SP3-inflamação(UCT14)

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1. Sobre a SIRS, responda: Conceito, fisiopatologia, causa, quadro clínico,
diagnóstico e conduta.
CONCEITO
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é caracterizada por seqüências de
eventos fisiológicos envolvendo todas as células do corpo, desencadeada frente a uma
agressão física, química ou biológica, levando ao processo inflamatório com liberação dos
mediadores químico
Uma característica marcante e invariável da SRIS consiste na indução e liberação de
citocinas e proteínas de fase aguda, tanto pró-inflamatórias quanto antiinflamatórias,
elevando os valores séricos durante a resposta sistêmica
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é definida pela presença de no mínimo dois
dos sinais abaixo:
• temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU equivalente em termos de temperatura axilar;
• frequência cardíaca > 90 bpm;
• frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg
• leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas jovens
(desvio à esquerda)
Causas
● Infecção
● Trauma
● Queimaduras
● Grandes cirurgias
● Pancreatite
Fisiopatologia (mecanismos de instalação)
Processos infecciosos, traumáticos ou outros agentes agressores promovem, sob
determinadas circunstâncias, uma ativação maciça dos sistemas de defesa do organismo.
Principalmente aqueles relacionados ao sistema imune inato, levando à produção de
grandes quantidades de mediadores inflamatórios, especialmente citocinas como o fator de
necrose tumoral (TNF) e as interleucinas IL-1, IL-6 e IL-8.
As manifestações clínicas descritas são decorrentes da ação destes mediadores em
diferentes órgãos.
A fisiopatogenia da SRIS pode ser dividida em três estágios. O primeiro é exclusivamente
local e mediado pela produção de citocinas, e o segundo, representado pela liberação de
pequenas concentrações dos mediadores químicos, acentuando os efeitos locais e
iniciando os sistêmicos, a fase aguda inflamatória. Já o terceiro estágio, ocorre quando não
há reestabilização da homeostase do organismo, com evolução para um quadro
generalizado e a ocorrência dos efeitos colaterais da SRIS.
Com o desenvolvimento da resposta inflamatória, há uma vasodilatação periférica
acompanhada do aumento na permeabilidade vascular, gerando diminuição do volume
intravascular. Além disso, há liberação do fator depressor do miocárdio liberado pelo
pâncreas isquêmico, resultando na redução drástica da perfusão sanguínea tecidual,
levando a isquemia e hipóxia.
Com a resposta pró-inflamatória exacerbada ocorre a liberação de mediadores químicos,
em virtude da hipoperfusão, acarretando no desenvolvimento dos sinais clínicos:
hipertermia, hipotensão arterial, disfunção pulmonar com seqüestro de neutrófilos,
quimiotaxia neutrofílica, anorexia, anomalias metabólicas, ativação plaquetária,
vasoconstrição ou vasodilatação, isquemia e ulceração gastrointestinal
As citocinas quando liberadas acarretam em injúrias endoteliais, levando ao aumento
da permeabilidade vascular, vasodilatação arteriolar, hipotensão arterial e hipoperfusão
tecidual com danos isquêmicos, podendo resultar na síndrome de disfunção de múltiplos
órgãos (SDMO). Em resposta a hipotensão arterial, há ativação do sistema
renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) como tentativa de aumentar o volume circulatório,
evitando o desenvolvimento da insuficiência renal aguda. No sistema gastrointestinal, há
diminuição do peristaltismo devido a isquemia vascular, facilitando a adesão e translocação
bacteriana, além das erosões ulcerativas na mucosa intestinal, potencializando o quadro da
SIRS.
Os principais mediadores inflamatórios envolvidos na SRIS são as moléculas de adesão
(selectinas, integrinas e imunoglobulinas), o óxido nítrico (NO), os produtos do metabolismo
do ácido aracdônico (tromboxano A2, prostaglandinas e os leucotrienos), o fator ativador
plaquetário (PAF) e principalmente as citocinas
DIAGNÓSTICO
Características Clínicas
O grande desafio no diagnóstico da SRIS é estabelecer parâmetros com alta sensibilidade e
especificidade para a resposta inflamatória, principalmente quando o processo passa de
localizado para generalizado, gerando riscos maiores a homeostasia do organismo.
O paciente na fase aguda da SRIS caracteriza-se por sinais clínicos de metabolismo
hiperdinâmico como hipertermia, taquicardia, mucosas congestas, aumento no tempo
de preenchimento capilar, extremidades quentes, taquipnéia, letargia, anorexia,
vômito ou diarréia, dor generalizada ou localizada.
As primeiras alterações clínicas típicas na síndrome que demonstra o comprometimento da
homeostase do organismo são: arritmias cardíacas com diminuição da contratilidade do
miocárdio secundárias à isquemia e a liberação do fator depressor do miocárdio, trombose
e acidose metabólica, edema pulmonar alveolar e intersticial devido o aumento na
permeabilidade vascular pulmonar, levando ao comprometimento na oxigenação tecidual.
TRATAMENTO
Não existem terapias específicas para o tratamento da SIRS.
Nos casos em que existe suspeita ou confirmação de processo infeccioso, a administração
de antibióticos deve ser iniciada prontamente segundo critérios médicos.
No tratamento da SRIS o atendimento baseia-se nas prioridades diagnóstica, terapêutica e
suspeita clínica, iniciando essas medidas e as laboratoriais nas primeiras 6 horas, como a
oxigenoterapia, a mensuração do lactato sérico, a realização de hemocultura, a
antibioticoterapia endovenosa e o controle da hipotensão arterial com utilização, se
necessário, de vasopressores. Nas primeira 24 horas, a terapêutica de manutenção é
indicada, considerando o uso de dosagens baixas de sedativos ou hipnóticos, heparina na
prevenção ao tromboembolismo venoso e ainda, a utilização de antagonista H2 para o
controle das úlceras gástricas ocasionadas por estresse
COMPLICAÇÕES
A SIRS pode surgir eventualmente em condições clínicas benignas, como por exemplo, em
uma infecção de vias aéreas superiores (laringite, amigdalite) ou após cirurgias.
Entretanto, quando ocorre em pacientes cujos sistemas de defesa do organismo
encontram-se comprometidos torna-se uma condição de elevada gravidade.
Quando associada a infecção que foi comprovada laboratorialmente, tem-se então definição
de sepse ou sepsis.
Sepse associada a diminuição da pressão arterial (hipotensão arterial) de difícil
tratamento ou refratária é definida como choque séptico.
À associação de SRIS com sinais de insuficiência orgânica concomitante que afete ao
menos um dos órgãos vitais, dá-se o nome de sepse severa.
A insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas é a mais temida e ameaçadora
complicação da SRIS.
Como o próprio nome indica, nesta complicação mais de um dos órgãos vitais é acometido
e se torna disfuncional. Os índices de mortalidade em geral superam 50% dos
pacientes acometidos.
2. Sobre a SEPSE, responda: Conceito, fisiopatologia, causa,quadro clínico,
diagnóstico e conduta.
→ Fatores de risco da sepse
→ tratamento e manejo clínico da sepse (pacote de 1 hora e de 6 horas)
CONCEITO
O conceito mais recente a define como uma infecção associada à disfunção
orgânica
FISIOPATOLOGIA
O desencadeamento de resposta do hospedeiro à presença de um agente agressor
infeccioso constitui um mecanismo básico de defesa. Dentro do contexto dessa resposta,
ocorrem fenômenos inflamatórios, que incluem ativação de citocinas, produção de óxido
nítrico, radicais livres de oxigênio e expressão de moléculas de adesão no endotélio. Há
também alterações importantes dos processos de coagulação e fibrinólise. Deve-se
entender que todas essas ações têm o intuito fisiológico de combater a agressão infecciosa
e restringir o agente ao local onde ele se encontra.
