Neurociências: Gustação e olfação

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1) CONCEITUAR E DESCREVER A BIOELETROGÊNESE: 
O impulso nervoso pode ser imaginado como um minúsculo sinal de eletricidade que 
percorre um neurônio em um nivel mais elementar, consiste em partículas químicas que se 
movimentam pela membrana da célula de um lado para o outro. 
A ​membrana plasmática​ é constituída por uma dupla camada de ​fosfolipídios ​, interrompida 
de espaço em espaço por moléculas de ​proteínas​. Na face externa, aparecem ramificações de 
glicídios (polissacarídeos) presos à proteína ou ao lipídio. 
A membrana facilita ou dificulta a passagem de certas substâncias (​permeabilidade 
seletiva​). Essa passagem se faz de duas maneiras: ​transporte passivo​ (sem gasto de energia) 
e ​transporte ativo​ (com gasto de energia). O transporte passivo se refere ao movimento 
cinético molecular de substâncias com ou sem auxílio de uma ​proteína 
carreadora​ específica. Sem gasto de energia, portanto a favor do ​gradiente de 
concentração​. São exemplos de transporte passivo: ​difusão simples​ e ​difusão facilitada ​. Na 
difusão simples a substância passa através dos poros da membrana, a favor do gradiente de 
concentração sem gasto de energia. Um exemplo, disto, é a bomba de Na+_ K+. Na difusão 
facilitada a substância necessita de uma proteína carreadora específica para transportá-la. O 
transporte ativo é realizado com ajuda de uma proteína carreadora (como a difusão facilitada) 
só que contra o gradiente de concentração, havendo, portanto, gasto de energia (ATP). Um 
exemplo, disto, é a ​Bomba de Na+_ K+ ATPase​. 
 
A Bomba de Na+_ K+ ATPase​ explica a diferença de concentração desses íons dentro e fora 
da célula. A concentração de sódio (Na+) fora da célula é maior do que em seu interior, 
ocorrendo o oposto com o potássio (K+). O esperado é que, por difusão, esses íons se movam 
até que as concentrações se igualem, dentro e fora da célula. Mas isso não acontece porque as 
células estão constantemente gastando energia para bombear o Na+ e o K+ em sentido 
contrário à difusão. Uma das funções dessa bomba é criar uma diferença de cargas elétricas 
entre os dois lados da membrana, que então fica positiva na face externa e negativa na face 
 
interna. Essa diferença de cargas é importante para os fenômenos elétricos que ocorrem nas 
células nervosas e musculares 
 
O ​Potencial de Repouso (PR)​ devido à predominância de proteínas no interior da célula, o 
meio intracelular se mantém carregado negativamente em relação ao meio extracelular que se 
mantém carregado positivamente. Esta diferença de potencial é chamada de PR. 
 
Podemos dizer que, a membrana está polarizada e ao ser estimulada, uma pequena região da 
membrana torna-se permeável ao Na+ ​(abertura dos canais de sódio)​. Como a concentração 
desse íon é maior fora do que dentro da célula, o Na+ atravessa a membrana no sentido do 
interior da célula. A entrada de Na+ é acompanhada pela pequena saída de K+. Esta inversão 
vai sendo transmitida ao longo do axônio, e todo esse processo é denominado ​onda de 
despolarização​. Os impulsos nervosos ou ​potenciais de ação (PA)​ são causados pela 
despolarização da membrana além de um limiar (nível crítico de despolarização que deve ser 
alcançado para disparar o PA). 
 
Os potenciais de ação assemelham-se em tamanho e duração e não diminuem na medida em 
que são conduzidos ao longo do axônio, ou seja, são de tamanho e duração fixos. A aplicação 
de uma despolarização crescente a um neurônio não tem qualquer efeito até que se cruze o 
limiar e, então, surja o potencial de ação. Por esta razão, diz-se que os potenciais de ação 
obedecem à ​"lei do tudo ou nada"​. Imediatamente após a onda de despolarização ter-se 
propagado ao longo da fibra nervosa, o interior da fibra torna-se ​carregado positivamente​, 
porque um grande número de íons Na+ se difundiu para o interior. Essa positividade 
determina a parada do fluxo de íons Na+ para o interior da fibra, fazendo com que a 
membrana se torne novamente impermeável a esses íons. Por outro lado, a membrana 
torna-se ainda mais permeável ao K+. Devido à alta concentração desse íon no interior, 
muitos íons se difundem, então, para o lado de fora. Isso cria novamente eletronegatividade 
no ​interior da membrana​ e ​positividade no exterior​ – processo chamado ​repolarização​, 
pelo qual se restabelece a ​polaridade norma ​l ​da membrana​. A repolarização normalmente 
se inicia no mesmo ponto onde se originou a despolarização, propagando-se ao longo da 
fibra. Após a repolarização, a Na+_ K+ ATPase bombeia novamente os íons Na+ para o 
exterior da membrana, criando um déficit extra de cargas positivas no interior da membrana, 
que se torna temporariamente ​mais negativo do que o normal​. A eletronegatividade 
excessiva no interior atrai íons K+ de volta para o interior ​(por difusão e por transporte 
ativo)​. Assim, o processo traz as diferenças iônicas de volta aos seus níveis originais. 
 
Para transferir informação de um ponto para outro no sistema nervoso, é necessário que o PA, 
uma vez gerado, seja conduzido ao longo do axônio. Um ​PA ​ iniciado em uma extremidade 
de um axônio apenas se propaga ​em uma direção​, não retornando pelo caminho já 
percorrido. Uma vez que a membrana axonal é excitável ao longo de toda sua extensão, o PA 
se propagará ​sem diminuir​. A velocidade com a qual o potencial de ação se propaga ao 
longo do axônio depende de quão longe a despolarização é projetada à frente do PA, o que, 
por sua vez, depende de certas características físicas do axônio: a velocidade de condução do 
potencial de ação aumenta com o diâmetro axonal. Axônios com menor diâmetro necessitam 
de uma maior despolarização para alcançar o limiar do potencial de ação. Nesses axônios, ​a 
presença de bainha de mielina acelera a velocidade da condução do impulso nervoso​. 
Nas regiões dos ​nódulos de Ranvier​, a onda de despolarização "salta" diretamente de um 
nódulo para outro, não acontecendo em toda a extensão da região mielinizada (a mielina é 
 
isolante). Ocorre um movimento saltatório, e via de conseqüência, um aumento da velocidade 
do impulso nervoso. 
 
Mudança de forma: 
Um impulso nervoso sempre está baseado nas partículas químicas. A medida que passa por 
um dendrito ou axônio, movimenta os íons eletricamente carregados, mas, na sinapse, ele 
depende mais da forma estrutural do neurotransmissor químico. 
 
Sinapse: 
Os sinais levados de um neurônio a outro em junções especializadas chamamos de ​sinapse​. A 
transmissão mais frequente é o terminal axonal de um neurônio com os dendritos de outro 
neurônio. 
As estruturas envolvidas na sinapse são: 
 
►​Terminal pré–sináptico: ​Apresenta-se na forma de botão, contém numerosas vesículas 
com substâncias neurotransmissoras. Ex: Acetilcolina e Noradrenalina. 
►​Fenda sináptica:​ Situada entre o terminal pré-sináptico e a membrana pós–sináptica. 
►​Membrana pós-sináptica:​ Nestas existem receptores específicos de neurotransmisores. 
 
Um ​terminal pré-sináptico ​está separadopor uma ​fenda sináptica​ e contém mitocôndrias e 
vesículas preenchidas com ​neurotransmissor​, um medidor químico que altera a 
permeabilidade da membrana. A chegada do impulso nervoso ao terminal pré-sináptico faz 
com que o Cálcio entre na célula fazendo com que as vesículas sinápticas se unam ao 
terminal pré-sinático ​(exocitose)​, levando a descarga do neurotransmissor para dentro da 
fenda sináptica. As vesículas dos botões pré-sinápticos que contém milhões de 
neurotransmissores podem exercer ações ​inibidoras​ ou ​excitadoras​ na 
membrana ​pós-sináptica​. Além disso, não é raro que a ação de um determinado 
neurotransmissor seja excitadora em algumas sinapses e inibidora em outras. 
 
Quando um determinado neurotransmissor passa por difusão através da sinapse, ele é ligado a 
uma proteína receptora presente na membrana pós-sináptica e desta combinação resulta a 
abertura de canais iônicos. Quando se abrem canais de Na+, este penetra na porção 
pós-sináptica e determina uma despolarizacão. Esta despolarização caracteriza o ​potencial 
Pós-Sináptico Excitatório ​ ​(PPSE)​, que é um potencial local. A despolarização aproxima o 
potencial da membrana do seu limiar que poderá acompanhar o ​Potencial de Ação (PA)​. 
Pode ocorre também que o neurotransmissor aumente a permeabilidade do K+. Este sairá do 
interior da célula e fará com que este se torne mais negativo determinando uma 
hiperpolarização da membrana. 
A hiperpolarização caracteriza um ​Potencial Pós-Sináptico Inibitório (PPSI)​ que, como o 
excitatório, também é potencial local. A hiperpolarização afasta a membrana de seu limiar 
diminuindo portanto a excitabilidade. 
 
