajosa, extremidades frias)
Sinais de hemorragia (anemia, fadiga)
Devida a irritação do diafragma (nervo frênico):
Sinal de Kehr – dor referida em embro E
Sinal de Lafond – dor referia em ombro D
Exames de imagem: USG ou TC	Aneurisma de Aorta Abdominal Rota
			Etiologia
Dilatação maior que 50% diâmetro arterial
Fatores de risco: Idade > 50ª, tabagismo, HAS, Aterosclerose
Fisiopatologia
Artéria perde sua elasticidade > Não volta a forma original > Elastina é destruída > parede arterial perde espessura e fica mais frágil > Ruptura pode formar hematoma ou espalhar pela cavidade abdominal
Sintomas
Critérios Diagnóstico
Antes de romper = assintomático/ oligossintomático (Lombalgia, dor abdominal pulsante)
Exames: TC ou USG
Conduta
- Sem ruptura = Proced. endovascular com prótese vascular + AAS, controle fatores de risco
- Com ruptura = Cirurgia laparotomica: Rafia orifício com a prótese + AAS, controle fatores de risco
	Complicações	Hemorragia grave
Choque hemorrágico	
	Conduta	Em caso de roto = Tratamento cirúrgico	
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		Vascular / Isquêmico
	Epidemiologia	3º tipo de abdome agudo mais comum
75% = Mais comum na Artéria mesentérica superior (50% êmbolo, 25% trombo)
5% Veia mesentérica superior (trombo)
20% Isquemia não oclusiva (Vasoespasmo)
Raro = Artéria mesentérica inferior (+Arco de Riolan AMSup>AMInf)
	Etiologia	Oclusão arterial (êmbolo ou trombo) =OBS: embolo é mais agudo
Oclusão venosa (trombo)
Vasoespasmo arterial (constricao vigorosa)
Fatores de risco: HAS, Tabagismo, DVP, Cardiopatia, Ateroesclerose, Uso de ACO
	Fisiopatologia	Isquemia mesentérica
- Oclusão = Obstrução dos vasos que irrigam o intestino > isquemia (quando acomete maiores ramos, pois nos menores, há circulação colateral) > hipóxia > Dor resulta de um fornecimento inadequado O2 - Vasoespasmo = vasoconctricao (hipovolemia ou drogas vasoativas) > tentativa de preservar coração e cérebro
- 2 zonas de isquemia do cólon = zona de Sudeck (transição reto-sigmoide), zona de Griffins (ângulo esplênico) = em colectomia, não anastomosar nessa área, pois tembaixa irragacao e portanto risco de necrose
2 Causas de Lesão intestinal (sofrimento tecidual)
- Hipoperfusao com hipóxia (redução de >50% do fluxo)
- Reperfusão = quando aumenta perfusão novamente, estresse oxidativo
	Sintomas
Critérios Diagnóstico	Difícil diagnóstico
Dor abdominal aguda, extremamente intensa, desproporcional ao exame físico (=pode estar normal).
Primeira reação 1ª hipóxia é o peristaltismo. Com progressão da isquemia, diminui energia, peristalse e RHA
Se tiver dor abdominal + fatores de risco = investigar isquemia mesentérica
Gasometria: Hiperlactemia (metabolismo anaeróbio)
Lab: leucocitose
Exame de imagem: Angiografia (padrão ouro = radioscopia = RX em tempo real com contraste) ou Angiotomografia (comum na prática)
	Complicações	Necrose > Perfuração > Choque séptico
	Conduta	Clínico = Anticoagulante, Sintomáticos, Antibiótico-profilaxia, reposição hidroeletrolítica + tratamento específico:
- Vasoespasmo = Vasodilatação intra-arterial,durante Angiografia (=diagnóstico e terapêutico)
- Arterial Embolo = Embolectomia
- Arterial Trombo = Angioplastia (Stent) ou revascularização (shunt) 
- Venosa Trombo = Trombolíticos
Cirúrgico = se perfuração ou se infarto/necrose
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		Diarreia	Exames do Fígado	Icterícia
	Epidemiologia	• 2ª causa de morte em reaproveitada pelo organismo
• heme -> ferro + protoporfirina 
• Ferro -> volta para medula para eritropoese
• Protoporfirina > biliverdina -> bilirrubina não conjugada (indireta, insolúvel) +liga-se à albumina
2. FÍGADO CONJUGA A BILIRRUBINA
• Conjugação via Glucuroniltransferase*
• Excreção canalículos biliares -> Primeira fase a ser alterada, lesões hepatocelulares aumento = DIRETA!