Ao mesmo tempo, o organismo contra regula essa resposta com desencadeamento de
resposta anti-inflamatória. O equilíbrio entre essas duas respostas é fundamental para
que o paciente se recupere. O desequilíbrio entre essas duas forças, inflamatória e
anti-inflamatória, é o responsável pela geração de fenômenosque culminam em disfunções
orgânicas.
Basicamente, temos alterações celulares e circulatórias, tanto na circulação sistêmica
como na microcirculação. Entre as alterações circulatórias, os pontos mais marcantes são a
vasodilatação e o aumento de permeabilidade capilar, ambos contribuindo para a
hipovolemia relativa e hipotensão. Do ponto de vista da microcirculação, temos
heterogeneidade de fluxo com redução de densidade capilar, trombose na microcirculação e
alterações reológicas das células sanguíneas. Todos esses fenômenos contribuem para a
redução da oferta tecidual de oxigênio e, por consequência, para o desequilíbrio entre oferta
e consumo de oxigênio, com aumento de metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia.
Além disso, fazem parte dos mecanismos geradores de disfunção os fenômenos celulares
de apoptose e hipoxemia citopática, quando há dificuldade na utilização de oxigênio pelas
mitocôndrias
FATORES DE RISCO
A sepse é causada por infecções graves, tanto as adquiridas na
comunidade, particularmente as que envolvem pulmões, vias urinárias,
abdome, pele e coração, quanto as contraídas no ambiente hospitalar.
Neste último caso, os processos infecciosos ocorrem por uma variedade
de situações, entre as quais se destacam procedimentos cirúrgicos em
regiões mais suscetíveis – como os intestinos –, uso prolongado de
dispositivos que permanecem em contato com a pele e a corrente
sangüínea de uma pessoa – a exemplo de cateteres e sondas –, eventuais
falhas nos processos de limpeza e esterilização de artigos
médico-hospitalares e até mesmo falta de adoção das práticas universais
de limpeza e desinfecção por parte da equipe de saúde.
Há, porém, um grupo mais suscetível a desenvolver a sepse, formado por
bebês prematuros, crianças com menos de 1 ano de idade, pessoas com
mais de 65 anos de idade, usuários crônicos de drogas e álcool, indivíduos
desnutridos, vítimas de traumatismos, queimaduras, acidentes
automobilísticos e ferimentos à bala, pacientes hospitalizados por
períodos prolongados e indivíduos com o sistema imunológico deprimido
por doenças e tratamentos, como transplantados e portadores de câncer,
aids e doenças crônicas.
A evolução do quadro clínico da sepse depende do local onde iniciou a
infecção, da presença de outras doenças concomitantes, da idade da
pessoa, do grau da resposta inflamatória, do comprometimento causado
aos órgãos e até do momento do diagnóstico. De qualquer modo, os
principais sintomas incluem febre ou temperatura corporal muito baixa,
calafrios, falta de apetite, dores musculares, batimentos cardíacos
acelerados, respiração rápida, pressão arterial baixa, volume reduzido de
urina, surgimento de feridas e sangramentos, irritabilidade e alterações
do nível de consciência
QUADRO CLÍNICO
A redução da oferta de oxigênio e as alterações celulares levam à disfunção orgânica. As
principais disfunções são cardiovascular, respiratória, neurológica, renal, hematológica,
intestinal e endócrina.
Disfunção cardiovascular
A disfunção cardiovascular é a manifestação mais grave do quadro séptico. A hipotensão é
secundária à vasodilatação (redução da resistência vascular sistêmica) e diminuição nas
pressões de enchimento das câmaras cardíacas. Esse estado de hipovolemia pode ser
agravado pelas perdas secundárias ao extravasamento capilar característico dos quadros
sépticos. Contribuem para a hipovolemia o aumento das perdas insensíveis em decorrência
da febre ou taquipneia e a redução da ingestão de líquidos. O débito cardíaco pode estar
aumentado, na sepse, em valores absolutos, principalmente após reposição volêmica.
Entretanto, apesar de normal, esse débito pode não estar adequado ao aumento da
demanda metabólica induzida pela sepse.
Em decorrência de todos esses fatores, há comprometimento da perfusão tecidual e
redução da oferta tecidual de oxigênio. A redução do enchimento capilar, cianose de
extremidades e livedo são marcadores de hipoperfusão. Os tecidos passam a produzir
energia de forma anaeróbica e os níveis de lactato se elevam. Hiperlactatemia é um
claro sinal de gravidade na sepse e é utilizada como um dos critérios de disfunção orgânica.
Além disso, níveis acima de duas vezes o valor normal constituem sinal de alerta e
requerem imediata atenção no sentido de otimização hemodinâmica, como será
posteriormente abordado na sessão de tratamento
Disfunção respiratória
Taquipneia, dispneia e comprometimento das trocas gasosas com hipoxemia caracterizam a
lesão pulmonar na sepse. Ocorre redução na complacência pulmonar, pela presença de
colapso alveolar secundário ao aumento da permeabilidade vascular e diminuição de
surfactante. Consequentemente, esses pacientes apresentam oxigenação inadequada, com
redução na relação PaO2 / FiO2 . Podemos definir disfunção pulmonar de causa
inflamatória quando essa relação encontra-se abaixo de trezentos, na ausência de
comprometimento primariamente cardíaco.
Disfunção neurológica
A sepse pode cursar com graus variáveis de alteração do nível de consciência, da confusão
ao estupor ou coma. Delirium é bastante frequente, principalmente em pacientes idosos. A
polineuropatia e as miopatias são frequentes e, embora não surjam nas fases mais agudas,
exigem atenção. A resposta inflamatória parece ser o principal fator responsável pela
degeneração axonal difusa motora e sensitiva característica da sepse. Ela se expressa por
hiporeflexia, fraqueza e atrofia muscular, dificultando o desmame, prolongando o tempo de
ventilação mecânica e aumentando o risco de pneumonia e de novos episódios sépticos.
Disfunção renal
A fisiopatogenia da disfunção renal na sepse é multifatorial, tanto pré renal por hipovolemia
e hipotensão como por lesão direta. Pode ocorrer necrose tubular aguda e lesão por
apoptose celular. Caracteriza-se pela diminuição do débito urinário e pelo aumento dos
níveis séricos de ureia e creatinina.
Disfunção hematológica
Durante a tempestade inflamatória gerada por agressão, o endotélio se torna
pró-coagulante, contribuindo para a geração de trombose na microcirculação, hipoperfusão
e, consequentemente, disfunção orgânica. Esse quadro denomina-se coagulação
intravascular disseminada (CIVD). Na sepse, ao contrário de outras doenças, as
principais manifestações clínicas da CIVD são as disfunções orgânicas, e não o
sangramento.
Disfunção gastrointestinal
A disfunção gastrointestinal na sepse é bastante frequente e, muitas vezes, negligenciada.
Entre suas manifestações, destaca-se a colestase trans-infecciosa, secundária ao
comprometimento da excreção canalicular de bilirrubina, expressando-se por elevação das
enzimas canaliculares, fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase. O hepatócito
geralmente consegue preservar suas demais funções, de sorte que a insuficiência hepática
franca é rara, exceto em pacientes com comprometimento prévio da função hepática. A
elevação de transaminases é, portanto, discreta.