 
 
 
Neurotransmissores: 
Os neurotransmissores são substâncias químicas que permitem que os sinal passe de um 
neurônio para o outra célula. Há diversos grupos de moléculas neurotransmissoras. Abaixo a 
lista de alguns e seus efeitos: 
 
► ​Endorfinas 
Bloqueio da dor, ação analgésica. 
 
► ​Serotonina 
Regula o humor, sono, atividade sexual, apetite, ritmo circadiano, as funções 
neuroendócrinas, temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções 
cognitivas. Atualmente vem sendo relacionada aos Transtornos de Humor. A maioria dos 
medicamentos antidepressivos agem produzindo um aumento desse substância na fenda 
sináptica. 
 
► ​GABA 
Conhecido como ácido gama-aminobutirico, é o principal neurotransmissor inibitório do 
SNC. Está envolvido com os processos de ansiedade. Seu efeito ansiolítico seria fruto de 
alterações provocadas em diversas estruturas do Sistema Límbico. A inibição ou o bloqueio 
resulta em estimulação intensa, gerando convulsões. 
 
► ​Dopamina 
Neurotransmissor inibitório derivado da tirosina. Produz sensações de satisfação e prazer. Os 
neurônios dopaminérgicos podem ser divididos em três sub grupos com diferentes funções. O 
primeiro grupo regula os movimentos: uma deficiência provoca a doença de Parkinson. O 
 
segundo grupo, o mesolímbico, funciona na regulação do comportamento emocional. O 
terceiro grupo, o mesocortical, projeta-se apenas para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex 
está envolvida em várias funções cognitivas, memória, planejamento de comportamento e 
pensamento abstrato, assim como em aspectos emocionais, especialmente relacionados com o 
stress. Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia. 
 
► ​Glutamato 
Principal neurotransmissor estimulador do SNC. A sua ativação aumenta a sensibilidade aos 
estímulos dos outros neurotransmissores. 
 
► ​Acetilcolina 
Neurotransmissor “estrela” da memória e do pensamento. Está particularmente concentrado 
no hipocampo. Também ajuda a executar muitas funções fora do cérebro. Ex. Ajuda as 
células nervosas nos músculos a ativar a ação motora. 
 
► ​Noradrenalina 
Torna o cérebro mais alerta. É vital para transferir informações da memória temporária do 
hipocampo para áreas permanentes no córtex. Quantidade excessiva pode impedir o 
armazenamento de novas memórias e interferir no raciocínio e nas tomadas de decisões. 
Ajuda a controlar o sono, porém o excesso gera a insônia. Ajuda a equilibrar os impulsos 
sexuais (se diminuir o neurotransmissor, diminui o libido). Está envolvida também no SNA. 
 
Recaptação dos neurotransmissores: 
Após interagir com os receptores, os neurotransmissores são removidos da fenda, por: 
►Transportadores protéicos específicos; 
►Glia (Astrócito) ou Glutamato; 
►Degradação por enzimas: Ex.: ​ACo​ (Acetilcolina) pela ACoE (Acetilcolinesterase) 
*Na junção neuromuscular a ininterrupta exposição em alta conc. de ACo conduz a 
dessensibilização (onde fecham-se os canais iônicos ). Ex. Gases de nervos. 
 
Algumas questões que influenciam nesse processo de Bioeletrogenese 
Como a célula muda a sua permeabilidade aos íons? 
-Através de canais iônicos que podem alterar o seu estado entre aberto e fechado mediante 
um estímulo particular, tais como: pressão luz moléculas químicas ligantes (como 
neurotransmissores) sinais intracelulares, voltagem. 
-Através da inserção ou remoção de canais iônicos na membrana. 
 
O que controla a abertura e fechamento de canais? 
a) moléculas mensageiras intracelulares ou por ligantes extracelulares (quimicamente 
sensível); 
 b) por estado elétrico da célula (eletricamente sensível); 
 c) por mudança física (ex: mudança de temperatura ou tensão. 
 
O que a despolarização pode gerar? 
Potenciais graduados ou potenciais de ação. 
-Potenciais graduados: são despolarizações cujo tamanho ou amplitude é proporcional à força 
do estímulo. A força da despolarização é determinada pela quantidade de carga que entra na 
 
célula no ponto de estímulo. Se mais canais se abrem, o potencial graduado tem maior 
amplitude inicial e mais longe pode se disseminar. 
-Potenciais de ação: todos são idênticos e não diminuem o seu poder quando viajam através 
do neurônio. É um fenômeno tudo-ou-nada. São deflagrados por um estímulo limiar. 
Despolarizações grandes e uniformes que movimentam-se rapidamente ao longo de grandes 
distâncias (axônio) sem perda de sua força. O potencial de ação é gerado na zona de estímulo, 
no segmento inicial. Potenciais de ação representam movimento de Na+ e K+ através da 
membrana. Ocorre quando canais dependentes de voltagem se abrem, alterando a 
permeabilidade da membrana. 
 
O que são os Períodos Refratários? 
Limitam a taxa pela qual os sinais podem ser transmitidos no neurônio. Os potenciais de ação 
não se sobrepõem por causa dos períodos refratários. 
-Período Refratário Absoluto: assegura que um segundo potencial de ação não aconteça sem 
que o primeiro tenha terminado. 
-Período Refratário Relativo: permite que um potencial gradual acima do limiar possa iniciar 
outro potencial de ação, pois podem abrir canais de Na+ que já retornaram à sua posição de 
repouso. 
 
Quais são os parâmetros que definem a velocidade de condução do Potencial de ação? 
a) Diâmetro dos neurônios: maior o diâmetro mais rápida é a condução. 
b) Resistência da membrana do neurônio: quão menor o diâmetro maior a resistência. 
c) Presença da bainha de Mielina. 
 
Referência bibliográfica: 
 
MORAES, Alberto Parahyba Quartim de - O Livro do cérebro. Vol 1. São Paulo. SP, EditoraDuetto - 2009. Pag 72. 
 
 
2) CONCEITUAR GUSTAÇÃO E OLFAÇÃO: 
Os sentidos gustativo e olfativo são chamados sentidos químicos, porque seus receptores são 
excitados por estimulantes químicos. Os receptores gustativos são excitados por substâncias 
químicas existentes nos alimentos, enquanto que os receptores olfativos são excitados por 
substâncias químicas do ar. Esses sentidos trabalham conjuntamente na percepção dos 
sabores. O centro do olfato e do gosto no cérebro combina a informação sensorial da língua e 
do nariz. 
 
 
O receptor sensorial do paladar é a papila gustativa. É constituída por células epiteliais 
localizadas em torno de um poro central na membrana mucosa basal da língua. Na superfície 
de cada uma das células gustativas observam-se prolongamentos finos como pêlos, 
projetando-se em direção da cavidade bucal; são chamados microvilosidades. Essas estruturas 
fornecem a superfície receptora para o paladar. 
Observa-se entre as células gustativas de uma papila uma rede com duas ou três fibras 
nervosas gustativas, as quais são estimuladas pelas próprias células gustativas. Para que se 
possa sentir o gosto de uma substância, ela deve primeiramente ser dissolvida no líquido 
bucal e difundida através do poro gustativo em torno das microvilosidades. Portanto 
substâncias altamente solúveis e difusíveis, como sais ou outros compostos que têm 
moléculas pequenas, geralmente fornecem graus gustativos mais altos do que substâncias 
pouco solúveis difusíveis, como proteínas e outras que possuam moléculas maiores. 
 
 
A gustação é primariamente uma função da língua, embora regiões da faringe, palato e 
epiglote tenham alguma sensibilidade. Os aromas da comida passam pela faringe, onde 
podem ser detectados pelos receptores olfativos. 
Sentido da gustação 
A gustação é principalmente função dos ​botões gustatórios ​presentes na boca, mas é comum 
a experiência de que a olfação também contribui intensamente para a percepção do paladar. 
Além disso, a textura do alimento, detectada pelos sensores de tato da boca, e a presença de 
substâncias no alimento que estimulam as terminações dolorosas, tais como a pimenta, 
alteram sensivelmente a experiência do paladar. A importância do paladar reside no fato de 
que ele permite à pessoa selecionar substâncias específicas, de acordo com os seus desejos e 
frequentemente de acordo com as necessidades metabólicas dos tecidos corporais. 
 
 
Sentido da olfação 
A olfação é o menos conhecido de nossos sentidos, em parte devido ao fato de que o sentido 
da 
olfação é um fenômeno subjetivo que não pode ser estudado facilmente em animais 
inferiores. Outro problema complicador é que o sentido da olfação é pouco desenvolvido nos 
seres humanos em comparação com os animais inferiores. 
 
