Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

FISIOCARDIOLOGIA
 Funções do sistema cárdio-circulatório:
Transporte de oxigênio e nutrientes;
Remoção de dióxido de carbono e outros restos;
Transporte de moléculas sinalizadoras (não só hormônios) dentro do corpo;
Defesa pelo transporte de células imunes;
Transporte de calor;
 Observações sobre anatomia fisiológica do coração:
Víscera oca com 4 câmaras de paredes musculares
o septo IV é parte do VE
pressão que sai do VD: 20mmHg
VE: 90-120mmHg
valvas AV - TUM
D (tricúspide)
E (mitral)
valvas arteriais (semilunares/sigmoideas) - TA
pulmonares
aórticas
*não tem cordões tendíneos
as valvas impedem fluxo retrógrado; seu fechamento gera ruídos ou bulhas cardíacas
são de tecido endotelial
coração - 3 tipos de tecido:
PERICÁRDIO – tecido conjuntivo sistema de membranas para proteção e amortecimento; oferece limite ao enchimento cardíaco; cavidade pericárdica: líq amortecedor para evitar atritos e choques; pericardite tamponamento (coração apertado dentro do saco pericárdico -> não enche o suficiente: disfunção diastólica) - pode ser causada por radiação como radioterapia.
MIOCÁRDIO – anatomicamente semelhante ao músculo esquelético, funcionalmente semelhante ao músculo liso; estrias: bandas escuras (A) e claras (I) pela disposição dos filamentos de actina e miosina; a inervação cardíaca não determina a atividade contrátil do coração (é autonômica e não somática); no miocárdio cursam os vasos sanguíneos.
ENDOCÁRDIO – fina membrana endotelial, formando pregas nos orifícios valvas cardíacas; sob o endocárdio, camadas de colágeno e elastina e camada rudimentar de músculo liso; protege e produz muitos fatores, principalmente nos vasos (p. ex., para regulação do calibre).
Tipos celulares do miocárdio (tudo miócito):
	A) Miocárdio operacional: 
fibras cilíndricas, núcleo central, prolongamentos formando um SINCÍCIO
função de bomba (contrai e relaxa de maneira cíclica)
muita atividade contrátil
células se ramificam formando uma rede (sincício funcional, não verdadeiro pq são independentes)
pontos de junção: zonas mais escuras -> discos intercalares
as células tem funcionamento em conjunto mas são independentes umas das outras
perda da atividade sincicial: fibrilação (não estão atuando em conjunto não há força de contração suficiente para abrir as válvulas
arritmia no VE: letal; nos átrios é menos perigoso
há 1 sincício atrial e 1 ventricular: separados por tecido fibroso que é isolante (PA não passa) - esqueleto fibroso das valvas
	B) Sistema de condução - fibras de Purkinje:
céls. grandes, pálidas, glicogênio e poucos filamentos contráteis e mitocôndrias, sistema T raro ou ausente
sem função contrátil
condução elétrica
está no endocárdio
acelera condução e propagação do PA
células com maior diâmetro velocidade de condução maior
	
	C) Células nodais: auto-rítmicas ou marcapasso:
céls. pequenas, ricas em glicogênio, poucos filamentos contráteis
2 nodos no AD (ultimus morrem) com função de gerar PA
massas céls com atividade elétrica/despolarização espontânea
SA na junção VCI com AD
AV perto valva tricúspide (céls formam uma trama e são menores condução mais lenta PA se atrasa retardo nodal)
Retardo nodal: atraso de 100ms/0,1s na condução do PA As contraem antes dos Vs
átrios são bombas de reforço para encher os ventrículos (ele que tem função de bomba)
 Sistema de condução (tudo músculo cardíaco, não é miócito)
PA começa no nodo AS (AD) e vai indo em direção ao AE e ao nodo AV
no nodo AV tem um feixe que atravessa o esqueleto fibroso - ramo perfurante - e desce pelo septo (feixe AV ou de His comunicação atrioventricular)
Feixe: ramo perfurante, ramo D, ramo E (que gera ramo posterior)
Fibras de purkinje fazem comunicação para dentro da parede do ventrículo
Musculatura atrial é mais delgada (translúcida) - Mm. pectinados
a ventricular é mais espessa e de aspecto espiralado; 3 camadas de miócitos (2 bulboespirais com um constritor no meio)
Os bulboespirais na contração variam o comprimento longitudinal e são mais desenvolvidos no VD, variando volume
O constritor contrai no sentido transversal, variando diâmetro/raio, o que influencia mais na pressão; mais desenvolvido no VE
muita tensão prejudica relaxamento e circulação coronariana
hipertensão: remodelamento (hipertrofia concêntrica ↑h por ↑tam. e vol. céls para equilibrar pelo aumento de P)
Sobrecarga de pressão no VD cor pulmonale (hipertensão pulmonar: >25mmHg)
No Cor pulmonale, o septo se contrai, afastando-se do VE
VD tem ↑ R e ↓h que o VE
 Hipertrofia Cardíaca
Hipertrofia é o aumento do tamanho e do volume das células, sem aumento do número de células. As células já existentes apenas aumentam de tamanho. 