3. INTESTINO ELIMINA BILIRRUBINA NA BILE
• A bilirrubina conjugada excretada com a bile chega ao intestino delgado, segue até o íleo terminal e cólon. > bilirrubina em urobilinogênio. -> estercobilina nas fezes e urobilina na urina).
	Etiologia	• Infecciosas = patógeno causa
• Não Infecciosas = sem patógeno (celíaco, intolerância a lactose)		
	Fisiopatologia	• Transmissão: via fecal-oral (água e alimentos contaminados).	MARCADORES DE INJÚRA HEPATOCELULAR
TGP (ALT)
• fica no citosol do hepatócito, parênquima hepático
• mais específica
Lesão por vírus/gordura= TGP 2x > TGO
TGO (AST) 
• mitocondrial e citosol do hepatócito 
• Menos específico
• Primeiro que inicia o aumento
• pode estar localizada em outros tecidos = fígado, músculo, rins, cérebro, pâncreas, pulmões
 TGO alterado? TGP confirmar que é fígado!!!
Lesão por bebida = TGO 3x > TGP
Valores > 500 Obstrução, hepatite viral
Valores > 1000 Hepatite autoimune, trauma, drogas
Células estreladas > injúria cronica e persistente > liberam TGO/TGP > remodelamento, fibrose, cirrose	
	Classificação	• *Agudos* = autolimitada até 30d
• Alta - delgado = ⬇️Freq⬆️Qtde 
sem dor, sem tenesmo, com restos alimento
• Baixa – cólon ⬆️Freq⬇️Qtde
podendo haver tenesmo, dor, sangue, muco
Diarreia secretora = ñ melhora em jejum
Diarreia Osmótica = melhora jejum (alimentar)
Diarreia inflamatória = componente infeccioso		
	Sintomas
	• Frequência = aumento do numero de evacuações > 3x ao dia
• Consistência = fezes liquidas/pastosas
• Quantidade = 200g/dia		AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA
Hemólise (Falciforme, AHAI), Medicamentosa, Jejum prolongado, Imaturidade (RN), Síndrome de Gilbert (falha na Glucuroniltransferase)
	Complicações	Idade>70, Imunossuprimido, Uso recente ATB, Febre > 38,5ºC, +6 evac/dia, Sangue		AUMENTO SÍNDROME ICTÉRICA-FEBRIL
Malária, Leptospirose, Hepatite Viral, Febre Amarela
	Conduta	Anamneses +. Exames lab (Hg, Eletrolitos, PSOF, Calprotectina, EPF -> Dieta, Hidratação , Eletrólitos, Probióticos + ATB opcional (Cipro/Levo ou Vancomicina oral para Colite Pseudomembran.)	MARCADORES DE COLESTASE (FA E GAMA GT)
FOSFATASE ALCALINA
• Isoformas: hepática e óssea.
• Elevação fisiológica: gravidez, estirão
• Patológica: doenças ósseas, colestase hepática.
• > 6 meses -> investigar: colangite biliar primária
GAMA-GT
• Sempre pedir junto com GGT para confirmar origem hepática.	AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA
Lesão hepatocelular ou Colestase = (Hepatite aguda), Doença de Wilson, Cirrose biliar, Coledocolitíase 
	OBS	PATÓGENOS
Clostridium difficile = Colite Pseudomembran.