3) DESCREVER A ANATOMIA E FISIOLOGIA DA LÍNGUA E NARIZ: 
Anatomia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia: 
Cavidade Nasal 
-​Condução do ar 
-Sentido do olfato 
- Filtrar, 
-Aquecer e umedecer o ar inspirado 
-Eliminar as substâncias estranhas extraídas do ar 
As primeiras estruturas diretamente dependentes dessa anátomo-fisiologia nasal são os seios 
paranasais ou da face. Os seios paranasais são estruturas localizadas ao redor da cavidade 
nasal e são interligados com a cavidade nasal através de óstios (aberturas). Essas cavidades 
são aeradas pelo ar que entra pelo nariz e mantém a fisiologia normal do transporte 
muco-ciliar realizado por esses seios. Se há alteração da anatomia ou fisiologia nasal, essas 
estruturas paranasais podem ser afetadas com possível alteração da sua fisiologia. 
Outras estruturas vizinhas a cavidade nasal que também podem ser afetadas por alterações 
anatômico-funcionais são os ouvidos, a faringe (garganta), a laringe e os pulmões. Os 
ouvidos são interligados com o nariz em sua porção posterior (nasofaringe ou rinofaringe) 
através do óstio (abertura) da tuba auditiva que se localiza nessa região. 
 
A faringe também é interligada ao nariz a se localiza abaixo e continuamente a rinofaringe 
(porção posterior do nariz). Abaixo da faringe se localiza a laringe, e inferiormente a essa 
estrutura, temos a traquéia e os pulmões. 
É importante esse conhecimento para que se possa entender como e porque alterações 
anatômico-fisiológicas nasais podem levar a ocorrência de sinusites, otites e faringites ou 
amigdalites, além de laringites e Infecções das Vias aéreas, problemas tão comuns vistos 
comumente por nós otorrinolaringologistas no dia-a-dia no nosso consultório. 
Língua: 
A língua é um órgão altamente muscular, que participa na deglutição, do paladar e da fala. 
Tem posição parcialmente oral e parcialmente faríngea e está fixada pelos seus músculos ao 
osso hioide, mandíbula, processos estiloides, palato mole e parede da faringe. Possui uma 
raiz, um ápice, um dorso curvo e uma face inferior. Tem um formato de cone posicionado em 
sentido sagital e aplanado em sentido crânio caudal. Estando sua ponta localizada 
anteriormente, tocando os dentes incisivos. Sua túnica mucosa é normalmente rosa e úmida e 
está firmemente aderida aos músculos subjacentes. A mucosa dorsal é coberta por inúmeras 
papilas, algumas das quais apresentam os calículos gustatórios. As fibras musculares 
intrínsecas estão dispostas em um padrão de entrelaçamento complexo de fascículos 
longitudinais, transversais, verticais e horizontais, possibilitando maior mobilidade. Os 
fascículos são separados por uma quantidade variável de tecido adiposo que aumenta em sua 
porcão posterior. A raiz da língua esta fixada ao osso hioide e a mandíbula e, entre eles, esta 
em contato, inferiormente, com os músculos genio-hioideo e milo-hioideo. Seu dorso (face 
póstero-superior) é geralmente convexo em todas as direções em repouso. 
Podemos considerar que a língua tem duas faces, duas bordas, uma ponta e uma base. 
Estando dividida por um sulco terminal em forma de V em uma parte oral (pré-sulcal), 
anterior, voltada para cima, e uma parte faríngea (pós-sulcal), posterior, voltada para a região 
posterior. A parte pré-sulcal forma cerca de dois terços do comprimento da língua. Estas duas 
porções diferem uma da outra pela mucosa, inervação, origens embrionárias e funções. 
Papilas 
Fungiformes = de 1 a 5 botões gustativos 
Folheadas = 20 a 40 botões gustativos 
Circunvaladas = 50 a 100 botões gustativos 
 
Inervação das papilas gustativas: 
2/3 anteriores da língua – nervo VII (facial) – corda timpânica 
1/3 posterior da língua – nervo IX – glossofaríngeo 
Palato; faringe – Nervo X – vago 
 
Faces 
 
A ​face superior​ está em intimo contato com o palato e em sua porção mais posterior toca a 
faringe. Possui uma linha média que contem um sulco longitudinal mais ou menos marcado a 
depender do indivíduo. 
A ​face inferior​, muito menos extensa que a face superior, repousa em sua totalidade sobre o 
assoalho da boca a qual está unida por uma dobra media, o frênulo da língua. Na parte 
inferior do frênulo e de cada lado da linhamédia, observamos dois pequenos tubérculos, no 
vértice desses pequenos tubérculos encontra-se os óstios dos ductos excretores das glândulas 
sub-linguais. Além disso nota-se também uma extensa rede venosa sub-mucosa que irá se 
unir e formar a veia sub-lingual. 
Parte Oral (pré-sulcal) 
A parte pré-sulcal da língua esta localizada na cavidade oral. Possui um ápice que toca os 
dentes incisivos, uma margem em contato com as gengivas e dentes, e uma face superior 
(dorso) relacionada com os palatos duro e mole. De cada lado, em frente ao arco 
palatoglosso, existem quatro ou cinco pregas verticais, as papilas folhadas, que representam 
vestígios de papilas maiores encontradas em muitos outros mamíferos. A túnica mucosa 
dorsal possui um sulco mediano longitudinal e está recoberta pelas papilas filiformes, 
fungiformes e circunvaladas. A túnica mucosa na face inferior (ventral) é lisa, arroxeada e 
refletida sobre o assoalho da boca e gengivas: e unida ao assoalho da boca anteriormente pelo 
frênulo da língua. A veia lingual profunda, que e visível, situa-se lateralmente ao frênulo em 
cada lado. A prega franjada, uma crista de mucosa com margens em direção anteromedial ao 
ápice da língua, encontra- se lateral a veia. Esta parte da língua desenvolve-se a partir de 
edemas linguais da arcada mandibular e do tubérculo impar, e esta derivação embriológica 
explica sua inervação sensitiva. 
Porção Faringe (pós-sucal) 
A parte pos-sulcal da língua constitui a sua base e situa-se posteriormente aos arcos 
palatoglossos. Embora forme a parede anterior da parte oral da faringe, é descrita aqui por 
conveniência. Sua túnica mucosa e refletida lateralmente em direção as tonsilas palatinas e 
parede faríngea, e posteriormente para a epiglote por uma prega glossepiglótica mediana e 
duas laterais que circundam duas depressões ou valéculas epiglóticas. A parte faríngea da 
língua e desprovida de papilas e exibe elevações baixas. Existem nódulos linfoides 
subjacentes que são incorporados na túnica submucosa e coletivamente denominados tonsilas 
linguais. Os ductos de pequenas glândulas seromucosas abrem-se nos ápices dessas 
elevações. A parte pos-sulcal da língua desenvolve-se a partir da eminencia hipobranquial. 
Em ocasiões raras em que a glândula tireoide não migra para longe da língua durante o 
desenvolvimento embrionário, ela permanece na parte pós-sulcal da língua como uma 
glândula tireóide lingual funcional. 
 
Referências bibliográficas: 
 
NETTER, F. H. ​Atlas de Anatomia Humana​. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 
TORTORA, G. J. ​Princípios de Anatomia Humana​. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2007. 
 
 
 
 
4) COMPREENDER O MECANISMO SENSITIVO 
DAS VIAS NEUROLÓGICAS (RELACIONADAS 
COM A GUSTAÇÃO E OLFAÇÃO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUSTAÇÃO 
 
Sensações primárias da gustação 
As identidades das substâncias químicas específicas, que excitam os diferentes receptores 
gustatórios não são completamente conhecidas. Os estudos psicofisiológicos e 
neurofisiológicos identificaram pelo menos 13 receptores químicos prováveis nas células 
gustatórias, como descrito a seguir: dois receptores para sódio, dois receptores para potássio, 
um receptor para cloreto, um receptor para adenosina, um receptor para inosina, dois 
receptores para doce, dois receptores para amargo, um receptor para glutamato e um receptor 
para o íon hidrogênio. 
Para análise mais prática da gustação, as capacidades dos receptores gustatórios mencionados 
foram agrupadas em cinco categorias gerais chamadas ​sensações primárias da gustação​. São 
elas: ​azeda, salgada, doce, amarga e “umami​”. A pessoa pode perceber centenas de 
diferentes gostos. Acredita-se que eles sejam combinações das sensações gustatórias 
elementares, da mesma forma como as cores que vemos são combinações das três cores 
primárias. 
Gosto Azedo: ​O gosto azedo é causado pelos ácidos, isto é​, ​pela concentração do íon 
hidrogênio, e a intensidade dessa sensação é aproximadamente proporcional ao ​logaritmo da 
concentração do íon hidrogênio ​(isto é, quanto mais ácido o alimento, mais forte se torna a 
sensação de azedo). 
 
