Monitoramento Hemodinâmico em Pacientes Graves

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Nefrologia Intensiva
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Introdução
O principal objetivo do monitoramento hemodinâmico em pacientes graves é a detecção precoce de hipoperfusão tecidual.1
Quando se pensa em choque, tem-se em mente a presença de hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual e disfunção de órgãos.
Entretanto, ao compreender melhor a fisiopatologia dos estados de choque, percebe-se que é possível conceituá-los como um
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio tecidual, sem haver necessariamente queda da pressão arterial sistêmica.2-4
Esse conceito é extremamente importante, pois a avaliação e o tratamento dos pacientes em choque com base nos
parâmetros clássicos de hemodinâmica, como a pressão arterial média (PAM), a pressão venosa central (PVC), a pressão de
oclusão da artéria pulmonar (POAP), o índice cardíaco e a diurese, mostraram-se pouco eficazes em identificar hipoperfusão
tecidual e metabolismo anaeróbio em pacientes críticos nos estudos mais recentes.5 Tais parâmetros são medidas grosseiras do
desempenho hemodinâmico e não possibilitam uma avaliação precoce, além de indicarem a necessidade de perfusão tissular,
pois, mesmo com sua adequação, pode haver hipoxia oculta. A disfunção orgânica e a falência de múltiplos órgãos ocorrem
frequentemente em pacientes graves, mesmo após a aparente restauração da estabilidade macro-hemodinâmica.1,5
No choque, a oferta inadequada e/ou insuficiente de fluxo sanguíneo aos tecidos resulta em hipoxia tecidual em graus
variáveis. O principal objetivo das manobras de reanimação precoce e guiadas por metas utilizadas no ambiente de terapia
intensiva é evitar o desenvolvimento de disfunção de órgãos e sistemas.2-4,6 Independentemente da etiologia do choque, as
medidas de reanimação na fase inicial do tratamento incluem expansão volêmica, administração de vasopressores e inotrópicos
e correção do fator desencadeante do choque, como controle de um foco infeccioso e administração de antibióticos no choque
séptico e terapia de reperfusão química ou mecânica no infarto agudo do miocárdio.
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Diversos mecanismos fisiopatológicos têm sido associados à perpetuação da disfunção e à progressão para falência de
múltiplos órgãos e sistemas, estando o principal enfoque atualmente na microcirculação.7-10 Mudanças na microcirculação nos
estados de choque incluem a formação de microtrombos, alteração na reologia dos elementos figurados do sangue, adesão de
leucócitos ao endotélio, disfunção endotelial primária e edema intersticial.
Microcirculação como sistema funcional
O perfeito funcionamento da microcirculação é crucial para que haja oxigenação tecidual adequada. Sua principal função é
transportar oxigênio e nutrientes para as células, garantindo, assim, a manutenção de suas funções. É na microcirculação que o
oxigênio é liberado para ser utilizado pelos tecidos, nos quais ocorrem a eliminação do CO2 e a oferta de nutrientes para as
células, além de inúmeras interações dos sistemas endócrinos, imunológicos e demais responsáveis pela manutenção da
homeostasia do organismo.8,9,11
Vasos com diâmetro inferior a 20 μm são, por definição, considerados “microvasculares”. Os capilares propriamente ditos
são vasos com menos de 8 a 10 μm, nos quais a passagem de uma hemácia depende de suas capacidades reológicas de
deformidade; em geral, uma única célula endotelial recobre todo o seu diâmetro interno. A interação de hemácias, glóbulos
brancos e plaquetas com as células endoteliais nesses vasos é a maior possível, uma vez que a área de contato entre eles é quase
total.
A microcirculação apresenta características fisiológicas específicas, como gradiente longitudinal de oxigênio no leito
vascular, níveis menores de hematócrito e heterogeneidade da oferta de oxigênio, o que a deixa especialmente vulnerável à
hipoxia. A disfunção da microcirculação, como acontece no choque séptico e em diversos outros estados de choque, contribui
para a hipoxia celular mesmo quando os parâmetros de oferta de oxigênio medidos na macrocirculação parecem adequados.