“Esporos” = HIV
E.Coli enterotóxica = Diarreia Viajante
E.Coli O157H57 = Sínd. Hemolítica-Urêmica
Campylobacter = Guillan Barre		DISTÚRBIOS METABÓLICOS GENÉTICOS
INDIRETA: Síndrome de Crigler-Najjar, **Síndrome Gilbert (Def. parcial GUT, benigna, icterícia isolada)**, Anemias autoimunes
DIRETA: Síndrome Dublin-Johnson, Doença Wilson
TGO = 35
TGP = 25
GGT = 50
FA = 44-300
TGO = 0,8
TGP = 0,2
8
	Agudas	Hepatite A	Hepatite E
	Epidemiologia	Surtos epidêmicos
Transmissao fecal-oral (alimentos, agua contaminada)	Surtos epidêmicos
Transmissao fecal-oral (alimentos, agua contaminada)
	Etiologia	Vírus HAV = Fita única de RNA	Vírus HEV = Fita única de RNA
	Fisiopatologia		
	Classificação	Agudos = autolimitadas até colúria > icterícia > convalescência 
1% Forma fulminante (BT >30, TGO/TGO >1000 com queda abrupta = necrose)
Forma Prolongada = máximo 5 meses
Forma Colestática = predomínio FA e GGT, confunde com doença colestática	70% Forma Assintomática ou Oligossintomática (sintomas leves, porém transmite) = sintomas inespecíficos > colúria > icterícia > convalescência 
3% Forma fulminante população geral
20% Forma fulminante Gestantes
	Exames Lab	TGO/TGP x10 
Bilirrubinas infecção aguda/recente ( contato prévio > 6 meses ou vacina (não tem como diferenciar).
•Anti-HAV total (–) -> Ausência contato / imunidade. Susceptível e indicar vacina	• Anti-HEV IgM -> fase aguda ( contato prévio (não existe vacina, IgG + = teve doença!!).
•Anti-HAV total (–) -> Ausência contato / imunidade. Susceptível.
	Tratamento	•Não existe antiviral específico.
•Suporte clínico = repouso relativo, medidas higiênico-dietéticas, evitar álcool e hepatotóxicos por 6 meses.
•Fulminante = transplante hepático (fila SUS nacional).	•Não existe antiviral específico.
•Suporte clínico = repouso relativo, medidas higiênico-dietéticas, evitar álcool e hepatotóxicos por 6 meses.
•Fulminante = transplante hepático (fila SUS nacional).
	OBS	Temos vacina HepA SUS (15meses)	Não tem vacina no Brasil
Toda vez que der negativo para Hepatite A = pensar na Hepatite E!
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		Hepatite B	Hepatite C
	Epidemiologia	Transmissão = sexual IST, vertical, Horizontal (Alicates, giletes)	Transmissão = parenteral (seringas, esterilização)
	Etiologia	Vírus HBV = Fita dupla de DNA
Sobrevive 7 dias em ambiente externo	Vírus HCV = Fita simples de RNA
6 Genótipos = imunidade soroespecífica
	Fisiopatologia	Crônica = > 6 meses	
	Classificação	Hepatite B aguda = câncer
•sintomático = câncer de fígado (direto) - somente essa HepB causa isso!!!	Hepatite C aguda = 6 meses	Só existe a Anti-HCV = atual/prévia = permanece positivo para sempre
Por isso preciso sempre fazer carga viral HCV-RNA
DEFINIÇÃO CRÔNICO = Anti-HCV + e HCV-RNA + por > 6 meses
	Tratamento	Critérios: Carga viral HBV-DNA >2.000 e TGP > 1,5x VR
Tenofovir = 1ª linha
Entecavir
Afa-peg-interferon	Critérios: TODOS os pacientes Diagnóstico
95% de chance de cura
Lembrando que quando cura, é somente 1 genótipo
Cuidado para reinfecção com os outros 5 genótipos
	OBS	Vacina SUS - BcG	Não tem vacina
10
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