Gosto Salgado: ​O gosto salgado é provocado por sais ionizados, principalmente pela 
concentração de íons sódio. A qualidade do gosto varia ligeiramente de um sal para outro 
porque alguns sais provocam outras sensações gustatórias além do salgado. Os cátions dos 
sais, em especial o sódio, são os principais responsáveis pelo gosto salgado, mas os ânions 
também contribuem, mesmo que em menor grau. 
 
Gosto Doce: ​O gosto doce não é induzido por categoria única de substâncias químicas. 
Alguns tipos de substâncias que provocam este gosto são: açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, 
cetonas, amidos, ésteres, alguns aminoácidos, algumas proteínas pequenas, ácidos sulfônicos, 
ácidos halogenados, e sais inorgânicos de chumbo e berílio. Deve-se ressaltar que a maioria 
das substâncias que induzem o gosto doce é orgânica. É especialmente interessante o fato de 
que pequenas alterações na estrutura química, tais como a adição de radical simples, podem 
frequentemente mudar a substância de doce para amarga. 
 
Gosto Amargo: ​O gosto amargo, assim como o gosto doce, não é induzido por tipo único de 
agente químico. Nesse caso, novamente as substâncias que provocam o gosto amargo são 
quase exclusivamente substâncias orgânicas. Duas classes particulares de substâncias 
destacam-se como indutoras das sensações de gosto amargo: (1) substâncias orgânicas de 
cadeia longa, que contêm nitrogênio; e (2) alcaloides. Os alcaloides incluem muitos dos 
fármacos utilizados como medicamentos, como quinina, cafeína, estricnina e nicotina. 
Algumas substâncias que inicialmente têm gosto doce induzem no final um gosto amargo. 
Essa característica ocorre com a sacarina, o que torna o uso dessa substância questionável 
para algumas pessoas. 
O gosto amargo, quando ocorre em alta intensidade, faz com que frequentemente a pessoa ou 
o animal rejeite o alimento. Essa reação é, sem dúvida, função importante da sensação de 
gosto amargo porque muitas toxinas letais, encontradas em plantas venenosas são alcaloides, 
 
e quase todos esses alcaloides provocam gosto amargo intenso, não raro, seguido pela 
rejeição do alimento. 
 
Gosto Umami: ​Umami ​, uma palavra japonesa que significa “delicioso”, designa a sensação 
de gosto prazerosa que é qualitativamente diferente do azedo, do salgado, do doce ou do 
amargo. Umami é o gosto predominante dos alimentos que contêm ​l-glutamato​, tais como 
caldos de carne e queijo amadurecido, e alguns fisiologistas o consideram como categoria 
separada, a quintacategoria de estímulo primário do paladar. 
O receptor gustatório para o l-glutamato pode estar relacionado a um dos receptores 
sinápticos para o glutamato que também são expressos nas sinapses neuronais do cérebro. 
Entretanto, os mecanismos moleculares precisos responsáveis pelo gosto umami ainda não 
estão esclarecidos. 
Limiar para o gosto 
O limiar para a estimulaçãodo gosto azedo pelo ácido clorídrico é de, aproximadamente, 
0,0009 M; para a estimulação do gosto salgado pelo cloreto de sódio é de 0,01 M; para o 
gosto doce pela sacarose é de 0,01 M; e para o gosto amargo pela quinina é de 0,000008 M. 
Deve-se ressaltar que a sensibilidade para o gosto amargo é muito maior do que para todos os 
outros gostos, o que era esperado, pois essa sensação tem função protetora importante contra 
muitas toxinas perigosas 
presentes nos alimentos. 
 
Mecanismo de estimulação dos botões gustatórios 
 
Potencial Receptor 
A membrana da célula gustatória, como a maioria das outras células ​sensoriais receptoras, 
tem carga negativa no seu interior em relação ao exterior. A aplicação de ​substância nos pelos 
gustatórios causa perda parcial desse potencial negativo — isto é​, ​as células ​gustatórias são 
despolarizadas​. Na maioria das vezes, a redução do potencial, dentro de faixa ​extensa, é 
aproximadamente proporcional ao logaritmo da concentração da substância ​estimulatória. 
Essa ​alteração no potencial elétrico ​da célula gustatória é chamada ​potencialreceptor ​para a 
gustação. 
 
O mecanismo pelo qual a maioria das substâncias estimulatórias interage com as vilosidades 
gustatórias, para iniciar o potencial receptor se dá por meio da ligação da substância à 
molécula receptora proteica, localizada na superfície da célula receptora gustatória, próxima 
da membrana das vilosidades ou sobre elas. Essa interação resulta na abertura de canais 
iônicos, que permitem a entrada de íons sódio e hidrogênio, ambos com carga positiva, 
despolarizando a célula, que normalmente tem carga negativa. Então, a substância 
estimulatória é deslocada da vilosidade gustatória pela saliva, removendo, assim, o estímulo. 
 
O tipo do receptor proteico em cada vilosidade gustatória determina o tipo de gosto que é 
percebido. Para os íons sódio e hidrogênio, que provocam as sensações gustatórias salgada e 
azeda, respectivamente, as proteínas receptoras abrem canais iônicos específicos, nas 
membranas apicais das células gustatórias, ativando, assim, os receptores. Entretanto, para as 
sensações gustatórias doce e amarga, as porções das moléculas proteicas receptoras, que se 
projetam através da membrana apical, ativam ​substâncias transmissoras que são segundos 
mensageiros nas células gustatórias e esses segundos mensageiros produzem alterações 
químicas intracelulares, que provocam os sinais do gosto. 
 
 
Geração dos Impulsos Nervosos pelos Botões Gustatórios 
Na primeira aplicação do estímulo gustatório, a frequência de descarga das fibras nervosas, 
que se originam nos botões gustatórios, aumenta até atingir o pico em fração de segundos, 
mas, então, se adapta nos próximos poucos segundos, retornando a nível mais baixo, 
constante e assim permanecendo durante a vigência do estímulo. Por isso, o nervo gustatório 
transmite sinal forte e imediato e sinal contínuo, mais fraco, que permanece durante todo o 
tempo em que o botão gustatório está exposto ao estímulo. 
 
Transmissão dos sinais gustatórios para o sistema nervoso central 
A ​imagem ​a baixo ​mostra as vias neuronais para a transmissão dos sinais gustatórios, da 
língua e região da faringe, até o sistema nervoso central. Impulsos gustatórios, oriundos dos 
dois terços anteriores da língua, passam, inicialmente, pelo ​nervo lingual ​e, então, pelo ramo 
corda do ímpano ​do ​nervo facial ​e, por fim, pelo ​trato solitário​, no tronco cerebral. 
Sensações gustatórias, que se originam das papilas circunvaladas, na parte posterior da 
língua, e de outras regiões posteriores da boca e garganta, são transmitidas pelo ​nervo 
glossofaríngeo ​para o ​trato ​solitário ​, mas em nível mais posterior. Por fim, poucos sinais 
gustatórios são transmitidos da base da língua e de outras partes da região faríngea pelo ​nervo 
vago ​para o ​trato solitário ​. 
Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos ​núcleos do trato solitário ​no tronco cerebral. 
Esses núcleos contêm os neurônios de segunda ordem que se projetam para pequena área do 
núcleo ventral posteromedial do tálamo​, situada ligeiramente medial às terminações 
talâmicas das regiões faciais do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial. Do tálamo, 
neurônios de terceira ordem se projeta para a ​extremidade inferior do giro pós-central no 
córtex cerebral ​parietal​, onde eles penetram na ​fissura silviana e na área insular opercular ​. 
Esta área se situa pouco mais lateral, ventral e rostral à área para os sinais táteis da língua, na 
área somática cerebral I. Fica evidente, por essa descrição das vias gustatórias, que elas 
cursam paralelamente às vias somatossensoriais da língua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reflexos Gustatórios São Integrados no Tronco Cerebral 
Do trato solitário, muitos sinais gustatórios são transmitidos pelo interior do tronco cerebral 
diretamente para os ​núcleos ​salivares superior e inferior ​e essas áreas transmitem os sinais 
para as glândulas submandibular, sublingual e parótidas, auxiliando no controle da secreção 
da saliva, durante a ingestão e digestão dos alimentos. 
 
Rápida Adaptação da Gustação 
​Todos estão familiarizados com o fato de que as sensações gustatórias se adaptam 
rapidamente, em geral de modo quase completo, em cerca de um minuto de estimulação 
contínua. É claro também, pelos estudos eletrofisiológicos das fibras nervosas gustatórias, 
que a adaptação dos botões gustatórios é responsável por não mais do que metade dessa 
rápida adaptação do gosto. Portanto, o grau final de adaptação, que ocorre na sensação 
gustatória, quase com certeza é de responsabilidade do sistema nervoso central, embora os 
mecanismos dessa adaptação não sejam conhecidos. De qualquer maneira, é um mecanismo 
diferente do da maioria dos outros sistemas sensoriais, que se adaptam essencialmente em 
nível dos receptores. 
 
