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Bacillus cereus l Bacilo Gram + esporulado, anaeróbio facultativo l Habitat: solo (reservatório natural) l Incidência: ??? (sintomas similares aos de S. aureus eC. perfringens) l Seqüelas (invasão ou contaminação): l Infecções sistêmicas severas, gangrena, meningite, morte infantil, endocardite l Importância: l Bacilo Gram + esporulado (esporos termorresistentes) l Surtos geralmente envolvem alimentos armazenados sob refrigeração inadequada (germinação de esporos, multiplicação celular e produção de toxinas) l Toxina termoestável Parâmetro Valores Temp. (min –max) 4 a 50oC pH (min –max) 4,3 – 9,3 aw (min) >0,91 NaCl (max) 18 % D100 (esporos em água) 6,7 – 8,3min Fonte: Price, 1997 Bacillus cereus a) Síndrome diarréica l Sintomas: dor abdominal e diarréia (~ C. perfringens); dura 12 a 24 h l Toxina protéica de alto peso molecular l Incubação: 6 a 15 h l Alimentos envolvidos: produtos cárneos, pescado, leite, produtos amilaceos, vegetais cozidos ou crus l Dose infectiva: > 106 b) Síndrome emética (vômito) l Sintomas: ataque agudo de náusea e vômito (~ S. aureus); duração < 24 h l Toxina é peptídeo (baixo PM) termoestável l Incubação: 0,5 a 6 h l Alimentos envolvidos: arroz cozido a vapor ou frito e outros amiláceos l Dose infectiva: alta Bacillus cereus -‐ Brasil Rezende-‐Lago, N.C.; Rossi Jr., O.D.; Vidal-‐Martins, A.M.C.; Amaral, L.A. Ocorrência de Bacillus cereus em leite integral e capacidade enterotoxigênica das cepas isoladas . Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v. 59, n. 6, p. 1563-‐1569, 2007. l Bacillus cereus isolado e identificado em amostras (120) de leite em pó (73,3%), leite cru (50,0%), pasteurizado (96,7%) e UHT (13,3%) l Enterotoxinas positivo l Técnica da alça ligada de coelho: leite em pó (13,6%), leite cru (7,1%) e leite pasteurizado (35,7%) l Teste de aumento de permeabilidade vascular: leite em pó (9,1%), cru (7,1%) , pasteurizado (3,6%) e UHT (4,0%) l Técnica de aglutinação passiva em látex: leite em pó (33,3%), cru (63,6%), pasteurizado (30,8%) e UHT (80,0%) l Risco potencial a saúde dos consumidores Clostridium botulinum l Botulismo: intoxicação alimentar l Bacilo Gram +, anaeróbio, esporulado (ovais ou esféricos, terminais ou subterminais) l Classes sorológicas: A, B, C, D, E, F e G HUMANOS l Grupos: I, II, III e IV (proteólise e sorologia) l Habitat: solos (< 1 esporo/g) e águas l Crescimento: exigentes l Mal competidores l Favorecidos por bolores: pH Proteolíticos/solos Parâmetro Valores Temp. (min –max) 10 a 50oC pH (min) 4,7 aw (min) >0,94 NaCl (max) 10 % D110 (esporos) 2,72 – 2,89 min l Toxinas: neurotoxinas que bloqueiam neurotransmissores l DL50: 1 ng/Kg l Termolábeis (80oC 10 min) l Sintomas: náuseas, vomito, fadiga, tonturas, cefaleia, ressecamento da pele, boca e garganta, constipação; paralisia muscular, visão dupla; parada respiratória e morte l Incubação: 12 a 72 hs l Taxa de mortalidade: 30 a 65% l Alimentos envolvidos: vegetais em conserva caseiros, frutas, peixes, condimentos, carne bovina e de aves l Botulismo infantil: ingestão de esporos viáveis, germinação e produção de toxina no TGI; microbiota competidora incipiente; xaropes e mel Clostridium botulinum Clostridium perfringens tipo A l Bacilo Gram +, esporulado, anaeróbio aerotolerante l Produz toxinas ativas (a) no trato gastrointestinal durante a esporulação l Habitat: solo, poeira e intestino de animais e humanos l Incidência: l cerca de 10.000 casos/ano nos U.S.A. (CDC/FDA) l 10-‐20 surtos/ano nos U.S.A. nas ultimas duas décadas, com dúzias ou centenas de pessoas afetadas l Sintomas: dores abdominais intensas, gases e diarréia (esporulação no intestino); dura 12 a 24 h (sintomas leves podem ocorrer por 1 a 2 semanas) l C. perfringes