As células endoteliais têm papel fundamental na regulação do fluxo sanguíneo microcirculatório e no recrutamento de
capilares. Os principais mecanismos regulatórios envolvidos podem ser divididos em três subgrupos: mecanismo miogênico
(sensibilidade ao estiramento e ao estresse na parede dos vasos); mecanismo metabólico (relacionado com variações nas
concentrações locais de O2, CO2, lactato e íons H+); e mecanismo neuro-humoral (sistema de controle baseado em interações
autócrinas e parácrinas entre os principais tipos celulares que compõem a microcirculação).8,11 Uma das principais substâncias
envolvidas nesse mecanismo de controle é o óxido nítrico (NO). Em virtude da expressão heterogênea da enzima óxido nítrico
sintase induzível, o NO encontra-se gravemente comprometido nos estados de sepse, resultando em shunts patológicos do fluxo
sanguíneo.8,11
As células endoteliais no choque séptico perdem suas propriedades autorregulatórias. Virtualmente, todos os mecanismos
envolvidos na regulação do fluxo sanguíneo tissular estão gravemente comprometidos. Há alterações nas principais vias de
sinalização intracelulares e extracelulares, perda da comunicação eletrofisiológica intercelular e perda do controle das células
musculares lisas. Como resultado, instala-se a disfunção microcirculatória, caracterizada por alterações heterogêneas do fluxo
sanguíneo microvascular, com vasos apresentando perfusão normal, hiperperfusão, hipoperfusão ou ausência total de fluxo
sanguíneo, responsáveis diretos pela fisiopatologia da sepse e da disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.8,11
Transporte de oxigênio e fluxo sanguíneo
O principal objetivo do sistema cardiorrespiratório é garantir oferta de oxigênio (DO2) adequada aos tecidos. Em condições
normais, esse processo é controlado pela taxa metabólica celular, sendo denominado oferta direcionada pela demanda.7,12 Desse
modo, onde houver gasto energético e aumento da necessidade de substratos, ocorrerá, paralelamente, aumento do fluxo
sanguíneo e da taxa de extração de oxigênio (TEO2) local. Assim, em condições em que há redução da oferta de oxigênio
(DO2), o organismo é capaz de aumentar a TEO2 na tentativa de evitar o prejuízo no consumo de oxigênio (VO2).7,12 Entretanto,
em condições patológicas, como nos estados de choque, o sistema cardiorrespiratório pode se tornar incapaz de satisfazer a
demanda metabólica dos tecidos. Nesses casos, devem-se tentar manipular e corrigir as variáveis hemodinâmicas, visando a
adequar às variáveis de oxigenação.7,12
Monitoramento da hemodinâmica global
Pressão arterial média
A mensuração da pressão arterial para acessar o estado circulatório e determinar alvos de pressão arterial para o tratamento do
choque é uma prática universal. Entretanto, não existe um valor de pressão arterial aceito universalmente para servir como alvo
a ser alcançado durante a reanimação nos diferentes estados de choque.13 Acredita-se que a pressão arterial ideal a ser alcançada
dependa não somente do tipo de choque, mas também das características individuais de cada paciente.
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As recomendações atuais para tratamento da sepse grave e do choque séptico preconizam a manutenção da PAM superior ou
igual a 65 mmHg.14 Todavia, essa recomendação é baseada em estudos não randomizados de qualidade metodológica
questionável.14
Mais difícil ainda é estabelecer um nível ideal de pressão arterial a ser alcançado em pacientes com choque hemorrágico e
hipovolêmico.Diversos estudos experimentais com animais demonstraram aumento do sangramento com a restauração dos
níveis pressóricos habituais do paciente antes do tratamento cirúrgico da lesão sangrante. Com base nos estudos disponíveis,
concluiu-se que o alvo de PAM a ser alcançado permanece incerto e que tanto a hipotensão quanto a hipertensão induzida por
vasopressores devem ser evitadas.15
Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é dependente da pré-carga, da pós-carga e da contratilidade cardíaca, sendo a variável circulatória mais
importante, uma vez que é o maior contribuinte para a oferta de oxigênio aos tecidos. O padrão-ouro para monitoramento do DC
é o cateter de artéria pulmonar, embora novos métodos menos invasivos estejam atualmente disponíveis.16
A pré-carga é determinada basicamente pelo retorno venoso. De acordo com a teoria de Frank-Starling, quanto maior o
retorno venoso, maior a distensão das fibras miocárdicas e, portanto, maior a força de contração cardíaca. Já a pós-carga
relaciona-se com fatores que determinam a velocidade de encurtamento das fibras ventriculares durante a sístole. Em termos
clínicos, esses fatores são aqueles que contribuem para a impedância oferecida ao fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo,
incluindo viscosidade sanguínea, complacência ventricular, distensibilidade dos grandes vasos e, sobretudo, tônus arteriolar
(resistência vascular sistêmica).16
Conteúdo arterial de oxigênio
O conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) é dependente do oxigênio ligado à hemoglobina e dissolvido no plasma:7,12
CaO2 = (Hb × SatO2 × 1,34) + (0,0031 × PaO2)
Em que:
PaO2: pressão parcial arterial de oxigênio
1,34: quantidade de moles de O2 que 1,0 g de Hb completamente saturada é capaz de carrear
0,0031: coeficiente de solubilidade do O2 no plasma.