OLFAÇÃO 
 
Sentido da Olfação 
A olfação é o menos conhecido de nossos sentidos, em parte devido ao fato de que o sentido 
da olfação é um fenômeno subjetivo que não pode ser estudado facilmente em animais 
 
inferiores. Outro problema complicador é que o sentido da olfação é pouco desenvolvido nos 
seres humanos em comparação com os animais inferiores. 
 
 
Membrana Olfatória 
A membrana olfatória, se situa na parte superior de cada narina. Medialmente, a membrana 
olfatória se invagina ao longo da superfície do septo superior; lateralmente, ela se dobra sobre 
a concha nasal superior e mesmo sobre pequena porção da superfície superior da concha 
nasal média. Em cada narina, a membrana olfatória tem área de superfície de 
aproximadamente 2,4 centímetros quadrados. 
 
As Células Olfatórias são as Células Receptoras para a Sensação do Olfato 
 
As ​células olfatórias ​são na realidade neurônios bipolares derivados originalmente, do 
sistema nervoso central. Existem por volta de, 100 milhões dessas células no epitélio 
olfatório, intercaladas entre as ​células de sustentação​, como mostrado na. A superfície apical 
das células olfatórias forma um botão, do qual se projetamde 4 a 25 ​pelos ​olfatórios ​(também 
chamados ​cílios olfatórios​), medindo 0,3 micrômetro de diâmetro e até 200 micrômetros de 
comprimento, para o muco que recobre a superfície interna da cavidade nasal. 
 
Esses cílios olfatórios formam denso emaranhado no muco, e são esses cílios que respondem 
aos odores presentes no ar que estimulam as células olfatórias, como será mais discutido a 
seguir. Entre as células olfatórias na membrana olfatória, encontram-se muitas pequenas 
glândulas de​ ​Bowman ​secretoras de muco, na superfície da membrana olfatória. 
 
 
Estimulação das células olfatórias 
 
Mecanismo de Excitação das Células Olfatórias 
 
A porção das células olfatórias que responde ao estímulo químico olfatório é o ​cílio olfatório​. 
As substâncias odorantes, ao entrarem em contato com a superfície da membrana olfatória, 
inicialmente se difundem no muco que recobre o cílio. Em seguida, se ligam às ​proteínas 
receptoras​, na membrana de cada cílio. Cada proteína receptora é na realidade uma longa 
molécula que atravessa a membrana por cerca de sete vezes, dobrando-se em direção ao seu 
interior e ao seu exterior. A molécula odorante liga-se à porção extracelular da proteína 
receptora. A porção intracelular da proteína receptora, no entanto, está acoplada a uma 
proteína G​, que é formada por combinação de três subunidades. Quando o receptor é 
 
estimulado, a subunidade ​alfa ​se separa da proteína G e ativa a ​adenilil ciclase​, a que está 
ligada na face intracelular da membrana ciliar, próxima ao receptor. A adenilil ciclase 
ativada, por sua vez, converte muitas moléculas de ​trifosfato de ​adenosina ​em ​monofosfato 
de adenosina cíclico ​(AMPc). Por fim, o AMPc ativa outra proteína de membrana próxima, o 
canal iônico de sódio​, o qual se “abre”, permitindo que grande quantidade de íon sódio 
atravesse a membrana em direção ao citoplasma da célula receptora. 
Os íons sódio aumentam o potencial elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, e 
excitando, assim, o neurônio olfatório e transmitindo os potenciais de ação pelo ​nervo 
olfatório ​para osistema nervoso central. 
 
A importância desse mecanismo de ativação dos nervos olfatórios reside no fato de que ele 
amplifica muito o efeito excitatório, mesmo de substância odorante fraca. 
 
Em síntese: 
(1) a ativação da proteína receptora pela substância odorante ativa o complexo da proteína G 
que, por sua vez; 
(2) ativa muitas moléculas de adenilil ciclase, que se encontram do lado intracelular da 
membrana da célula olfatória, levando a que; 
(3) muitas moléculas de AMPc sejam formadas; 
(4) por fim, o AMPc induz a abertura de número muitas vezes maior de canais de sódio. 
 
Portanto, mesmo pequena concentração de substância odorante específica inicia o efeito 
cascata que abre quantidade extremamente grande de canais de sódio. Esse processo explica a 
sensibilidade extraordinária dos neurônios olfatórios às quantidades extremamente pequenas 
de substâncias odorantes. 
 
Além do mecanismo químico básico, pelo qual as células olfatórias são estimuladas, muitos 
fatores físicos afetam o grau de estimulação. Primeiro, apenas as substâncias voláteis que 
podem ser aspiradas para dentro das narinas podem ser percebidas pelo olfato. Segundo a 
substância estimulante deve ser pelo menos pouco hidrossolúvel, de modo que possa 
atravessar o muco e atingir os cílios olfatórios. Terceiro, é útil que a substância seja pelo 
menos ligeiramente lipossolúvel, provavelmente porque constituintes lipídicos do cílio 
constituem fraca barreira para odorantes não lipossolúveis. 
 
 
 
Mecanismo (síntese) 
Transdução do sinal olfatório. A ligação do odorante a receptor acoplado à proteína G causa 
ativação da adenilato ciclase, que converte ATP em AMPc. O AMPc ativa um canal de sódio 
com comportas que aumenta o influxo de sódio e despolariza a célula, excitando o neurônio 
olfatório e transmitindo potencial de ação ao sistema nervoso central. 
 
Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação nas Células Olfatórias 
O potencial de membrana intracelular das células olfatórias não estimuladas, medido por 
microeletródios, é, em media, de −55 milivolts. Nesse potencial, a maioria das células gera 
potenciais de ação contínuos com frequência muito baixa, variando de um a cada 20 
segundos, até dois ou três por segundo. A maioria das substâncias odorantes induz a 
despolarização ​da membrana da célula olfatória, reduzindo o potencial negativo da célula do 
nível normal de −55 milivolts para −30 milivolts ou menos — isto é, a voltagem passa a ser 
mais positiva. Paralelamente, o número de potenciais de ação aumenta para 20 a 30 por 
segundo, que é frequência alta para as fibras do nervo olfatório. Em ampla faixa, a frequência 
dos impulsos do nervo olfatório é aproximadamente proporcional ao logaritmo da força do 
estímulo, o que demonstra que os receptores olfatórios obedecem aos princípios da 
transdução de modo semelhante aos outros receptores sensoriais. 
 
Rápida Adaptação dos Sentidos Olfatórios 
Aproximadamente, 50% dos receptores olfatórios se adaptam em cerca do primeiro segundo 
de estimulação. Em seguida, eles se adaptam muito pouco e lentamente. Além disso, todos 
nós sabemos, por experiência própria, que as sensações de olfação se adaptam quase até a 
extinção em torno de 1 minuto após entrar em ambiente fortemente odorífico. Por causa 
disso, a adaptação psicológica é muito maior do que o grau de adaptação dos receptores e é 
quase certo que a maior parte da adaptação adicional ocorre no sistema nervoso central, o que 
parece ser verdadeiro também para a adaptação das sensações gustatórias. 
O mecanismo neuronal, postulado para o fenômeno da adaptação, é o seguinte: grande 
número de fibras nervosas centrífugas trafega das regiões olfatórias do encéfalo, em direção 
 
posterior, ao longo do trato olfatório e terminam próximas às células inibitórias especiais, no 
bulbo olfatório, as ​células granulares​. Tem sido postulado que, após o início do estímulo 
olfatório, o sistema nervoso central desenvolve rapidamente forte ​feedback ​inibitório, de 
modo a suprimir a transmissão dos sinais olfatórios através do bulbo olfatório. 
 
Natureza Afetiva da Olfação 
​A olfação, mais ainda do que a gustação, tem a qualidade afetiva de ser ​agradável ​ou 
desagradável​, e por isso, a olfação é provavelmente mais importante do que a gustação para a 
seleção dos alimentos. De fato, a pessoa que previamente ingeriu alimento que o desagradou, 
em geral, sente náuseas com o odor desse alimento na segunda ocasião. Inversamente, bom 
perfume pode ser potente estimulante das emoções humanas. Além disso, em alguns animais 
inferiores, os odores são os principais estimulantes dos impulsos sexuais. 
 
Limiar para a Olfação 
​Uma das principais características da olfação é a quantidade-minuto do agente estimulante 
no ar que pode provocar sensação olfatória. Por exemplo, a substância ​metilmercaptano ​pode 
ser percebida quando apenas 25 trilionésimos de um grama estão presentes em cada mililitrode ar. Em razão desse limiar extremamente baixo, essa substância é misturada com gás 
natural para dar ao gás um odor que pode ser detectado, mesmo quando pequenas 
quantidades degás vazam de um gasoduto. 
 