tipo C: enterite necrosante e septicemia (raro); toxinas a e b l Incubação: 8 a 22 h l Dose infectiva: > 108 (célula vegetativa) Clostridium perfringens tipo A l Alimentos envolvidos: carne, frango, sopas desidratadas e molhos de carne l Importância: l Tempo de geração de 10 min l esporos termorresistentes l Causada por armazenamento em temperatura inadequada de alimento preparado Parâmetro Valores Temp. (min – max) 10 a 52oC pH (min – max) 5,0 – 9,0 aw (min) 0,93 NaCl (max) 7 % Fonte: Price, 1997 Clostridium perfringens -‐ Brasil Serrano, A.M. Incidência de Clostridium perfringens em alimentos, um surto de intoxicação e evidenciação da prova de lecitinase. Campinas,1976, 161 p.(Tese de Doutorado). FEA/UNICAMP l Amostras positivas: carne bovina 2-‐10%, carne suína, 0-‐20%, frango 0-‐15% e corvina 0-‐4% l Amostras positivas: salsicha 3-‐6%, lingüiça 6-‐60%, coxinha 3-‐6% l Surto em refeitório: l 88,2% das pessoas tiveram diarréia; 74,2%, dores abdominais; 16,1%, tonturas; 14%, prostração; 9,7%, náuseas; 8,6%, vômitos; 6,5%, febre l Tempo de incubação foi de 13 horas (mediana) l Duração dos sintomas foi de menos de 24 horas l Contagem de C. perfringens nas fezes foi maior do que a das pessoas normais l Alimento suspeito: maionese com corvina e batata Staphylococcus aureus l Gastroenterite estafilocócica® intoxicação alimentar l Maioria é S. aureus coagulase e termonuclease + l Habitat: pele e aberturas do corpo de humanos e animais (hospedeiro adaptadas) l S. aureus: humanos e animais (narinas, axilas, virilha, feridas infectadas) l Indicador de contaminação pelo manipulador l Mastite ® leite, queijos l Alimentos envolvidos: origem animal (carnes, ovos, produtos de confeitaria), de manipulação direta e sob inadequada refrigeração Staphylococcus aureus l Toxinas: SEA, B, C1, C2, C3, D, E, H, G e I l Enterotoxinas estafilocócicas: l Proteínas simples l Resistentes a várias enzimas proteolíticas l Resistentes ao calor D110 = 29,7 min l Produção favorecida em condições ótimas de crescimento l Produção: ≥ 104 a 108 l Mecanismo de ação: superantígenos (citocinas, interferon γ e fator de necrose tumoral) l Sintomas: náusea, caibras abdominais, diarréia, dor de cabeça, sudorese, prostracao e, as vezes, queda de temperatura – 20 ng l Incubação : 4 hs (1 a 6 hs) Parâmetro Valores Temp. (min – max) 7,0 a 47,8oC Enterotoxinas 10 a 46oC pH (min – max) 4,0 – 9,8 aw (min) 0,86 NaCl (max) 10 % / 20% l Fatores predisponentes: l Refrigeração > 4,4oC l Preparação muito antecipada l Manipuladores infectados l Cozimento inadequado < 60oC l Alimentos mantidos sob aquecimento que favorece o crescimento bacteriano l Mal competidor Staphylococcus aureus Listeria monocytogenes l Bastonetes Gram + não esporulados l 13 sorovares l Habitat: solo, fezes de animais, vegetais deteriorados, silagem, água e esgotos l Alimentos: leite cru, queijo, carnes frescas ou congeladas, frango, frutos do mar, frutas e produtos vegetais l Mecanismo de ação: invasão e destruição celular noTGI (listeriolisinaO e internalina); espalhamento pelo sangue e invasão de outras células susceptíveis l Possui LPS na membrana plasmática! l Dose infectiva: > 105/g l Doença alimentar é considerada rara Parâmetro Valores Temp. (min – max) 1,0 a 45,0oC pH (min – max) 4,1 – 9,6 aw (min) 0,90 NaCl (max) 10 % l Indivíduos sadios e não gestantes são muito resistentes l Manifestações em imunodeprimidos: meningite e septicemia l Grávidas: gripe e abortos l Alta persistência em alimentos refrigerados Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al., 2002 Cronobacter spp. (Enterobacter sakazakii) l Enterobactéria atualmente classificada como Cronobacter (6 espécies) l Agentes de infecção rara que ocorre principalmente em recém-‐ nascidos de baixo peso