Oferta, consumo e taxa de extração do oxigênio (TeO2)
A oferta de oxigênio (DO2) é definida como a quantidade de oxigênio que efetivamente é entregue aos tecidos e como produto
do DC pelo conteúdo arterial de oxigênio (DO2 = DC × CaO2).7,12 O consumo de oxigênio (VO2) é a variável que melhor reflete
a demanda metabólica global, sendo determinado pelo produto do DC pela diferença arteriovenosa do conteúdo de oxigênio
(VO2 = C(a-v)O2 × DC). Em condições normais, o consumo de oxigênio não é dependente da oferta; porém, à medida que se
diminui a DO2, o VO2 é mantido à custa de aumento da taxa de extração de oxigênio (TEO2), TeO2= VO2/DO2. Quando a oferta
cai a um nível crítico (DO2 crítico), mesmo com o aumento da TeO2, o VO2 começa a diminuir e há início do metabolismo
anaeróbio com o surgimento de acidose láctica (Figura 1.1).7,12 Em condições patológicas, o mecanismo TeO2 encontra-se
danificado. O VO2 torna-se dependente da DO2 – à medida que se aumenta a DO2, o VO2 aumenta também.
Figura 1.1 Relação entre oferta e consumo de oxigênio em pessoas sadias e em pacientes críticos. DO2: oferta de oxigênio
aos tecidos; VO2: consumo de oxigênio; TEO2: taxa de extração de O2 (TeO2 = VO2/DO2); SvO2: saturação venosa mista de
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oxigênio.
Avaliação laboratorial global da micro-hemodinâmica
Saturação venosa mista e central de oxigênio
A saturação venosa mista (SvO2), coletada na artéria pulmonar, expressa de modo indireto o consumo de oxigênio pelos tecidos
de todo o corpo. Em situações adequadas entre oferta e consumo de oxigênio, a SvO2 está em torno de 65 a 75%. Estudos
recentes sugerem que a análise da saturação venosa obtida a partir da veia cava superior, denominada saturação venosa central
(SvcO2), pode substituir a análise da SvO2, tornando-se uma alternativa atraente em ambientes fora da terapia intensiva.17 A
saturação venosa de oxigênio pode ser obtida por meio da análise seriada de gasometrias venosas ou de modo contínuo, com a
utilização de cateteres com reflexão de infravermelho.
Embora os valores de SvcO2 e SvO2 sejam muito próximos, não são idênticos.18-20 A SvcO2 representa a saturação de
oxigênio do sangue venoso que retorna da parte superior do corpo (cabeça e membros superiores), excluindo todos os órgãos
abdominais e membros inferiores, cuja drenagem venosa se dá pela veia cava inferior. Em condições normais de fisiologia, a
SvcO2 é ligeiramente inferior à SvO2. Em situações de hipoperfusão tecidual, nas quais ocorre aumento da taxa de extração de
oxigênio nos órgãos abdominais, como no choque séptico, a SvcO2 é 3 a 5% superior à SvO2.17 Nessas situações, a SvcO2 sofre
alterações em paralelo com a SvO2 em aproximadamente 90% das vezes.21
Até que novos estudos estejam disponíveis, valores de SvcO2 entre 70 e 75% e de SvO2 de 65% parecem ser metas
razoáveis a serem alcançadas nas fases iniciais de reanimação dos estados de choque.
Lactato
A dosagem dos níveis séricos de lactato é um dos melhores indicadores disponíveis para avaliar o metabolismo celular em
pacientes graves. O lactato arterial é um preditor prognóstico mais acurado do que as variáveis derivadas da oxigenação
tecidual, como a oferta e o consumo de oxigênio.22-24 Dessa forma, a correta interpretação dos níveis séricos do lactato nos
pacientes graves pode elucidar os mecanismos fisiopatológicos que produziram sua elevação.