Disfunção endocrinológica
O sistema endócrino também faz parte do quadro de disfunção generalizada associada à
sepse. Podem ocorrer disfunção tireoidiana, alterações de suprarrenal e distúrbios
glicêmicos. A disfunção adrenal pode contribuir para o quadro de vasodilatação e
hipotensão já característicos da sepse. Distúrbios eletrolíticos como hiponatremia e
hipercalemia são mais dificilmente identificados, visto serem mascarados pelos líquidos
infundidos no paciente no decorrer do tratamento. A reposição com doses baixas de
hidrocortisona pode ser necessária em pacientes com choque séptico refratário. A
hiperglicemia faz parte da resposta inflamatória, seja ela associada ou não à sepse.
Contribuem sobremaneira para hiperglicemia a resistência periférica à insulina e o aumento
da produção de glicose pelo fígado.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da sepse quase sempre é clínico e laboratorial. Muitas
vezes, o foco da infecção inicial pode ser identificado com base no exame
físico e na história de saúde da pessoa – é o caso, por exemplo, do
indivíduo que está recebendo tratamento para pneumonia e, de repente,
começa a apresentar febrenovamente. Quando não é possível localizar de
imediato a origem do processo, geralmente se recorre a algum método de
imagem para fazer essa pesquisa, como a ultra-sonografia e a tomografia.
Qualquer que seja o caso, a investigação não prescinde da realização de
alguns exames de sangue, entre eles o hemograma, que confirma o
processo inflamatório ao revelar alterações no número dos glóbulos
brancos, a dosagem de lactato, que pode indicar a má oxigenação de
células e tecidos do corpo, e, finalmente, a hemocultura, que é capaz de
isolar o microrganismo envolvido na sepse para direcionar a terapêutica.
O escore SOFA é considerado padrão ouro no diagnóstico da sepse e está
relacionado a maior mortalidade; todavia não é prático, pois envolve parâmetros
laboratoriais (plaquetas, creatinina, bilirrubinas, PaO2). O escore varia de 0 a 4, e
uma pontuação igual ou superior a 2 representa disfunção orgânica.
Uma tentativa de selecionar os pacientes com maior potencial de complicação
envolve o escore quickSOFA, tendo como parâmetros: PA sistólica <100 mmHg,
FR>22irpm e GCS<15. Cada variável conta 1 ponto (0 a 3) e pontuação igual ou
maior a 2 sugere maior mortalidade e aumento de permanência em UTI. O qSOFA,
apesar de não ser útil como diagnóstico, pode ser uma ferramenta de triagem útil,
permitindo selecionar os pacientes que possuem um risco aumentado de pior
desfecho.
TRATAMENTO
Uma vez tendo levantado a suspeita de Sepse, a gente deve manejar o paciente o mais
rápido possível e isso envolve, logo de cara, monitorá-lo e garantir acesso vascular, sendo
que por esse nós já devemos colher os exames necessários para definir o SOFA, ou seja:
Além disso, é importante investigar o foco infeccioso e por isso deve ser solicitado
também 2 hemoculturas de sítios diferentes e culturas de todos os sítios pertinentes.
Esses exames precisam ser feitos antes do início da terapia medicamentosa, contudo, não
podemos atrasar a conduta inicial esperando o resultado!
A antibioticoterapia deve ser instituída de imediato (antes da primeira hora após o
atendimento ao paciente), preferencialmente após a coleta das culturas – como dito
anteriormente. A cada hora de atraso no início na antibioticoterapia, a mortalidade aumenta
cerca de 4%. A escolha de qual medicação deve ser usada vai variar de acordo com o foco
suspeito de infecção
Sendo assim, para todos os pacientes nós vamos colher o Lactato , podendo ser
arterial ou misto - inclusive, isso já deve ser feito juntamente com a gasometria lá em cima.
Associado a isso, se o paciente estiver com sinais de hipotensão e/ou lactato 2x maior do
que o valor de referência (2mmol/L ou 18mg/dL), aí está indicado fazer reposição volêmica
no paciente através da infusão de cristalóide, 30mL/kg por 3h, se atentando ao fato de que
cada paciente deve ser individualizado, pois nem todos suportam a mesma reposição de
fluidos – devido a comorbidades prévias ou estrutura física.
A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização da
frequência cardíaca, da pressão arterial, exame cardiovascular, tempo de enchimento
capilar e avaliação da pele e mucosas.
Em pacientes com sinais de hipoperfusão a despeito das medidas de ressuscitação
volêmica, ou pacientes que não possam receber muito volume – como pacientes com
insuficiência cardíaca - podem ser introduzido o uso de drogas vasoativas para auxiliar na
estabilização do quadro.
Caso os pacientes permaneçam hipotensos mesmo após a reposição volêmica inicial,
com pressão arterial média menor que 42 Sepse: um problema de saúde pública 65
mmHg, deve ser iniciado vasopressor. Não se deve aguardar a passagem de acesso
central para o seu início, haja vista o efeito deletério da hipotensão no fluxo circulatório.
Assim, uma pressão arterial mínima precisa ser rapidamente obtida, ainda que a infusão
seja em veia periférica, mesmo antes da reposição volêmica ter sido finalizada. O paciente
deve receber vasopressor a despeito de ainda estar hipovolêmico caso haja
hipotensão ameaçadora à vida. Assim que houver correção da hipotensão, deve-se
iniciar a retirada dos vasopressores. A droga de escolha atualmente é a noradrenalina
Após o resultado dos exames laboratoriais, o médico reavalia a presença de
disfunção orgânica (clínica ou laboratorial), dando prosseguimento aos pacotes de 3
e de 6h (terapia precoce guiada por metas).
Pacote de 3 horas
1. Colher lactato sérico. Obs: O lactato (e SvO2 nos pacientes que já tem acesso central)
deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório por quem estiver imediatamente
disponível. O objetivo é obter esse resultado em menos que 30 minutos.
2. Colher duas amostras de hemocultura, urocultura e cultura de todos os outros sítios
pertinentes. Prescreve essa coleta, colocando horário, pois o momento da mesma deve
ficar registrado no prontuário. Coloque sempre a observação: colher hemocultura antes da
administração de antibióticos do item 5.
3. Prescrever antibioticoterapia de amplo espectro. Coloque o horário em que a mesma foi
prescrita. Entregue na mão da enfermeira do leito, que tem 30 minutos para administrar a
medicação.
4. Pacientes com lactato alterado (acima de 20mg/dL) ou hipotensos (pressão arterial
sistólica abaixo de 90mmHg, pressão arterial média <65 mmHg ou redução da pressão
sistólica em 40 mmHg da pressão habitual) devem receber ressuscitação hemodinâmica,
conforme fluxograma em anexo.
5. Nesses pacientes, iniciar imediatamente reposição volêmica agressiva (pelo menos 30
ml/kg de cristalóides). Colóides protêicos (soro albuminado) podem também ser usados.
Coloides não proteicos de baixo peso molecular constituem opção terapêutica em casos
selecionados, após infusão inicial de cristaloides. Esse volume deve ser infundido o mais
rápido possível, idealmente em 30 a 60 minutos.