imunocomprometidos e prematuros l Alimento envolvido: fórmulas infantis reidratadas submetidas a temperatura de abuso l Sintomas: bacteremia, enterocolite necrosante, meningite (muitos casos) e morte (50%) l Seqüelas: danos neurológicos l Dose infecctiva: £ 3 células/100g Vírus em Alimentos • Vírus entéricos podem ser transmitidos por água ou alimentos contaminados • Não se multiplicam nos alimentos (parasitas intracelulares obrigatórios) • Transmissão fecal-‐oral Vírus da Hepatite A • Infecção viral alimentar mais comum • Vírus HVA; imunização ocorre após infecção • Incubação: 28 dias (15-50 dias) • Incidência: 30.000 a 50.000 casos/ano - USA • Infecção auto-limitante; 10-15% com sintomas persistentes (6 meses); 0,5% de mortes • Transmitidos por água poluída e alimentos contaminados por água (moluscos, saladas, sanduiches) servidos crus ou parcialmente cozidos (< 85oC/1 min); surtos associados a manipuladores infectados assintomáticos (pico da infectividade ocorre 2 semanas antes dos sintomas) • Custos diretos e indiretos USA: $300 a $488,8 milhões de dólares/ano Vírus Norwalk l Família de vírus pequenos (27-‐32 nm) l Transmissão: água (abastecimento público, piscinas, lagos) e alimentos contaminados (moluscos e saladas) l Sintomas (brandos): diarréia, náusea, vomito e cólicas; principalmente em crianças mais velhas e adultos l Incidência: 1/3 das gastroenterites virais (USA) l Imunização não é permanente l Mais resistentes ao cloro Vírus em Alimentos Rotavírus l Afeta principalmente crianças até 5 anos; ocorrência freqüente l Transmissão: água e alimentos contaminados l Incidência: 5 a 10% das diarréias em crianças inferiores a 5 anos (USA) l Sintomas: variam de um quadro leve, com diarréia líquida e duração limitada a quadros graves com desidratação, febre e vômitos l Incubação de 2 dias Vírus da poliomielite l Transmissão: direta (pessoa-‐pessoa) e indireta (água e alimentos) Protozoários Giardia lamblia l Parasitas intestinais geralmente não invasivos l Sintomas: diarréia crônica, esteatorréia, cólicas abdominais, sensação de distensão, podendo levar a perda de peso e desidratação l Transmissão: água e vegetais contaminados por água ou manipulador; altamente contagiosa; principalmente portadores assintomáticos l As concentrações de cloro utilizadas para o tratamento da água não matam os cistos Entamoeba histolytica (amebíase) l Infecção intestinal variável: assintomática, diarréia; complicações são abscessos e úlceras l Transmitidas por água, vegetais contaminados e manipuladores Giardia lamblia Entamoeba histolytica Protozoários Cryptosporidium parvum l Sintomas: de assintomático a quadro severo de diarréia liquida, cólicas abdominais, anorexia, vômito, desidratação, náusea e febre l Incubação/duração: 2 a 10 dias/1 a 2 semanas l Transmissão: água, leite e outros alimentos l Camada protetora: sobrevivência fora do hospedeiro por muito tempo e proteção contra a desinfecção e dessecação l Reservatórios: seres humanos, gado bovino e outros animais domésticos Toxoplasma gondii l Carnes mal cozidas, outros alimentos e água contaminados l Geralmente assintomática l Transmissão transplacentária: feto com lesão cerebral, deformidades físicas e convulsões Cryptosporidium parvum Toxoplasma gondii Platelmintos e Nematelmintos l Fasciola hepatica (vegetais crus) Platelmintos e Nematelmintos l Diphyllobothrium latum (peixe cru ou malcozido) Platelmintos e Nematelmintos l Taenia saginata eT. solium (ingestão de carne malcozida – cisticercose ou vegetais crus – teníase) Platelmintos e Nematelmintos l Trichinella spiralis (produtos suínos crus ou malcozidos) Toxinas em alimentos Contaminação química de alimentos: Efeitos da contaminação: l Crônicos -‐ produtos cumulativos l Agudos -‐ efeitos de duração limitada