O lactato é o produto final da glicólise anaeróbia, produzido em uma taxa de 1 mmol/kg/hora de acordo com a seguinte
equação: Glicose + 2 ATP + 2 H2PO4 ⇒ 2 Lactato + 2 ADP + 2 H2O (Figura 1.2). Essa reação produz lactato, um íon com carga
negativa, e não o ácido láctico. Os íons hidrogênios necessários para converter lactato em ácido láctico devem ser produzidos
pela hidrólise do ATP. Dessa forma, produção de lactato não é sinônimo de produção de ácido láctico. Do ponto de vista
fisiopatológico, a hipoxia tecidual aumenta os níveis séricos de lactato por elevar a glicólise anaeróbia com o objetivo de manter
a produção energética celular a mais próxima do normal.22
Figura 1.2 Metabolismo da glicose em condições aeróbicas (com produção de acetil-CoA) e anaeróbicas (com produção de
lactato). NAD: nicotinamida adenina dinucleotídio; O2: oxigênio. Em ambos os casos, a glicólise gasta NAD+ e produz
NADH. Como a quantidade de NADH na célula é limitada, este deve ser regenerado a NAD+. Para tanto, na respiração
aeróbica, o oxigênio recebe seus elétrons e, na anaeróbica, o lactato.
Outras situações podem elevar os níveis de lactato, porém, independentemente do mecanismo preponderante da
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hiperlactatemia (hipoxia tecidual, inibição da piruvato desidrogenase e diminuição da depuração hepática), esta sinaliza
atividade patológica, servindo como um guia de resolução do processo, principalmente nas fases iniciais.
Vale destacar que o valor isolado do lactato sérico é de pouca utilidade. Na verdade, a evolução dessa variável ao longo do
tempo tem maior utilidade clínica. Nguyen et al.25 demonstraram, por meio de um estudo prospectivo observacional com 111
pacientes portadores de sepse grave e choque séptico, que, para cada 10% de aumento da taxa de clareamento de lactato
[clearance de lactato = (lactato na admissão hora zero – lactato após 6 h)/lactato na admissão hora zero], houve redução de
aproximadamente 11% da chance de morrer por choque séptico.25 Nesse mesmo estudo, uma taxa de clareamento menor que
10% em 6 h apresentou máximas sensibilidade (45%), especificidade (84%) e acurácia (68%) em predizer mortalidade
hospitalar. Todavia, os níveis séricos de lactato não podem nem devem substituir a avaliação clínica completa, assim como o
tratamento não deve ser guiado unicamente pelos seus valores. A combinação dessa mensuração com outras (p. ex., diferença
venoarterial de dióxido de carbono) pode ser mais informativa.
Diferença venoarterialde CO2
A diferença venoarterial de dióxido de carbono (ΔPCO2) é a diferença entre a pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) no
sangue venoso, coletada na artéria pulmonar (PvCO2), e a arterial (PaCO2):26
ΔPCO2 = PvCO2 – PaCO2 (normal de 2 a 5 mmHg)
A ΔPCO2 deve ser utilizada no contexto da avaliação da perfusão tecidual como um marcador de adequação do DC às
necessidades metabólicas do organismo, sendo inversamente proporcional ao DC (Figura 1.3). Uma das mais importantes
características da ΔPCO2 é sua precocidade em se alterar; ela se altera muito antes da pressão arterial, da frequência cardíaca e
do lactato, sugerindo que o DC não está sendo suficiente para suprir as necessidades metabólicas globais. Entretanto, a análise
isolada desses marcadores derivados do CO2, ou até mesmo das alterações dos níveis séricos do lactato, é incapaz, em muitos
casos, de determinar o início do metabolismo anaeróbio em pacientes graves.
Figura 1.3 Relação entre o DC e o gradiente venoarterial de CO2 (ΔPCO2). Nota-se que, por causa da relação curvilínea
entre ΔPCO2 e DC, em situações de choque hiperdinâmico, há maiores incrementos no DC (p. ex., de 8 ℓ/min para 10 ℓ/min,
não resultará em mudanças significativas na ΔPCO2).
