CANCER DE COLO UTERINO - P2

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ANDERSON FERREIRA BASTOS JÚNIOR 
30/10/18 
Transcrição - AULA 4 (CÂNCER DE COLO UTERINO) 
 
ANATOMIA DO COLO UTERINO 
ECTOCÉRVICE - Epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado (lado de fora)  Células escamosas 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 
ENDOCÉRVICE – Epitélio cilíndrico simples (lado de 
dentro – orifício)  Células glandulares 
 ADENOCARCINOMA 
 
 
 
 
INCIDÊNCIA 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Terceiro câncer mais incidente na população 
feminina; 
 80% dos casos em países em 
desenvolvimentos (devido as vacinações); 
 É raro em mulheres até 30 anos e sua 
incidência aumenta progressivamente com 
pico na faixa de 45 a 50 anos. 
 527 mil casos novos/ano no mundo; 
 265 mil óbitos/ano no mundo; 
 Para o ano de 2014, no Brasil, são esperados 
15.590 casos novos de câncer do colo do útero, 
com um risco estimado de 15,33 casos a cada 
100 mil mulheres 
FATORES DE RISCO 
 Condição socioeconômica; Início precoce da 
atividade sexual; Imunidade, Genética; 
 Número de parceiros, Deficiência vitamínicas; 
 Tabagismo, Contraceptivos orais; 
 Infecção por HPV (PRINCIPAL) 
HPV 
Tipos 6 e 11 são responsáveis por mais de 90% 
dos casos de verrugas anogenitais e 25% das 
lesões intraepiteliais cervicais de baixo grau. 
OBS: Tipo 6 - Sempre lesão escamosa 
 
 
HPV 18 - em lesões glandulares 
 
HPV 16 e 18 estão associados a 
aproximadamente 25% das lesões 
intraepiteliais escamosas de baixo grau, 50% 
das de alto grau e 70% dos casos de carcinoma 
epidermóide e 90% dos adenocarcinomas de 
colo uterino. 
Obs: HPV 16 - Lesão escamosa e glandular 
HPV 18 - em lesões glandulares 
 
 
ANDERSON FERREIRA BASTOS JÚNIOR 
30/10/18 
Transcrição - AULA 4 (CÂNCER DE COLO UTERINO) 
 
PATOGENIA 
 O DNA viral apresenta-se de duas formas, em 
lesões benignas, livre no núcleo da célula 
hospedeira (forma epissomal) e nas lesões pré-
malignas e malignas, integrado ao genoma 
(forma integrada). 
 Onco-proteína do HPV rompe o ciclo celular 
levando a uma expressão alterada dos genes 
controladores do ciclo celular, produzindo 
instabilidade genômica, levando à deleção ou 
amplificação da expressão de gene específico 
do hospedeiro. 
 E6 e E7: bloqueiam a apoptose, removem as 
restrições a proliferação celular e aumentam a 
degradação do p53, causando um bloqueio na 
apoptose e redução na atividade do inibidor do 
ciclo celular p21. 
RESUMO: O HPV age em E6 e E7 direto no ciclo celular, 
impedindo a apoptose, aumentando a proliferação 
celular e depois além de proliferar ele vai impedir o 
amadurecimento da célula, elas irão continuar 
crescendo, porém imaturas. Quanto mais imatura a 
célula, mais atípica ela é, pois não acontece a 
diferenciação celular. 
JEC (JUNÇÃO ESCAMO-COLUNAR) – epitélio de 
migração com presença dos dois tipos de epitélio. O 
HPV tem predileção por essa área. Abrigo de células de 
reserva multipotentes (células que pode se 
difererenciar tanto pra endocérvice quanto pra 
ectocérvice) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Progressão das lesões 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Desenvolvimento lento e assintomático; 
 Sangramento sexual, secreção vaginal 
anormal, dor abdominal. 
CONDUTA 
 Prevenção – Preservativos e Vacinação 
RASTREIO 
 Papanicolau; 
 Mulheres entre 25 e 
64 anos; 
 A cada três anos após 
dois exames anuais 
consecutivos normais; 
 Anamnese atenta. 
Ectocervice 
Zona T 
endocervice 
ANDERSON FERREIRA BASTOS JÚNIOR 
30/10/18 
Transcrição - AULA 4 (CÂNCER DE COLO UTERINO) 
 
 
COILOCITOSE – alteração celular específica causada 
pelo HPV 
RESULTADOS 
NEOPLASIAS 
 Lesões não invasivas que vão de lesões de 
baixo grau (NIC I) até alto grau (NICIII)/ 
carcinoma in situ (NIC III); 
Terço inferior – NIC I 
Terço médio – NIC II 
Terço superior – NIC III 
TRATAMENTO 
 Estádios Iniciais - Conização ou traquelectomia 
c/ linfadenectomia (retira só um pedaço do 
colo uterino) 
 Lesão invasiva < 2cm - Cirurgia conservadora 
 Lesão grande (> 4 cm) - Quimioterapia + 
Radioterapia antes da cirurgia pra diminuir o 
tumor e melhorar a cirurgia.