Pacote de 6 horas
1. Caso a pressão arterial média (PAM) permaneça abaixo de 65 (após a infusão de volume
inicial), iniciar vasopressores. Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por
períodos superiores a 30-40 minutos. Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se
iniciar o vasopressor mesmo antes da reposição volêmica. É fundamental garantir pressão
de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. Assim, o vasopressor pode ser
iniciado mesmo em veia periférica, enquanto se providencia com urgência o acesso central.
A droga de escolha é a noradrenalina.
2. Os pacientes com choque séptico (enquanto em uso de vasopressor) devem ser
monitorados com pressão arterial invasiva.
3. Continuar reposição volêmica, orientado por pressão venosa central (PVC) visando
atingir o alvo terapêutico. O paciente hipotenso, a despeito da otimização da reposição
volêmica, e/ou com hiperlactatemia inicial, tem indicação de reavaliação do estado volêmico
ou de parâmetros perfusionais pela equipe médica, dentro das primeiras 6 horas de
tratamento. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas:
• Mensuração de PVC
• Variação de pressão de pulso
• Variação de distensibilidade de cava
• Elevação passiva de membros inferiores
• Qualquer outra forma de responsividade a fluídos
• Mensuração de SvO2
• Tempo de enchimento capilar
• Intensidade de livedo
• Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese)
4. A SvO2 deve estar acima de 70 dentro de seis horas do diagnóstico. Utilizar toda a
estratégia de otimização descrita no fluxograma em anexo. Dela fazem parte à reposição
volêmica, noradrenalina, dobutamina e, eventualmente, concentrado de hemácias. Todos os
pacientes com hemoglobina < 7,0 g/dl devem receber transfusão. Pacientes com
hemoglobina < 9,0 devem receber dobutamina. Caso a SvO2 continue abaixo de 70% após
inicio de dobutamina, pacientes com hemoglobina <9,0 g/dL devem receber transfusão.
Deve ser administrada uma unidade de cada vez com novo controle de SvO2. Caso a SvO2
não atinja 70% após essas manobras, considerar intubação e sedação para redução do
consumo de oxigênio. A temperatura corporal deve ser normalizada.
5. Nos pacientes comlactato alterado, uma meta terapêutica adicional é o clareamento do
mesmo. Assim, após duas horas de ressuscitação, nova dosagem deve ser solicitada. O
objetivo é obter clareamento de 10 a 20% em relação aos níveis anteriores, visando a
normalização do mesmo.
6. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de
hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da pós-carga pode ser necessária
para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se devem usar medicações
de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão.
Assim, vasodilatadores endovenosos são preferíveis.
7. Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com
pH > 7,15, pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão.
Nos pacientes com pH abaixo desse valor ela pode ser avaliada
https://www.hcor.com.br/area-medica/wp-content/uploads/2020/11/1.-Protocolo-SEPSE.pdf
https://ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/livro-sepse-um-problema-de-saude-publica-cf
m-ilas.pdf
https://ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protocolo-de-tratamento.pdf
3. Sobre os episódios de bacteremia, responda: Conceito, fisiopatologia, causa,
quadro clínico, diagnóstico e conduta.
Bacteremia é a presença de bactérias na corrente sanguínea.
● A bacteremia pode resultar de atividades comuns (como escovação vigorosa dos
dentes), de procedimentos médicos ou dentários, ou de infecções (como
pneumonia ou infecção do trato urinário).
● Ter uma articulação ou válvula cardíaca artificial, ou apresentar anormalidades da
válvula cardíaca, aumenta o risco de a bacteremia persistir ou causar problemas.
● A bacteremia geralmente não causa sintomas, mas, às vezes, acumulam-se
bactérias em certos tecidos ou órgãos, causando infecções sérias.
https://www.hcor.com.br/area-medica/wp-content/uploads/2020/11/1.-Protocolo-SEPSE.pdf
https://ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/livro-sepse-um-problema-de-saude-publica-cfm-ilas.pdf
https://ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/livro-sepse-um-problema-de-saude-publica-cfm-ilas.pdf
Geralmente, a bacteremia, particularmente se ocorrer durante atividades ordinárias, não causa
infecções porque as bactérias estão geralmente presentes somente em números pequenos e
são rapidamente removidas da corrente sanguínea pelo sistema imunológico. Porém, se as
bactérias estiverem presentes por um período longo o bastante e forem suficientemente
numerosas, particularmente em pessoas com um sistema imunológico enfraquecido, a
bacteremia pode levar a outras infecções e às vezes ativar uma resposta séria por todo o
corpo, chamada sepse.
As bactérias que não são removidas pelo sistema imunológico podem se acumular em vários
lugares por todo o corpo, causando infecções, como as seguintes:
● Tecidos que recobrem o cérebro (meningite)
● A membrana que circunda o coração (pericardite)
● As células que revestem as válvulas cardíacas (endocardite)
● Ossos (osteomielite)
● Articulações (artrite infecciosa)
Na bacteremia, as bactérias tendem a se alojar e a se acumular em certas estruturas do
corpo, como válvulas cardíacas anormais. As bactérias estão especialmente propensas a se
acumular em qualquer material artificial presente no corpo, como cateteres intravenosos
e articulações e válvulas cardíacas artificiais (prostéticas). Essas coleções (colônias) de
bactérias podem permanecer anexadas aos locais e soltar bactérias na corrente sanguínea de
forma contínua ou periódica.
Causas da bacteremia
A bacteremia pode ocorrer durante
● Certas atividades comuns
● Procedimentos médicos ou dentários
● Certas infecções bacterianas
● Injeção de drogas recreativas
Atividades comuns às vezes causam bacteremia em pessoas saudáveis. Por exemplo,
escovar os dentes de forma vigorosa pode causar bacteremia porque bactérias que vivem nas
gengivas, em volta dos dentes, são forçadas a entrar na corrente sanguínea. As bactérias
também podem entrar na corrente sanguínea a partir do intestino, durante a digestão. A
bacteremia que ocorre durante atividades ordinárias raramente leva a infecções.
Procedimentos médicos ou dentários podem levar à bacteremia. Durante procedimentos
dentários (como durante a limpeza dos dentes por um higienista dentário), as bactérias que
vivem nas gengivas podem ficar desalojadas e entrar na corrente sanguínea. A bacteremia
também pode ocorrer quando são inseridos cateteres na bexiga ou tubos no trato digestivo ou
urinário. As bactérias podem estar presentes na área em que o cateter ou tubo foi inserido
(como a bexiga ou o intestino). Portanto, embora sejam usadas técnicas estéreis, esses
procedimentos podem introduzir bactérias na corrente sanguínea. O tratamento cirúrgico de
feridas infectadas, abscessos (acúmulos pus) e úlceras de decúbito pode desalojar as bactérias
do local infectado, causando bacteremia.
Em algumas infecções bacterianas, tais como pneumonia e abscessos cutâneos , as bactérias
podem entrar periodicamente na corrente sanguínea, causando bacteremia. Muitas infecções
bacterianas comuns da infância causam bacteremia.
Injetar drogas recreativas pode causar bacteremia, pois as agulhas usadas estão
normalmente contaminadas com bactérias e as pessoas muitas vezes não limpam sua pele de
forma adequada.
Sintomas de bacteremia
Geralmente, a bacteremia que resulta de eventos comuns, tais como procedimentos dentários, é
temporária e não causa sintomas. A bacteremia que resulta de outros quadros clínicos pode
causar febre. Se pessoas com bacteremia apresentarem febre, frequência cardíaca rápida,
calafrios, pressão arterial baixa, sintomas gastrointestinais (como dor abdominal, enjoo, vômito e
diarreia), respiração rápida e/ou se tornarem confusas, elas provavelmente têm sepse ou
choque séptico .