Excesso de bases
Quando ocorre um desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, instala-se, paralelamente, o desenvolvimento de
metabolismo anaeróbio e acidose lática. A intensidade dessa acidose pode ser estimada por meio do excesso de bases (BE),
obtido a partir de uma gasometria arterial.27
O BE tem se mostrado superior ao valor do pH para avaliação da reversão da acidose metabólica e na predição de
complicações secundárias à acidose. Além disso, existe uma íntima relação entre BE, hipovolemia e mortalidade em pacientes
em estado de choque.27
Monitoramento regional da micro-hemodinâmica
Capnometria tecidual
A distribuição do fluxo sanguíneo nos estados de choque não é uniforme, bem como não o é sua redistribuição durante o
período de reanimação. O território esplâncnico apresenta um sistema de irrigação altamente sensível a condições de hipofluxo
e hipoxia. A hipoperfusão da mucosa esplâncnica ocorre precocemente durante estados de choque e sua restauração é posterior
à de outros órgãos.28-30
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Com o advento da tonometria gástrica e seu melhor entendimento fisiológico e fisiopatológico (produção e depuração do
CO2 tecidual e sua relação com fluxo), pode-se verificar, à beira do leito, o comportamento do fluxo da mucosa gástrica,
trazendo a conceituação de distribuição do fluxo sanguíneo inter e intraórgãos.29,30
A tonometria gástrica possibilita a mensuração da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) da mucosa gástrica, que
tem íntima relação com o fluxo e a hipoxia tecidual. O CO2 tecidual só aumenta de forma patológica quando não há relação
linear entre produção e fluxo. Dessa forma, qualquer queda da perfusão tecidual nesse território seria sinalizado por um
aumento do CO2 tecidual.
A capnometria sublingual, por ser metodologicamente mais simples que a tonometria gástrica, tem sido avaliada em alguns
estudos, apresentando bons resultados.30
Análise direta da microcirculação
Com o desenvolvimento da técnica de espectro de polarização ortogonal (OPS, orthogonal polarization spectral) e seu
derivado, o sidestream dark field (SDF), tornou-se possível visualizar, à beira do leito, a microcirculação em mucosa de
pacientes críticos (Figura 1.4).31
Nessa técnica, a luz verde polarizada é emitida por uma fonte, refletida pelos tecidos e coletada pelas lentes objetivas. Um
filtro de polarização elimina a luz refletida na parte superficial da mucosa em estudo e mantém a luz que foi despolarizada em
níveis mais profundos. O comprimento de onda utilizado é ideal para a visualização da hemoglobina, ou seja, das hemácias.
Imagens de alto contraste da microcirculação são formadas em estruturas de absorção perto da superfície iluminadas pela luz
despolarizada refletida por áreas mais profundas. A imagem das hemácias é vista em preto e as demais estruturas, como as
paredes dos vasos e leucócitos, são observadas como imagem negativa.
Figura 1.4 Imagem da microcirculação em mucosa oral de um paciente crítico, obtida pela técnica de OPS.
O método SDF usa os mesmos princípios do OPS, mas sem a luz polarizada. Diodos emissores de luz ficam isolados do
centro de captação da imagem e fornecem uma iluminação indireta do tipo “campo escuro”. As imagens formadas são mais
nítidas e o estudo de adesão leucocitária pode ser tentado.
Além do diagnóstico de alteração de perfusão, o OPS pode ser utilizado para acompanhar a efetividade de terapias para a
sepse grave e choque séptico com reanimação volêmica.32 Entretanto, sua realização à beira do leito é complexa e exige
treinamento especializado, o que faz com que a técnica seja restrita basicamente à realização de estudos experimentais e
clínicos.
Considerações finais
A avaliação da perfusão tecidual é uma etapa fundamental e bastante complexa da avaliação dos pacientes graves. Por esse
motivo, é necessário ter profundo conhecimento da fisiopatologia dos diferentes estados de choque e realizar uma avaliação
integrada de macro e micro-hemodinâmica para que se obtenham bons resultados. Essa avaliação conjunta possibilita a detecção
precoce da perfusão tecidual inadequada (hipoxia tecidual) e a instituição de intervenções precoces de reanimação e tratamento,
evitando-se, assim, a instalação da disfunção de múltiplos órgãos e sistemas com consequente redução da morbidade e
mortalidade associadas aos estados de choque.
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14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Referências bibliográficas
Loiacono LA, Shapiro DS. Detection of hypoxia at the cellular level. Crit Care Clin. 2010;26(2):409-21.
Trzeciak S, Rivers EP. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepse. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S20-
S26.
Pinsky MR. Hemodynamic monitoring over the past 10 years. Crit Care. 2006;10(1):117.
4. Pinsky MR. Hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Clin Chest Med. 2003; 24(4): 549-60.
Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):57-66, vii.
Correa TD, Vuda M, Blaser AR, Takala J, Djafarzadeh S, Dunser MW, et al. Effect of treatment delay on disease severity and need for
resuscitation in porcine fecal peritonitis. Crit Care Med. 2012;40(10):2841-9.