Graduações de Intensidades da Olfação 
 ​Embora as concentrações limiares das substâncias que evocam a olfação sejam 
extremamente baixas para muitas substâncias odorantes (se não a maioria), concentrações 
somente 10 a 50 vezes maiores que o limiar evocam a intensidade máxima da olfação. Esse 
intervalo de discriminação da intensidade contrasta com a maioria dos outros sistemas 
sensoriais, em que os limites de discriminação de intensidade são enormes — por exemplo, 
500.000 para um no caso do olho e 1 trilhão para um no caso do ouvido. Essa diferença 
poderia ser explicada pelo fato de que a olfação está mais relacionada com a detecção da 
presença ou ausência de substâncias odorantes do que com a detecção quantitativa de suas 
intensidades. 
 
Transmissão dos sinais olfatórios para o sistema nervoso central 
As porções olfatórias do encéfalo estão entre as primeiras estruturas cerebrais desenvolvidas 
nos animais primitivos, e muitas das estruturas restantes do encéfalo se desenvolveram ao 
redor dessas estruturas olfatórias iniciais. De fato, parte do encéfalo que originalmente estava 
envolvida com a olfação evoluiu mais tarde, dando origem a estruturas encefálicas basais que 
controlam as emoções e outros aspectos do comportamento humano; este é o sistema 
chamado ​sistema límbico​. 
 
Transmissão dos Sinais Olfatórios para o Bulbo Olfatório 
As fibras nervosas olfatórias, que se projetam posteriormente do bulbo ​são chamadas ​nervo 
cranial I ​ou ​trato olfatório ​. Entretanto, na realidade, tanto o trato quanto o ​bulbo olfatórios 
são protuberâncias anteriores do tecido cerebral da base do encéfalo; a dilatação ​bulbosa, na 
sua terminação, ​o bulbo olfatório​, fica sobre a ​placa cribriforme ​que separa a ​cavidade 
encefálica da parte superior da cavidade nasal. A placa cribriforme tem várias ​perfurações 
pequenas por meio das quais uma quantidade de pequenos nervos passa com trajeto 
 
ascendente, da membrana olfatória, na cavidade nasal, para entrar no bulbo olfatório, na 
cavidade​ ​craniana. 
 
A estreita relação entre as ​células olfatórias​, na membrana ​olfatória e o bulbo olfatório, 
mostrando os curtos axônios das células olfatórias, que terminam ​em múltiplas estruturas 
globulares dentro do bulbo olfatório, chamadas ​glomérulos​. Cada bulbo ​tem muitos milhares 
desses glomérulos, cada um dos quais recebe aproximadamente 25.000 ​terminações axônicas, 
provenientes das células olfatórias. Cada glomérulo também é sítio para ​terminações 
dendríticas de cerca de 25 ​células mitrais ​grandes e de cerca de 60 ​células em tufo ​pequenas, 
cujos corpos celulares residem no bulbo olfatório superiores ao glomérulo. Esses ​dendritos 
fazem sinapses com os neurônios das células olfatórias, e as células mitrais e em tufo ​enviam 
axônios pelo trato olfatório, transmitindo os sinais olfatórios para níveis superiores no 
sistema nervoso central. 
 
 
 
 
As Vias Olfatórias Primitivas e Mais Novas para o Sistema Nervoso Central 
O trato olfatório chega ao encéfalo na junção anterior entre o mesencéfalo e o prosencéfalo; 
aí, o trato se divide em duas vias, , uma passando, em situação medial,para a ​área olfatória 
medial ​do tronco cerebral, e a outra passando lateralmente para a ​área ​olfatória lateral​. A 
área olfatória medial representa o sistema olfatório primitivo, enquanto a área olfatória lateral 
é a aferência para (1) o sistema olfatório menos antigo; e (2) o sistema recente. 
 
O Sistema Olfatório Primitivo — A Área Olfatória Medial 
A área olfatória medial consiste em grupo de núcleos, localizados na porção mediobasal do 
encéfalo, imediatamente anterior ao hipotálamo. Os mais conspícuos são os ​núcleos septais ​, 
localizados na linha média e que se projetam para o hipotálamo e outras partes primitivas do 
sistema límbico. Essa é a área encefálica mais relacionada ao comportamento básico. 
 
 
A importância da área olfatória medial é mais bem entendida quando se considera o que 
acontece com animais que tiveram suas áreas olfatórias laterais removidas, permanecendo 
somente o sistema medial. A remoção dessas áreas apenas dificilmente afeta as respostas 
mais primitivas da olfação, como lamber os lábios, salivação e outras respostas relacionadas à 
alimentação, provocadas pelo cheiro de comida ou por impulsos emocionais básicos 
associados à olfação. Ao contrário, a remoção das áreas laterais abole os reflexos olfatórios 
condicionados mais complexos. 
 
O Sistema Olfatório Menos Antigo — A Área Olfatória Lateral 
A área olfatória lateral é composta principalmente pelo ​córtex pré-piriforme​, ​córtex piriforme 
e pela ​porção cortical do ​núcleo amigdaloide​. Dessas áreas, as vias neurais atingem quase 
todas as partes do sistema límbico, especialmente nas porções menos primitivas, como 
hipocampo, que parece ser o mais importante para o aprendizado relacionado ao gostar ou 
não de certos alimentos, de acordo com a experiência prévia com esses alimentos. Por 
exemplo, acredita-se que essa área olfatória lateral e suas muitas conexões com o sistema 
límbico comportamental fazem com que a pessoa desenvolva aversão absoluta para alimentos 
que tenham lhe causado náuseas e vômitos. Um aspecto importante da área olfatória lateral é 
que muitas vias neurais dela provenientes também se projetam diretamente, para a ​parte mais 
antiga do córtex cerebral, ​chamada 
paleocórtex​, na ​porção anteromedial do lobo temporal​. Essa é a única área de todo o córtex 
cerebral em que os sinais sensoriais passam diretamente para o córtex, sem passar primeiro 
pelo tálamo. 
 
A Via Mais Recente 
Foi identificada uma via olfatória mais recente que passa pelo tálamo, para o núcleo talâmico 
dorsomedial e, então, para o quadrante posterolateral do córtex orbitofrontal. Estudos em 
macacos indicam que esse sistema mais novo provavelmente auxilia na análise consciente do 
odor. 
 
Síntese 
Assim, parece ser o sistema olfatório ​primitivo ​o que participa nos reflexos olfatórios básicos, 
o sistema ​menos antigo ​o que fornece o controle automático, mas parcialmente aprendido, da 
ingestão de alimentos e aversão a alimentos tóxicos e pouco saudáveis, e o sistema ​recente, 
que é comparável à maioria dos outros sistemas sensoriais corticais, usado para a percepção e 
análise conscientes da olfação. 
 
Controle Centrífugo da Atividade no Bulbo Olfatório pelo Sistema Nervoso Central 
​Muitas fibras nervosas que se originam nas porções olfatórias do encéfalo passam do 
encéfalo pelo trato olfatório em direção ao bulbo olfatório (isto é, “centrifugamente” do 
encéfalo para a periferia). Essas fibras nervosas terminam sobre grande quantidade de 
pequenas ​células ​granulares​, localizadas entre as células mitrais e células em tufo no bulbo 
olfatório. As células granulares enviam sinais inibitórios para as células mitrais e em tufo. 
Acredita-se que esse ​feedback ​inibitório possa ser um meio de refinar a capacidade específica 
dos indivíduos distinguirem um odor de outro. 
 
 
 
Referênciasbibliográficas: 
 
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A ​. Neurociências: Desvendando o 
sistema nervoso​. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. ​Guyton & Hall tratado de fisiologia 
médica.​ 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 201 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 - Descrever o mecanismo de relação entre o olfato e gustação. 
 
Os sistemas sensoriais 
Os sistemas sensoriais compõem parte das vias aferentes do sistema nervoso 
periférico e podem ser classificados em três funções principais: sentir o ambiente externo, 
sentir o ambiente interno e perceber a movimentação e o posicionamento do corpo. A 
percepção é feita por células sensoriais especializadas, através de mecanismos que 
envolvem a abertura e o fechamento de canais iônicos e a ativação de receptores capazes 
de captar os diferentes estímulos externos ou internos. Os receptores destas células podem 
ser classificados funcionalmente em exterorreceptores, interorreceptores e proprioceptores. 
Os receptores podem também ser classificados segundo o tipo de energia que eles são 
capazes de integrar. Nesse caso, podemos diferenciá-los em fotorreceptores, 
mecanorreceptores, quimiorreceptores, termorreceptores, nociceptores, eletroceptores e 
magnetorreceptores. O funcionamento de alguns desses receptores será mais bem 
explicado no próximo capítulo, que abordará as vias neuronais relacionadas aos sentidos. 
 
Sistema sensorial - Gustação 
O sentido da gustação desenvolveu-se como uma 
importante ferramenta na percepção da qualidade de 
um determinado alimento. O número de substâncias 
reconhecidas pelos receptores gustativos presentes na 
língua é enorme, mas 
acredita-se que 
sejamos capazes de 
reconhecer apenas cinco tipos de sabores básicos: 
salgado, azedo (ácido), doce, amargo e umami (gosto do 
aminoácido glutamato). Apesar deste número reduzido 
de sabores, os diferentes padrões de ativação dos 
receptores 
gustativos induzidos pelos diferentes sabores 
permitem ao cérebro diferenciar, por exemplo, o gosto 
de uma laranja do de um morango. 
 