Diagnóstico de bacteremia
● Cultura de uma amostra de sangue
Se houver suspeita de bacteremia, sepse ou choque séptico, os médicos geralmente coletam
uma amostra de sangue para que possam cultivar (fazer uma cultura ) a bactéria no laboratório
e identificá-la. Se necessário, os médicos podem tentar cultivar as bactérias a partir de outras
amostras (como urina ou escarro).
Tratamento de bacteremia
● Antibióticos
4. Sobre o choque séptico, responda: Conceito, fisiopatologia, causa, quadro
clínico, diagnóstico e conduta.
O choque é uma condição de falência circulatória ameaçadora à vida devido à distribuição
inadequada de oxigênio. Pode então ser definido como um desequilíbrio entre a oferta e a
demanda de oxigênio, produzindo assim, hipóxia celular e tecidual.
Os efeitos do choque são reversíveis inicialmente, mas rapidamente se tornam
irreversíveis, levando à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. Logo, fica evidente que
quanto mais precocemente for instituída a terapia, melhor será o prognóstico para o
paciente.
Segundo a SSC, choque séptico é definido pela presença de hipotensão não responsiva à
utilização de fluídos, independente dos valores de lactato. A SSC não adotou o novo
conceito de choque, que exige a presença concomitante de lactato acima do valor de
referencia mesmo após reposição volêmica inicial.
FISIOPATOLOGIA
A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo inflamatório (p.
ex., uma toxina bacteriana) desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, incluindo
o fator de necrose do tumor (FNT) e (IL)-1. Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a
células endoteliais, ativam o mecanismo de coagulação e geram microtrombos. Eles também
liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina,
bradicinina, serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4
e IL-10, resultando em um mecanismo de feedback negativo.
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica;
tipicamente, o débito cardíaco aumenta. Esse estágio foi denominado “choque quente”. Depois,
o débito cardíaco pode diminuir,a pressão arterial cai (com ou sem aumento da resistência
periférica) e aparecem características típicas de choque.
Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o
sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). O fluxo capilar precário
decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, diminui a
entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de dióxido de carbono e produtos de
excreção. A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, falência de um ou mais órgãos,
incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.
Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com consumo
dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais
frequentemente, uma combinação de ambos.
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Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de
mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico. Essas
substâncias têm uma potente ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é crucial para
o combate a infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. No
entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada
diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a venodilatação causa a
diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como
resultado, há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios
iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez
que a microcirculação se encontra seriamente afetada.
Os mediadores inflamatórios liberados durante a sepse condicionam também um aumento
da permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de plasma para os espaços
intersticiais, além de uma perda concomitante de proteínas. Essa última diminui a pressão
coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, agravando o
choque. Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum veneno metabólico, intoxicando
a musculatura lisa das arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a
qualquer mecanismo compensatório e tratamento. Isso faz do choque séptico uma das
principais causas de óbito nas unidades de terapia intensiva
QUADRO CLÍNICO
Os achados que levantam a suspeita para choque são: hipotensão, taquicardia, oligúria,
alteração no estado mental, taquipneia, pele fria, pegajosa, cianótica, aumento do
tempo de enchimento capilar (TEC), acidose metabólica e hiperlactatemia. A
hipotensão ocorre nos pacientes com choque podendo ser absoluta (quando a pressão
sistólica é < 90mmHg e a pressão arterial média é < 65 mmHg),
A taquicardia é o sintoma compensatório mais precoce nos pacientes com choque. A
taquipneia é um mecanismo compensatório precoce também, em especial nos pacientes
que já apresentam acidose metabólica. As alterações mentais ocorrem por: perfusão
cerebral pobre ou encefalopatia, começando com agitação e pode evoluir para confusão ou
delirium, e mais gravemente para obnubilação e coma.
DIAGNÓSTICO
A avaliação começa na suspeição do estado de choque, ou seja, é aquele paciente que
manifesta alguns sinais e sintomas sugestivos dessa condição clínica. Após confirmado o
estado de choque, e a estabilização clínica, inicia-se uma investigação para descobrir qual é
o fator desencadeante. Logo, após a história clínica e o exame físico, podem ser solicitados
alguns exames, como: eletrocardiograma, laboratório (lactato sérico, função hepática e
renal, enzimas cardíacas e peptídeo natriurético atrial, hemograma, estudo coagulação e
D-dímero e gasometria arterial)
TRATAMENTO
A abordagem inicial dos pacientes com hipotensão/choque indiferenciado é baseada em
uma abordagem
multidisciplinar, sempre que possível.
• A via aérea deve ser estabilizada e o acesso venoso deve ser garantido, para que os
pacientes possam ser tratados imediatamente com líquidos (cristaloides) para restaurar a
perfusão tecidual.
• Os pacientes devem ser constantemente avaliados (monitoração) quanto à necessidade
de alguma intervenção imediata ou precoce, para que as terapias salva-vidas possam ser
instituídas prontamente.
• Depois de estabilizados os pacientes devem passar por uma “pesquisa” minuciosa, para
que seja determinada a causa do choque.
Suporte hemodinâmico
No geral, o suporte hemodinâmico ao paciente com choque inespecífico é – fluidos
intravenosos e vasopressores, com o intuito de manter a pressão arterial média em torno de
65 – 70 mmHg. Inicialmente faz a utilização dos fluidos e quando eles não são efetivos
administra-se os vasopressores.
• Fluidos intravenosos: São as medidas de primeira linha nos pacientes com hipotensão e
choque indiferenciados. É preferível que a administração dos fluidos seja feita em bólus,
como por exemplo 500 – 1000 mL, até que a pressão arterial e a perfusão tecidual sejam
aceitáveis.
• Vasopressores: Os vasopressores são drogas frequentemente requeridas nos pacientes
com choque, pois a ressuscitação volêmica não consegue estabelecer níveis aceitáveis de
PA e perfusão tecidual.
file:///C:/Users/ayume/Downloads/2403-Manuscrito%20sem%20identifica%C3%A7%C3%A3
o%20dos%20autores-16853-1-10-20171016.pdf
5. Compreender a resposta do organismo frente a infecções graves?
A resposta imune tem papel fundamental na defesa contra agentes infecciosos e se
constitui no principal impedimento para a ocorrência de infecções disseminadas,
habitualmente associadas com alto índice de mortalidade. É também conhecido o fato de
que, para a quase-totalidade das doenças infecciosas, o número de indivíduos expostos à
infecção é bem superior ao dos que apresentam doença, indicando que a maioria das
pessoas tem condições de destruir esses microorganismos e impedir a progressão da
infecção. Em contraste, as deficiências imunológicas, sejam da imunidade inata (disfunções
de células fagocíticas e deficiência de complemento) ou da imunidade adaptativa
(deficiência de produção de anticorpos ou deficiência da função de células T), são
fortemente associadas com aumento de susceptibilidade a infecções.
Embora a resposta imune seja fundamental para a defesa contra a maioria de agentes
infectantes, têm sido acumuladas nos últimos anos evidências de que em muitas doenças
infecciosas os principais aspectos patológicos não estão relacionados com uma ação direta
do agente agressor, mas sim com uma resposta imune anormal. Em muitas dessas
situações existe uma reação de hipersensibilidade com resposta imune exagerada e não
modulada que tem como conseqüência dano tecidual. Em outros casos, agentes
infecciosos, seja por mimetizar antígenos próprios, por induzir proliferação de células
auto-reativas ou por aumentar nas células infectadas a expressão de moléculas de MHC e
moléculas co-estimulatórias, podem desencadear doenças auto-imunes
Tanto as barreiras naturais como o sistema imunológico defendem o corpo contra os
organismos que podem provocar infecção.