Huang YC. Monitoring oxygen delivery in the critically ill. Chest. 2005;128(5 Suppl 2):554S-60S.
Ince C. The microcirculation is the motor of sepse. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S13-S19.
Vincent JL, De Backer D. Microvascular dysfunction as a cause of organ dysfunction in severe sepse. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S9-12.
De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, Sakr Y, Vincent JL. Microvascular alterations in patients with acute severe heart failure and
cardiogenic shock. Am Heart J. 2004;147(1):91-9.
Ellis CG, Jagger J, Sharpe M. The microcirculation as a functional system. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S3-S8.
Vincent JL, De Backer D. Oxygen transport: the oxygen delivery controversy. Intensive Care Med. 2004;30(11):1990-6.
Takala J. Should we target blood pressure in sepse? Crit Care Med. 2010;38(10 Suppl):S613-S619.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Surviving sepse campaign: international guidelines for
management of severe sepse and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
Correa TD, Vuda M,Takala J, Djafarzadeh S, Silva E, Jakob SM. Increasing mean arterial blood pressure in sepse: effects on fluid
balance, vasopressor load and renal function. Crit Care. 2013;17(1):R21.
Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008;12(4):174.
Reinhart K, Bloos F. The value of venous oximetry. Curr Opin Crit Care. 2005;11(3):259-63.
van Beest PA, van IJ, Boerma EC, Holman ND, Groen H, Koopmans M, et al. No agreement of mixed venous and central venous
saturation in sepse, independent of sepse origin. Crit Care. 2010;14(6):R219.
Turnaoglu S, Tugrul M, Camci E, Cakar N, Akinci O, Ergin P. Clinical applicability of the substitution of mixed venous oxygen
saturation with central venous oxygen saturation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2001;15(5):574-9.
Scheinman MM, Brown MA, Rapaport E. Critical assessment of use of central venous oxygen saturation as a mirror of mixed venous
oxygen in severely ill cardiac patients. Circulation. 1969;40(2):165-72.
Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, Bredle DL. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the
critically ill. Intensive Care Med. 2004;30(8):1572-8.
De Backer D. Lactic acidosis. Intensive Care Med. 2003;29(5):699-702.
Valenza F, Aletti G, Fossali T, Chevallard G, Sacconi F, Irace M, et al. Lactate as a marker of energy failure in critically ill patients:
hypothesis. Crit Care. 2005;9(6):588-93.
Otero RM, Nguyen HB, Huang DT, Gaieski DF, Goyal M, Gunnerson KJ, et al. Early goal-directed therapy in severe sepse and septic
shock revisited: concepts, controversies, and contemporary findings. Chest. 2006;130(5):1579-95.
Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et al. Early lactate clearance is associated with improved
outcome in severe sepse and septic shock. Crit Care Med. 2004;32(8):1637-42.
Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, Bahloul M, Schauvliege F, Richard C, et al. Combination of venoarterial PCO2 difference
with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive Care Med. 2002;28(3):272-7.
Smith I, Kumar P, Molloy S, Rhodes A, Newman PJ, Grounds RM, et al. Base excess and lactate as prognostic indicators for patients
admitted to intensive care. Intensive Care Med. 2001;27(1):74-83.
Creteur J, De Backer D, Sun Q, Vincent JL. The hepatosplanchnic contribution to hyperlactatemia in endotoxic shock: effects of tissue
ischemia. Shock. 2004;21(5):438-43.
Junior CJF, Machado FS, Silva E, Knobel E. Monitoramento, hemodinâmica, transporte de oxigênio e tonometria. In: Knobel E,
editor. Condutas no Paciente Grave. 3. ed. São Paulo: Atheneu; 2006. p. 79-109.
Silva E, De Backer D, Creteur J, Vincent JL. Effects of fluid challenge on gastric mucosal PCO2 in septic patients. Intensive Care Med.
2004;30(3):423-9.
Nefrologia Intensiva
file:///C/Users/Rodrigo/Downloads/Passei%20Direto_%20Nefrologia%20Intensiva_files/chapter01.html[18/05/2019 22:43:20]
31.
32.
Lima A, Bakker J. Noninvasive monitoring of peripheral perfusion. Intensive Care Med. 2005;31(10):1316-26.
Verdant C, De Backer D. How monitoring of the microcirculation may help us at the bedside. Curr Opin Crit Care. 2005;11(3):240-4.
	Disco local
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