 
 
As informações percebidas pelos receptores gustativos dos botões centrais na língua 
seguem pelos axônios gustativos primários, presentes nos nervos cranianos facial, 
glossofaríngeo e vago, daí para o núcleo do trato solitário do bulbo do tronco encefálico. 
De lá, a informação segue para o tálamo e depois para o córtex cerebral. 
 
 
 
 
Sistema sensorial - Olfação 
O processo da olfação O sentido do olfato é o responsável pela transdução das 
moléculas químicas, presentes no meio externo, em informação percebida como odor. A 
percepção de odores é importante tanto como um mecanismo de alerta sobre substâncias 
ou lugares nocivos quanto na identificação de alimentos. A percepção das diferentes 
substâncias químicas é feita por receptores presentes nas células receptoras olfativas do 
epitélio olfativo, localizado no alto da cavidade nasal. Os axônios dessas células 
 
projetam-se para os bulbos olfatórios 
em porções especializadas, 
denominadas glomérulos olfatórios. 
As aferências olfativas chegam a 
diversas estruturas encefálicas, tais 
como o córtex olfativo e estruturas 
vizinhas no lobo temporal. Ao 
contrário dos demais sistemas 
sensoriais, a informação sensorial 
atinge o córtex de modo direto sem 
passar antes pelo tálamo. Contudo, a 
percepção consciente do odor parece 
ser mediada por uma via iniciada no 
tubérculo olfatório que, ao passar 
pelo núcleo frontal do tálamo, se 
projeta para o córtex orbitofrontal. 
Existem mais de trezentos genes 
que codificam proteínas receptoras 
olfativas em humanos, capazes de 
responder a diferentes estímulos 
odoríferos, mas com preferências 
diferentes. Cada célula receptora 
expressa apenas uma proteína receptora, e células semelhantes projetam-se para um 
mesmo glomérulo olfativo, de modo que existe uma 
separação espacial, no bulbo olfatório, dos tipos de 
estímulos odoríferos. 
Assim como na 
gustação, a percepção de 
diferentes sabores se dá 
pela interpretação, no 
córtex, da ativação 
diferencial específica das 
várias populações de 
células receptoras. 
 
 
 
O paladar depende do olfato. O centro do olfato e do gosto no cérebro combina a 
informação sensorial da língua e do nariz. Por exemplo, quando mastigamos uma goiaba, 
também sentimos o cheiro que ela exala. Isso ocorre porque as partículas da substância que 
compõe a fruta são captadas pelo olfato. Assim, nós conseguimos identificar o sabor da 
goiaba. É pelo olfato que identificamos os sabores específicos, por exemplo, da pêra e da 
goiaba, mesmo ambas sendo doces. Além disso, os seres humanos conseguem diferenciar 
cerca de 20 mil tipos de odores diferentes, mas apenas 100 tipos de gostos. Cerca de 80% 
do que nossos sentidos percebem como o gosto de um alimento é na realidade o seu 
cheiro. 
 
Physico-chemical mechanisms 
Physico-chemical mechanisms might explain the impact of taste on aroma perception. 
In a general manner, the volatility of aroma compounds increased with the presence of salt 
in the media which can be explained by a ‘salting out’ phenomenon, which has been 
extensively reviewed by Salles (2006). Apart from salt, other organic molecules are able to 
modify the volatility of aroma compounds, such as sweeteners (Nahon et al. 1998), wine 
polyphenols (Dufour and Bayonove 1999), ethanol (Conner et al. 1998). 
In the case of sweetness – aroma interactions, ​there are some evidences that the 
concentration of sucrose in model systems may affect aroma compounds release​. 
However, some contradictory results were observed. Friel et al . (2000) determined the 
concentration at the equilibrium, of 40 aroma compounds in the headspace above an 
aqueous sucrose solution (0 to 65% w/v). As sucrose concentration increased, the 
measured concentration either increased or was not affected or decreased, depending on 
aroma compounds. Differences among aroma compounds may be explained by their 
volatility (Delarue and Giampaoli 2006) as reflected by their GC/FID retention times 
(Nahon et al . 1998). The increase in aroma release when the amount of sucrose increased 
 
was attributed to a ‘salting out’ effect (Voilley et al . 1977; Hansson et al. 2001; Lubbers et 
al. 2003). This effect was attributed to a decrease of free water because of disaccharide 
hydratation which induced a decrease in aroma compound solubility and thus an increase 
in release. Decrease of aroma compounds release may be attributed to the increase of 
viscosity induced by sucrose addition (Savary et al. 2006). Nevertheless in solutions 
thickened with sucrose or CMC adjusted to a comparable viscosity, differences observed 
for in-mouth aroma release could also be explained by steric hindrance and/or molecular 
interactions between sucrose and non polar aroma compounds (Roberts et al . 1996). 
Such physico-chemical mechanisms may affect aroma compounds release and thus 
aroma perception. Nevertheless, attention has to be paid as sucrose concentration(60%) 
used in the previous studies are much more important than those used to study taste – 
aroma cross-modal interactions. ​Some authors aimed at quantifying aroma release close to 
the receptors and at linking aroma compounds release parameters with aroma perception. 
In CMC model system, Hollowood et al. (2002) observed an increase in benzaldehyde 
intensity when sucrose content increased (25 to 80 g.Kg-1). Nevertheless, APCI-MS 
measurements showed that aroma release remained the same for all sucrose contents. 
Other authors observed an increase in perceived fruitiness for sucrose/acid solutions and 
custard desserts with an increase in sucrose content, that could not be related to changes in 
aroma release (Lethuaut et al. 2005; Pfeiffer et al. 2006). ​These results suggest that taste – 
aroma interactions could not be only attributed to physico-chemical mechanisms. This 
hypothesis is in agreement with the results obtained by Davidson et al. (1999). ​By 
combining sensory evaluation (Time Intensity) and in vivo measurements they showed 
that perceived mint intensity was more related to sucrose release during consumption than 
to menthone release. 
 
Cognitive mechanisms 
In most of the studies reported, interactions have been studied using ratings on scales. 
Nevertheless, some authors observed that taste – aroma interactions may be dependant on 
the rating instructions provided to the participants. For example, Frank et al . (1993) found 
that the impact of aroma on taste perception is dependant of the responses alternatives. 
When participants rated the sweetness of a sucrose/strawberry aroma solution, an 
odour-induced taste enhancement was observed (the mixture was rated sweeter than the 
unflavoured sucrose solution). Nevertheless, when they were provided several scales 
(sweetness, sourness and fruitiness scales), this enhancement was not observed any more. 
As this effect depends on response alternatives provided by the experimenter, some 
 
authors attributed this odour-induced taste enhancement to response biases which they 
called the ‘dumping’ effect (Clark and Lawless 1994). This dumping effect corresponds to 
a general tendency of participants, who are not provided with the appropriate scale, to 
‘dump’ their sensation(s) on the only available scale(s) (Clark and Lawless 1994). van der 
Klaauw and Frank (1996) investigated if the effect observed by Frank et al. (1993) was 
more related to the number of scales or to the attribute(s) proposed. Participants were 
provided a sucrose solution and a sucrose/strawberry solution. Strawberry solutions were 
evaluated using 6 conditions in which the number of scales and the attributes varied. Over 
the different conditions, odour-induced taste enhancements were observed when 
participants rated only the taste (sweetness) but disappeared when the sweetness and the 
fruity attributes were evaluated together. 
For other authors, aroma impact on taste perception can be attributed to a central 
integration (Prescott et al. 2004b). Indeed, some studies could not be explained only in 
term of responses biases. The most relevant example is the study from Dalton et al. (2000) 
where taste – aroma interaction was investigated without using rating scales but by 
measuring detection threshold. ​The authors used sub-threshold levels of a tastant 
(saccharin) and an odour (benzaldehyde), and hypothesized that the taste – aroma 
interactions should make the sub-threshold combination perceptible by the participants. 
They observed that the detection threshold for benzaldehyde, delivered orthonasally via 
sniffing, was lower when panellists held a sub-threshold solution of saccharin in their 
mouths compared to a water solution. This effect was not observed when the sweet 
solution was replaced by an umami (Monosodium glutamate) solution. 
This taste – aroma interaction has been later confirmed by Pfeiffer et al. (2005) for 12 
participants among 16. Moreover, ​the authors also demonstrated that taste and aroma 
interact only when both stimuli are presented simultaneously. Furthermore, even when 
other studies were conducted using ratings scale, the results suggested that taste - aroma 
interactions could not be only explained by response biases. For example, Frank and 
Byram (1988) proposed the same number of scales to the participants and observed an 
odour-induced sweetness enhancement of whip cream for a strawberry aroma but not for a 
peanuts butter aroma. To understand the respective part of the dumping effect in the 
interactions, Valentin et al. (2006) asked participants to evaluate the sourness intensity of 
sour solutions flavoured either with vanilla or with lemon aroma. They observed an 
odour-induced enhancement of sour perception for both aroma, when participants rated 
sourness only. When participants were asked to rate taste and aroma intensities 
simultaneously, the enhancement effect was reduced for lemon aroma and disappeared for 
 