O sangue
O corpo também se defende contra infecção aumentando o número de determinados tipos
de glóbulos brancos (neutrófilos e monócitos ), que se encarregam de absorver e destruir os
micro-organismos que invadem o corpo. Esse aumento pode ocorrer no espaço de várias
horas, em grande parte devido à liberação de glóbulos brancos do sangue a partir da
medula óssea, onde são produzidos. A quantidade de neutrófilos aumenta primei ro. Quando
a infecção persiste, aumenta a quantidade de monócitos. O corpo carrega glóbulos brancos
do sangue aos locais das infecções.
O número de eosinófilos , outro tipo de glóbulos brancos, aumenta em reações alérgicas e
com várias infestações parasitárias, mas, normalmente, isso não acontece com as
infecções bacterianas.
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778667_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778656_pthttps://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-inata#v778676_pt
Porém, certas infecções, tais como febre tifoide , infecções virais e infecções bacterianas
que sobrecarregam o sistema imunológico, podem levar a uma diminuição do número de
glóbulos brancos do sangue.
Inflamação
Qualquer lesão, incluindo uma invasão de micro-organismos, provoca inflamação na área
afetada. A inflamação, uma reação complexa, é o resultado de diferentes circunstâncias. O
tecido danificado libera substâncias que causam a inflamação e que direcionam o sistema
imunológico para fazer o seguinte:
● Envolver a área
● Atacar e matar invasores
● Descartar tecidos mortos e danificados
● Começar o processo de reparo
Todavia, a inflamação pode não ser capaz de controlar grandes quantidades de
micro-organismos.
Durante a inflamação, o suprimento de sangue aumenta, ajudando a transportar células
imunológicas para a área infectada. Devido ao aumento do fluxo sanguíneo, uma área
infectada próxima à superfície do corpo fica vermelha e quente. As paredes dos vasos
sanguíneos tornam-se mais porosas, permitindo que o líquido e os glóbulos brancos do
sangue passem para o tecido afetado. O aumento de líquido faz com que o tecido inflamado
inche. Os glóbulos brancos do sangue atacam a invasão de micro-organismos e liberam
substâncias que continuam com o processo de inflamação.
Existem outras substâncias que desencadeiam a coagulação nos diminutos vasos
(capilares) da área inflamada, retardando a propagação dos micro-organismos que
provocam a infecção e suas toxinas.
Muitas das substâncias produzidas durante a inflamação estimulam os nervos, provocando
dor. As reações a substâncias liberadas durante a inflamação incluem arrepios, febre e
dores musculares que comumente acompanham a infecção.
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-bact%C3%A9rias-gram-negativas/febre-tifoide
Resposta imunológica
Durante a evolução de uma infecção, o sistema imunológico também responde produzindo
várias substâncias e agentes que têm como objetivo o ataque específico aos
micro-organismos invasores ( Imunidade adquirida ). Alguns exemplos são
● Células T matadoras (um tipo de glóbulo branco) que podem reconhecer e
matar o micro-organismo invasor
● Anticorpos que têm por alvo o micro-organismo invasor específico
Os anticorpos aderem aos micro-organismos e os imobilizam. Eles os matam diretamente
ou ajudam os neutrófilos a reconhecê-los e a matá-los.
A forma como o sistema imunológico defende o corpo contra cada micro-organismo
depende, em parte, da constituição genética da pessoa.
Febre
O aumento da temperatura corporal constitui uma resposta de proteção perante a infecção
e a lesão. Uma elevação da temperatura corporal (febre ) melhora os mecanismos de
defesa do organismo, embora possa causar desconforto.
Uma parte do cérebro chamada hipotálamo controla a temperatura corporal. A febre é
consequência do reajuste do termostato do hipotálamo. Ao aumentar a temperatura
corporal, o sangue se desloca da superfície da pele até o interior do corpo, reduzindo a
perda de calor. Podem ocorrer arrepios (calafrios) para aumentar a produção de calor
através da contração muscular. Os esforços do organismo para conservar e produzir calor
continuam até o sangue chegar ao hipotálamo na nova temperatura mais elevada. A nova
temperatura mais alta é então mantida. Depois, quando o termostato volta ao seu nível
normal, o corpo elimina o excesso de calor por meio do suor e do desvio do sangue até à
pele.
https://www.scielo.br/j/abd/a/3VZ9Fz6BH9HDGnPhkN3Ktbd/?lang=pt
6. Discorra sobre a ITU (Conceito, fisiopatologia, causa, quadro clínico,
diagnóstico e conduta).
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-adquirida
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-adquirida#v778756_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-adquirida#v778784_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/biologia-das-doen%C3%A7as-infecciosas/febre-em-adultos
È a formação de cálculos no sistema urinário:
● rim
● ureter
● bexiga
● uretra
EPIDEMIOLOGIA
Trata-se de uma das doenças mais frequentes do trato urinário ( de 1 a 5% da população
adulta dos países industrializados ) , com recorrência de 50% em 5 anos e maior incidência
entre 3° e 4° décadas. Ocorre à proporção de 3 homens para cada mulher.
Os fatores epidemiológicos mais conhecidos são : climáticos , ocupacionais, dietético e
hereditário
FISIOPATOLOGIA
Apresenta 2 tipos de cristais (mono-hidratado e o di-hidratado), que diferem na sua
morfologia e em propriedades. O fosfato de cálcio tem diferentes composições, a mais
comum a hidroxiapatita.
Tipos de cálculos Fatores etiológicos
Oxalato de cálcio -Supersaturação urinária de cálcio por
● perda renal
● absorção renal
● reabsorção óssea
Fosfato de cálcio PH urinário alcalino,hipercalciúria
Carbonato de cálcio Hipercalciúria
Àcido úrico Hipercalciúria
Cistina Cistinúria
Estruvita Urina alcalina produzida por bactérias
desdobradas de ureia
Matriz Urina alcalina produzida por bactérias
desdobradas de ureia
Com alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por dia, e 25% deste são absorvidos
ativamente pelo intestino (duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em
contrapartida , 10g de cálcio são filtrados no rim , dos quais 98% são reabsorvidos pelos
túbulos renais. Esse equilíbrio é mantido pela regulação do cálcio sérico controlado pelo
Paratormônio (PTH) , por meio da mobilização do cálcio ósseo.
O mecanismo de formação do cálculo implica um estado de supersaturação de solutos (sais
formadores de cálculos, como oxalato de cálcio) associado a certas condições (PH e
temperatura) que levam a precipitação de cristais sobre uma base que pode ter
características bioquímicas semelhantes ou uma base de características bioquímicas
diferentes e ou sobre cristais.
Como exemplos de nucleação heterogênea , tem-se as moléculas de oxalato de cálcio
depositando-se sobre fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de oxalato
de cálcio que frequentemente contém moléculas de ácido úrico. A adição de moléculas do
mesmo soluto denomina-se crescimento do cristal, quando ocorre a adesão de 2 ou mais
núcleos em crescimento, chama-se agregação do cristal.