Pode ocorrer em resposta a:
	a) aumento de demanda metabólica;
	b) aumento de carga pressórica ou de volume;
	c) mecanismos intrínsecos de natureza genética; 
Benefícios: aumento da capacidade de trabalho ventricular e redução do estresse de parede;
Tipos de hipertrofia:
CONCÊNTRICA – aumenta a espessura da parede em resposta à sobrecarga de pressão – deposição de sarcômeros em paralelo; aumenta P mas tb aumenta h, então T fica =
EXCÊNTRICA (=dilatação) - aumenta o raio da câmara em resposta à sobrecarga de volume – deposição de sarcômeros em série; aumenta o R e não aumenta h T aumenta
Fator de risco – aumenta a ocorrência de morte súbita, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica e disfunção ventricular; 
Estímulo (químico ou mecânico) para aumentar síntese proteica e/ou reduzir proteólise – reprogramação de expressão gênica, assumindo “padrão fetal”;
Fatores hipertróficos: angiotensina II, hormônios tireoidianos, peptídeo atrial natriurético, agonistas β-adrenérgicos;
Aumento do estroma conjuntivo com deposição de fibras colágenas, o que contribui para redução da complacência ventricular e disfunção diastólica;
MATRIZ CARDÍACA: colágeno, proteoglicanos, fibronectina, elastina, glicoproteínas 
COLÁGENO – 5 tipos no coração: I, III, IV, V e VI – 3 cadeias alfa, cujo arranjo tridimensional é estabilizado por resíduos de hidroxiprolina 
Funções do colágeno: 
Conexão miócitos, mantendo alinhamento dos elementos contráteis;
Trama mais rígida para evitar que miócitos sejam excessivamente estirados;
Contribuição estiramento passivo durante enchimento;
Geração de uma rede para transmissão de força gerada pelos miócitos;
Gera pressão tissular, evitando o edema;
Contribui para o re-alongamento do miocárdio início da diástole.
Disco intercalar fáscia aderente (proteína caderina, ancora MP-MP), desmossomos e junções abertas (GAP, que contribuem para a propriedade de sincício funcional; proteínas de membrana conexinas que formam poro/canal de comunicação para íons, glicose, etc)
junções aderentes e desmossomos: conexões mecânicas
junção GAP: conexão elétrica
*Excesso de Ca, acidose >> fecha GAP junctions
a perfusão não envolve fatores hormonais
Túbulos T: propagam PA para a contração (então estão ausentes em fibras de Purkinje)
 Propriedades funcionais da fibra miocárdica:
1) Automatismo/Cronotropismo
Atividade rítmica que persiste mesmo desligado do corpo;
Automatismo diferencial no tecido cardíaco;
Tecidos nodais: 
SA – ritmo sinusal (75-80 bpm) *fisiológico 
AV – ritmo nodal (45-60 bpm) - marcapasso de reserva (latente) 
Feixe de His (15-45 bpm) 	
Rede de Purkinje (15 bpm)
FC tem relação direta com a atividade metabólica
Coração hipertrofiado por exercício bradicardia de repouso (FC < 60bpm) porque é uma bomba mais eficiente; mas tb é ruim pq tem mais chances de gerar distúrbios de atividade elétrica (arritmias) 
Taquicardia: FC > 100bpm
Fatores cronotrópicos positivos aumentam a FC e negativos diminuem
o ritmo pode ser modulado por fármacos
2) Condutibilidade/Dromotropismo
cél-cél, ponto a ponto e sistema de condução atrial (feixes internodais) e ventricular (Sistema His-Purkinje)
é baixa nos nodos SA e AV e muito alta nas fibras de Purkinje
podem existir feixes acessórios(patológicos)
Retardo nodal de 100ms; >120ms é patológico (bloqueio AV; de 3º grau: completo)
é alterada por fatores como hipóxia, intoxicação, inflamação, etc
3) Excitabilidade (=BATMOTROPISMO)
Agentes excitantes: mecânicos, elétricos, térmicos, químicos;
Período de inexcitabilidade sistólica
Período de excitabilidade 
EXTRASSÍSTOLE 
REPOUSO COMPENSADOR
Lei do tudo ou nada
4) CONTRATILIDADE (=INOTROPISMO)
Agentes inotrópicos
5) Lusitropismo
Capacidade de relaxamento global do coração, quando cessada sua ativação elétrica e terminado o processo de contração, levando ao fenômeno do relaxamento diastólico;
Mecanismo também dependente de energia;
Transporte de íons cálcio para fora da célula e para dentro do retículo sarcoplasmático;