vanilla aroma. This study suggests that providing appropriate rating scales to participants 
suppress the effect due to response biases but does not suppress totally the interactions 
between taste and aroma. 
These experiments also highlighted that taste – aroma interactions depend on the 
association between both stimuli. In literature, several tools have been proposed for 
measuring the association between taste and aroma association: the congruency, the 
similarity, the ‘smell taste of the odorants’. In Schifferstein and Verlegh (1996), 
participants were asked to rate the congruency of three sucrose/odorant mixtures: sweet 
taste in combination with strawberry, lemon or ham aroma. Odour-induced taste 
enhancement was only found for the congruent mixtures (strawberry/sweetness and 
lemon/sweetness). Nevertheless, the authors did not found any linear relationship between 
the degree of congruency and the intensity of the enhancement effect. Frank et al. (1991) 
asked the participants to evaluate the similarity of mixtures of tastes (sweetness, saltiness, 
sourness and bitterness) and aroma (almond, chocolate, lemon, peanuts, strawberry and 
wintergreen). Similarity between taste and aroma was found to be a good predictor of the 
impact of aroma on taste perception, except for quinine. Finally, Stevenson et al. (1999) 
showed that the ‘smell taste of the odorant (evaluated by sniffing)’ allowed to evaluate the 
impact of strawberry, caramel and maracujá aroma on sweetness perception. Nguyen 
(2000) compared congruency, similarity and the ‘taste of odour’ for different mixtures: 
vanilla/sourness, vanilla/sweetness, lemon/sourness and lemon/sweetness. Contrast tests 
showed that only the similarity and the ‘taste of smell’ allowed to predict the impact of 
aroma on taste perception. 
The interactions between taste and aroma depend on taste – aroma association and 
this association may come from their common presence (co-occurrence) in food eaten by 
consumers (Frank and Byram 1988). Stevensonet al. (1995) showed that prolonged 
exposure to a taste/aroma mixture can modify the ‘smell taste of the odorant’. In their 
studies, Stevenson et al. (1995) exposed participants to solutions composed of a relatively 
new aroma (lychee and water chestnut) in mixture with sweet (sucrose) and sour (citric 
acid) taste. They clearly showed that the lychee and water chestnut smell were rated as 
significantly ‘sweeter’ or ‘sourer’, depending on the taste they were combined with during 
the exposition. They also showed that when an odour was associated with one taste 
(sweetness), it was rated as less intense for the other tastes (sourness). The learning effect 
has also been highlighted when taste was evaluated on a scale. For instance Prescott 
(1999) proved that aroma notes which initially did not affect sweetness perception, 
 
induced a taste-enhancement after a learning phase in which participants were exposed to 
these aroma in solution with sucrose. 
The interactions between taste and aroma depend on a central integration of both 
stimuli which depend on individual food experience. Thus, consumers who tasted 
sweetened yoghurts flavoured with strawberry during their life would associate strawberry 
aroma to sweet taste. ​The corollary of this learning is that persons who live in different 
environments will have different food experience, which may modify the interactions 
between taste and aroma. King et al. (2007) observed differences in retronasal odor 
intensities for several descriptors while profiling beverages in which Brix and acidity were 
varied and attributed these effects to cognitive associations due to the panel’s extensive 
prior experience in profiling commercial samples. For example increasing Brix from 8 to 
12 or decreasing acidity from 0.3 to 0.2 significantly increased scores for fruity and 
significantly decreased scores for gree. On the other hand they found no evidence for 
gustatory sweetness enhancement when the flavour had an orthonasal “sweet” odour, such 
as the banana flavour or the green apple flavour. Moreover, Sauvageot et al. (2000) 
observed that ​taste – aroma interactions was culture dependant. The interaction between 
sweet taste and strawberry aroma was found to be stronger for American people compared 
to French people. To test this hypothesis, they asked French and American participants to 
cite all the words that come to their mind when they read the word “strawberry” (free 
association task). Results showed that only 9% of French persons spontaneously associated 
“strawberry” and “sweet” compared to 24% of American persons. 
Neurophysiological studies have shown a convergence of gustatory and olfactory 
inputs in the same cortical area that may be the support of cognitive interactions between 
these modalities. In primates, Rolls and collaborators studies showed that among 112 
neurons in the orbitofrontal cortex, 68% were unimodal neurons (34% only respond to 
gustatory stimuli and 13% only to olfactory stimuli) and 32% were multi-modal (13% 
respond to olfactory and gustatory stimuli (Rolls 2005)). These different kinds of neurons 
are generally close to each other and may be formed from unimodal neurons. Moreover, 
the response of olfactory neurons in the orbitofrontal cortex may be modified by the taste 
with which odour has been associated (Rolls 2002). 
 
 
6 - Conhecer as principais causas da perda de gustação - 
alterações 
 
Disfunções do paladar e do olfato frequentemente ocorrem juntas, pois as 
anormalidades do paladar se devem geralmente a disfunção olfativa. 
 
Etiologia 
Diversas entidades nosológicas cursam com alterações olfatórias e gustativas, 
podendo ser congênitas ou adquiridas, sendo as mais citadas na literatura: ​doença nasal e 
sinusal obstrutiva​, ​infecções de vias aéreas superiores​, ​traumatismo cranioencefálico​, 
envelhecimento​, ​causa congênita​, ​exposição a tóxicos​, ​algumas medicações​, ​neoplasias 
nasais ou intracranianas​, ​alterações psiquiátricas​, ​doenças neurológicas​, ​iatrogenia e 
idiopática​. As anormalidades do paladar e do olfato comprovaram ser um tema bem mais 
complexo do que se reconhecia anteriormente e também estão presentes em situações 
como ​deficiência de vitaminas (B6, B12, A) e de zinco ou de cobre​, ​tabagismo​, ​gravidez​, 
anestesia geral​, ​traumas dentários​, ​arrinencefalia​ e ​desvios do septo nasal​. 
A obstrução é a causa mais comum de distúrbio olfatório. Se a obstrução é total, o 
indivíduo apresenta anosmia (moléculas odoríferas não atingem o epitélio olfatório), 
liberando a obstrução a habilidade olfatória retorna. A porção ântero-medial da parte 
inferior do corneto médio funciona como reguladora do fluxo aéreo para a região olfatória. 
Obstrução nesta área crítica por edema da mucosa, pólipos, tumores, deformidades ósseas, 
cirurgias entre corneto médio e septo nasal ou trauma podem diminuir ou eliminar a 
habilidade olfatória. Isto pode acontecer mesmo quando a cavidade inferior parece normal. 
Podem ocorrer em qualquer faixa etária, com predominância em mulheres. Os pacientes 
geralmente referem perda progressiva e gradual da olfação, flutuante, podendo ocorrer 
perdas agudas com infecções agudas e exposição a alérgenos. 
As ​infecções de vias aéreas superiores também constituem uma das principais causas 
de perda olfatória. ​A maioria em indivíduos entre 40 e 60 anos de idade​, dos quais 70-80% 
são mulheres, geralmente por obstrução do fluxo aéreo e se resolve em um período de um 
a três dias. Em alguns poucos casos a olfação não retorna ao normal. À biópsia, pode haver 
metaplasia, com diminuição ou ausência de receptores olfatórios e com substituição por 
epitélio respiratório em alguns casos. A perda olfatória é proporcional à perda neuronal e o 
prognóstico é pobre. Um terço recupera-se espontaneamente com ou sem tratamento, 
ocorrendo mais frequentemente hiposmia que anosmia. Raramente ocorre fantosmia 
(percepção de um odor que não é real). 
 
Traumatismos cranioencefálicos podem ocasionar danos aos nervos olfativos na 
lâmina cribiforme devido as forças de golpe ou contragolpe. Em adultos a perda da olfação 
é de 5-10%, já em crianças é de 1,3-3,2%. É mais prevalente no sexo masculino, com 
cerca de 60% dos casos. Em geral o grau de perda está associado à severidade do trauma, o 
que não significa dizer que um trauma mínimo não possa estar associado à anosmia. O 
início da perda geralmente é imediato, mas alguns pacientes só percebem após alguns 
meses. Parosmias são comuns. Amnésia nas primeiras 24 horas está associada à anosmia 
permanente em mais de 90% dos casos. Quando há preservação parcial da olfação tem-se 
observado diminuição da discriminação dos odores. 
A causa exata ainda não foi estabelecida. ​A teoria mais popular presume uma lesão 
dos nervos quando estes deixam o topo da lâmina cribiforme. A lesão pode ser no córtex 
frontal, pois alguns pacientes além de anosmia pós TCE também apresentam alterações 
psicossociais. A tomografia