A cristalização do soluto não costuma ocorrer em condições normais, pois o
organismo possui substâncias que inibem esse mecanismo, denominados inibidores da
cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou aumentando o solvente (diluindo o
soluto) .
Para ocorrer a litogênese , os inibidores de cristalização urinária geralmente estão com
níveis abaixo do necessário. A água é um grande inibidor da formação de cálculos , pois,
quando ingerida em grande quantidade , aumenta o solvente. O citrato liga-se ao cálcio , e o
magnésio ao oxalato. Também são inibidores da cristalização as proteínas de
Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uropontina.
Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente associada ao cálculo renal. Em
pacientes não formadores de cálculo renal , essas substâncias atuam como inibidor da
cristalização , mas em formadores de cálculos serve como base para deposição dos
cristais. Cálculo de matriz puro é visto somente em associação a infecção por Proteus
mirabilis.
Disfunção tubular renal pode ser importante fator na formação do cálculo. O
crescimento do cristal inicia-se no túbulo coletor distal e gradualmente , ocorre a extrusão
para o sistema coletor , tornando-se um cálculo urinário
O processo físico de formação de cálculos compreende uma cascata complexa de eventos
que ocorrem quando o filtrado glomerular atravessa o néfron. Ele começa com uma urina
que se torna supersaturada em relação aos sais formadores de cálculo, de modo que
íonsdissolvidos ou moléculas se precipitam para fora da solução e formam cristais ou
núcleos. Após sua formação, os cristais podem fluir com a urina ou ficar retidos no rim em
pontos de ancoragem que promovem crescimento e agregação, finalmente levando à
formação de cálculo.
Na urina, apesar de os produtos de concentração dos componentes salinos formadores de
cálculos, como o oxalato de cálcio, ultrapassarem o produto de solubilidade, não ocorre
necessariamente cristalização devido à presença de inibidores e outras moléculas que
permitem que maiores concentrações de oxalato de cálcio sejam mantidas em solução
antes que ocorra precipitação ou cristalização. Nesse estado de saturação, a urina é
considerada metaestável em relação ao sal.
Na urina humana normal, a concentração de oxalato de cálcio é quatro vezes maior que sua
solubilidade em água. Os fatores urinários que favorecem a formação de cálculos incluem
baixo volume e citrato, enquanto um aumento de cálcio, oxalato, fosfato e ácido úrico
aumenta a supersaturação de oxalato de cálcio. Quando o produto de concentração do
oxalato de cálcio ultrapassa o produto de solubilidade, existe a possibilidade de
cristalização. Contudo, na presença de inibidores urinários e outras substâncias, a
precipitação do oxalato de cálcio ocorre apenas quando a supersaturação excede a
solubilidade em sete a 11 vezes.
Locais de impactação (local em que o cálculo impacta e para obstruindo o caminha)
● junção uretopélvica
● vasos ilíacos
● junção ureterovesical
QUADRO CLÍNICO
Obstrução aguda
● cólica nefrética : dor em flanco/lombra
● irradiação para
- fossa ilíaca
- escroto/grandes lábios
● hematúria
● náuseas
● vômitos
● infecções
Processo da DOR
Obstrução aguda gera dilatação da via excretora → diminuição da taxa de filtração
glomerular acaba ocasionando uma isquemia renal (tromboxano A2 que gera
vasoconstrição) → espasmo da via excretora na tentativa de vencer o obstáculo que piora
por estimular o reflexo vaga
→ por isso o uso de anti espasmódico
→ é mais útil tirar a dor do paciente do que fazer uso de antiémetico, diminuindo a dor se
tem a diminuição do reflexo vagal
→ USG não encontra cálculos no ureter
DIAGNÓSTICO
A avaliação metabólica demonstra a etiologia da litíase em 90% dos pacientes. A passagem
de 1 único cálculo pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica de cálcio,
fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária de 24 horas de creatinina, cálcio, fósforo ,
ácido úrico e oxalato. Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem ser
avaliados com mais detalhes
Avaliação Metabólica
● Avaliação inicial
Em indivíduos com dieta normal , são dosados na urina 24 horas , creatinina , cálcio ,
fósforo , ácido úrico , oxalato e citrato. Associados ao PH e ao volume urinário total ,
dosagem sérica de cálcio , creatinina , fósforo e ácido úrico também são pesquisados.
● Restrição dietética
Os pacientes são submetidos a dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq) por 1
semana. Após esse período, faz-se nova coleta de exames
● Sobrecarga de cálcio
Após a ingestão de água somente no período da noite, o paciente vai ao laboratório as 7
da manhã. Após desprezar a urina da noite , é coletada a da 7 as 9 horas. O paciente
recebe 1g de gluconato de cálcio oral as 9 horas e é coleta a urina das 9 as 13 horas.
TRATAMENTO
1° linha
● AINEs (antiinflamatórios)
● analgésicos simples
2° linha
● antiespasmódico
● opióides
Tratamento conservador
È utilizado em cálculos de até 1cm → se utiliza uma terapia EXPULSIVA
- uso de alfa-bloqueador = TANSULOSINA
- em período de 4 semanas
Fatores complicadores do TRATAMENTO
● infecções → é uma contraindicação para atuar no cálculo, paciente deve ser
desobstruído com um duplo J e aí a infecção vai ser tratada e controlada e em um
segundo momento você trata o cálculo → pode gerar sepse
● gravidez
● anúria
7. Identificar os fatores predisponentes da infecção urinária?
A infecção do trato urinário (ITU) consiste na proliferação de microrganismos no trato
urinário. Normalmente já existem microrganismos no trato urinário, todavia algumas
situações podem acarretar em uma proliferação exacerbada deles ou a infecções de outros
microrganismos patógenos, contribuindo para a instalação de uma ITU (RAMOS GC, et al.,
2016). A ITU é um quadro infeccioso muito prevalente entre a população mundial, e
estima-se que 86% das pessoas já tenham sofrido com alguma ITU ao longo da vida,
especialmente a população feminina, devido a sua anatomia uretral ser mais curta que o
comprimento da uretra masculino, e consequentemente os patógenos podem colonizar mais
facilmente a bexiga e o espaço uretral .
Os hábitos de vida e higiene estão relacionados ao surgimento de ITU. Em países
subdesenvolvidos como a Angola, a população por ter menos acesso ao saneamento
básico e as informações de saúde têm provavelmente 53% de chances de contraírem o
quadro infecioso do que a população de países desenvolvidos como a Inglaterra, que a
população tem mais acesso à educação em saúde, e as ações e serviços de promoção e
proteção da saúde.
Os principais fatores de risco para infecções no trato urinário (ITU) identificados foram
relacionados ao uso de cateteres vesical, especialmente os de demora, práticas sexuais
desprotegidas, aumento da idade, urina com pH alcalino, infecção genital, resistência a
antibióticos, má higienização das regiões perianal e vaginal ou excesso de higiene nessas
áreas, diabetes mellitus e a hiperglicemia, e mulheres pois essa possuem a uretra
encurtada em relação a uretra masculina, e sofrem muitas alterações hormonais durante a
gravidez
file:///C:/Users/ayume/Downloads/5812-Artigo-65971-1-10-20210131.pdf
8. Quais são cuidados imediatos e essenciais no choque distributivo?
Choque distributivo é caracterizado pela diminuição da resistência vascular sistêmica
associada ao aumento compensatório, porém insuficiente , do débito cardíaco. Ocorre
distribuição irregular do fluxo sanguíneo , levando a inadequada perfusão tecidual. Algumas
regiões recebem fluxo em excesso , enquanto outras são mal perfundidas.
CAUSAS
● choque séptico em fase inicial
● choque anafilático
● choque neurogênico
● complicações secundárias ao uso de drogas vasodilatadoras
A abordagem correta do choque é essencial para a prevenção de falência cardiopulmonar e
da parada cardiorespiratória. Se não for tratado adequadamente ou se mantido por tempo
prolongado , o paciente evolui para disfunção orgânica múltipla e morte.
A abordagem inicial da insuficiência circulatória segue a aparência,circulação,abrir vias
aéreas,boa respiração priorizando:
- Ressuscitação volumétrica , com obtenção de dois acessos venosos seguros
- uso de suporte farmacológico ao sistema cardiovascular
- manutenção de via aérea pérvia
- maximização da oferta de oxigênio
- tratamento da causa
https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/3800.pdf
9. Identificar os critérios que classificam/sugerem internações em UTI?
A Sociedade Americana de Terapia Intensiva (SCCM) elaborou critérios para admissão da
UTI, com a finalidade de priorizar, no processo de triagem, a internação dos pacientes que
mais se beneficiarão do tratamento intensivo e para melhorar alocação dos recursos
disponíveis. Sendo assim, os pacientes são divididos em quatro prioridades para
internação, ou seja, prioridade 1 - pacientes graves, instáveis, que necessitam de
tratamento intensivo e monitorização em UTI, até prioridade 4 - pacientes sem indicação de
admissão em UTI, por estarem muito bem ou muito mal para se beneficiarem do tratamento
na terapia intensiva.
Dessa forma, faz-se necessário racionalizar uma conduta para admissão de pacientes em
UTI, principalmente quando os leitos são escassos. Isso torna muitas vezes a escolha de
pacientes direcionada aos mais graves com múltiplas disfunções e poucas possibilidades de
tratamento, fato que limita a monitorização em pacientes com potenciais riscos que acabam
sendo atendidos tardiamente em piores condições. Portanto, os critérios sugeridospela
SSCM podem auxiliar neste problema, pois são de fácil implementação e tem caráter mais
objetivo aos utilizados na prática clínica, que habitualmente seguem o modelo por
gravidade, estes muitas vezes se baseiam em cálculos matemáticos complexos ou em
avaliações muito subjetivas. Então, o objetivo do presente estudo foi correlacionar o
processo de triagem de pacientes para admissão em UTI com os critérios sugeridos pela
SCCM 3 e definir quais os fatores relacionados com a recusa para admissão na terapia
intensiva de um hospital público terciário.
QUEM E QUANDO ADMITIR
Pacientes com quadro clínico agudo ou crônico agudizado reversível que se
beneficiem de monitorização e tratamento intensivos, que não o poderiam receber na
enfermaria. Estes pacientes geralmente apresentam falência da função de um ou mais
órgãos e devem ser admitidos antes da lesão estar instalada em caráter de irreversibilidade.
Importante mencionar que idade ou pontuação elevada no cálculo de escore de gravidade,
isoladamente, não são fatores para contraindicar a admissão em UTI. Levar em
consideração sempre o diagnóstico do paciente, idade, gravidade da doença,
comorbidades, reserva fisiológica, prognóstico, disponibilidade de tratamento adequado,
resposta às medidas empregadas até o momento, parada cardiorrespiratória recente,
diretivas antecipadas e a vontade do próprio paciente.
MODELO DE PRIORIDADES
Prioridade 1: Criticamente doentes, instáveis, necessitando de monitorização e tratamento
intensivos que não podem ser oferecidos fora da UTI. Entre os suportes necessários estão
incluídos o ventilatório, hemodinâmico (uso de drogas vasoativas) etc. Pacientes em
Prioridade 1 geralmente não possuem limites a terapêutica a ser recebida.
Exemplos: politraumatizados, insuficiência respiratória aguda, choque hemodinâmico.
Prioridade 2: Estes pacientes requerem monitorização intensiva e podem potencialmente
demandar intervenção imediata. Geralmente não há limitação terapêutica estipulada para
estes pacientes.
Exemplos: pacientes com doenças crônicas agudizadas.
Prioridade 3: Estes pacientes instáveis são doentes críticos, porém a probabilidade de
recuperação é reduzida devido à doença de base ou gravidade da doença atual. Eles
podem se beneficiar da terapia intensiva para aliviar o quadro agudo, mas pode haver
algum grau de limitação de esforços.
Exemplos: choque séptico em paciente com neoplasia maligna metastática.
Prioridade 4: São pacientes que geralmente não têm indicação de admissão em UTI. Os
casos devem ser analisados individualmente e em algumas situações pode ocorrer a
internação. Eles podem ser classificados em duas categorias:
A. Pouco ou nenhum benefício em receber cuidados intensivos devido à baixa
complexidade de sua condição (estão muito bem para beneficiar de cuidados intensivos).
Exemplos: cirurgia vascular periférica, cetoacidose diabética estável.
B. Pacientes em condições terminais e irreversíveis em morte iminente (muito graves para
se beneficiar da UTI).
Exemplos: estado vegetativo persistente, diretivas antecipadas.
MODELO DE PARÂMETROS OBJETIVOS
Sinais vitais:
• Frequência cardíaca < 40 ou > 150 bpm;
• PAs < 80 mmHg ou 20 mmHg abaixo do normal para o paciente;
• PAm < 60 mmHg;
• PAd > 120 mmHg;
• FR > 35 irpm.
Parâmetros laboratoriais (diagnóstico recente):
• Na sérico < 110 mEq/L ou > 170 mEq/L;
• K sérico < 2,0 mEq/L ou > 7,0 mEq/L;
• PaO2 < 50 mmHg;
• pH < 7,1 ou > 7,7;
• Glicose sérica > 800 mg/dL;
• Ca total sérico > 15 mg/dL;
• Nível tóxico de droga ou substância em paciente instável hemodinamicamente ou com
comprometimento neurológico.
Exames de imagem (Rx, USG, TC – diagnóstico recente):
• Hemorragia vascular cerebral, contusão, HSA com alteração de estado mental ou sinais
focais;
• Ruptura de intestinos, bexiga, fígado, varizes esofagianas ou uterina com instabilidade
hemodinâmica;
• Aneurisma dissecante da aorta.
Eletrocardiograma:
• Infarto do miocárdio com arritmias complexas, instabilidade hemodinâmica ou falência
cardíaca congestiva;
• Taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular;
• Bloqueio atrioventricular total com instabilidade hemodinâmica.
Achados de exame físico (início agudo):
• Pupilas anisocóricas em paciente inconsciente;
• Queimaduras corporais > 10% da superfície corporal;
• Anúria;
• Obstrução de vias aéreas;
• Coma ou convulsões contínuas;
• Cianose;
• Tamponamento cardíaco.
http://www.hu.ufsc.br/setores/medicina-intensiva/wp-content/uploads/sites/35/2016/03/Proto
colo-Admiss%C3%A3o-UTI-2016.pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/medicina-intensiva/wp-content/uploads/sites/35/2016/03/Protocolo-Admiss%C3%A3o-UTI-2016.pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/medicina-intensiva/wp-content/uploads/sites/35/2016/03/Protocolo-Admiss%C3%A3o-UTI-2016.pdf
https://www.scielo.br/j/ramb/a/fGTcvwXKZdW4QMmDh6LgLFF/?format=pdf&lang=pt
10. MINTI