Armazenamento, distribuição e consumo Processamento Produção de matérias-‐primas Histaminas l Família Scombroidea (atum, cavala, bonito) e outros (sardinhas e anchovas) sob decomposição bacteriana. l Sintomas (início em 2 h; final em 16 h) l dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia l dor de cabeça, formigamento, rubor, urticária l Termorresistente l Outras aminas bioativas: carnes e alimentos vegetais Morganella morganii Hafnia Klebsiella outros Tetrodotoxina Toxina do peixe espinhoso (baiacu: família Tetraodontidae) Ocorrência ovário, ovas, fígado maior concentração na fêmea, associada ao ciclo de desova (inverno) 50 casos/ano no Japão Bactérias produtoras: Vibrio, Pseudomonas, Shewanella, e Alteromonas Sintomas em 30-‐60 min 1 – Entorpecimento dos lábios, língua e dedos; náuseas e vômitos 2 – Aumento do torpor, paralisia das extremidades, 3 – Ataxia severa, aumento da paralisia, dificuldade de fala 4 – Perda de consciência e morte por parada respiratória (não existe antídoto) Tratamento: remoção da toxina do trato gastrintestinal e uso de respiração artificial Toxinas de fitoplâncton l Alguns dinoflagelados e diatomáceas produzem ficotoxinas, que intoxicam humanos, peixes e outros animais: l Gonyaullax spp (saxitoxina; toxina paralisante) l Gambierdiscus toxicus (ciguatoxina; ~ toxina paralisante) l Pseudonitzschia pungens (ácido domóico; toxina amnésica) l Pfiesteria piscicida l As toxinas acumulam-‐se ao longo da cadeia alimentar l As ficotoxinas também podem ser produzidas em reservatórios de água não higienizados adequadamente Saxitoxina l PSP (Paralitic shellfish poisoning): envenenamento paralisante por consumo de mariscos l Maré vermelha ® florações de algas nocivas (FAN) l Dinoflagelados (Gonylaux catenella) ® ficotoxina emmoluscos l Ocorrência mundial (mais comum no Japão, Europa, EUA, África do Sul) l Toxinas de PSP já foram detectadas em moluscos no Brasil l A saxitoxina não é removida por lavagem e nem é afetada pelo calor Toxicidade Dose letal para humanos: 4 mg Intoxicação leve: 1 mg Modo de ação ◦ entorpecimento dos lábios, mãos e pés (15 min a 2-‐3 h), dificuldade em caminhar, vômito, coma e morte por paralisia respiratória Vigilância Sanitária dos Estados Unidos Desde 1958: em produtos marinhos (< 80 μg/100g) l Outras intoxicações por consumo de mariscos com ficotoxinas l Toxinas diarréicas do grupo do ácido ocadóico (Diarrhetic Shellfish Poisoning – DSP) → intoxicação aguda e severa, com diarréia vômitos e náuseas l Toxinas amnésicas do grupo do ácido domóico (Amnesic Shellfish Poisoning – ASP) → náuseas, vômitos, anorexia, letargia, perda de memória recente l Toxinas neurotóxicas do grupo da brevetoxina (Neurotoxic Shellfish Poisoning – NSP) → tem ação sobre os nervos, músculos, pulmões e cérebro Saxitoxina Ciguatoxina Toxinas associadas a ciguatera (cigua: caracol marinho do caribe) Presentes em + de 400 espécies de peixes: barracudas, peixe-‐papagaio, robalo, etc Modo de ação Afeta trato gastrintestinal e sistema nervoso Sintomas variados com duração variável (poucas horas a algumas semanas) a) formigamento nos lábios, língua e garganta, seguido de entorpecimento ou náusea, vômito, gosto metálico e secura na boca, câimbras abdominais, diarréia, dor de cabeça, prostração, calafrios, febre, dor muscular geral, entre outros b) fraqueza progressiva, incapacitada de andar c) morte ocasional A real freqüência de intoxicação é desconhecida Subnotificada nas regiões tropicais do mundo (confundida com a intoxicação por organofosforados) Ciguatoxina A toxicidade não é afetada pelo aquecimento ou congelamento As toxinas podem se acumular nos tecidos de peixes e no organismo humano Pelo menos 4 substâncias tóxicas já foram isoladas Vários microrganismos têm sido implicados: dinoflagelados, cianobactérias e outras bactérias marinhas Maioria dos peixes envolvidos são habitantes de águas profundas (predadores) A ciguatera é um problema sério para as pessoas que vivem nas ilhas do sul do pacífico Ciguatoxina do Tipo I Micotoxinas l Metabólitos secundários tóxicos produzidos por bolores l Compostos cumulativos que produzem síndromes crônicas de carcinogenese e imunossupressão l Termorresistentes Alimentos contaminados por fungos micotoxinas Fatores biológicos e ambientais favoráveis Micotoxicoses humanas e animais Micotoxinas Histórico l 5.000 AC: intoxicação de centeio por alcalóides l 1900: pão contaminado com Fusarium graminearum na Rússia l 1910: castanhas do Brasil contaminadas com Aspergillus flavus l 1927: hiperestrogenismo em suínos nos EUA associado a milho contaminado por Fusarium (zearalenona – 1966) l 1928: epidemia de Fusarium em trigo nos EUA causando vômitos e recusa dos alimentos por animais l 1960: intoxicação de aves na Inglaterra -‐ rações à base de amendoim contaminadas com Aspergillus flavus (aflatoxina identificada em 1963) l 1972: fato semelhante no Japão (desoxinivalenol ou Vomitoxina = tricotecenos) l Atualmente: mais de 100 espécies de fungos toxigênicos e mais de 200 micotoxinas, cerca de 30 relacionadas com enfermidades em homens e animais Micotoxinas Metabolismo primário Conjunto de reações catalisadas por enzimas que fornecem a energia e metabólitos primários necessários as atividades essenciais do organismo. l semelhante para todos os sistemas vivos l processos de grande especificidade (substrato e produto únicos), pois erros na biossíntese de componentes essenciais das células são usualmente letais Metabolismo secundário Processo de síntese cujos produtos finais não desenvolvem um papel vital para os organismos. l metabólitos secundários são formados durante a fase estacionária l são sintetizados por uma maior variedade de vias Micotoxinas Controle da contaminação: l condições que afetam o crescimento do fungo l condições que afetam a produção de micotoxinas FATORES DE CONTROLE Implícitos (fungo) Intrínsecos (substrato) Extrínsecos (ambiente) •Espécie •Cepa •Concentração do inóculo •Interações entre as diferentes formas presentes •Nutrientes •Oligoelementos •atividade de água •pH •Híbridos e variedades de um mesmo cultivo •Stress das plantas •Temperatura •Umidade relativa •Aeração •Luz •Tempo •Fertilizantes, praguicidas, fungicidas, etc. Micotoxinas Substratos Temperatura Aflatoxinas amendoim, castanha do Pará, nozes, algodão 27 oC Esterigmatocistina trigo, arroz, milho Ocratoxina milho, trigo, centeio, café, aveia, cevada 28 oC Patulina maçã, trigo, cevada germinada 20 a 25oC Zearalenona milho 12 a 14oC Fumonisina milho Micotoxinas Ocorrência em alimentos l Direta: o alimento é o substrato para o crescimento do fungo toxigênico. Podem crescer em diferentes estágios da produção, beneficiamento, transporte e/ou armazenamento dos alimentos. l Indireta: a micotoxina está nos ingredientes ou em produtos proveniente de animais que consumiram rações contaminadas. São metabólitos menos tóxicos geralmente envolvidos em toxicidade crônica. Micotoxinas l Aflatoxinas l Zearalenona l Ocratoxina A l Tricotecenos l Patulina l Citrinina l Ácido penicílico e alcalóides do ergot l Fumonisina Aflatoxinas l Metabólito tóxico derivado da difurano cumarina l Aflatoxinas B1, B2, G1 e G2: fluorescência azul e verde sob luz UV l Animais alimentados com ração contaminada com aflatoxina B1 excretam no leite compostos estruturalmente relacionados: aflatoxinas M1 (fluorescência azul) e M2 (fluorescência violeta) l Outras aflatoxinas: B2a e G2a (estruturas semelhantes a B2 e G2), GM1, H1, P1, Q1, aflatoxicol (metabólito importante) e 3B (ou B3) Aflatoxinas Mecanismo de ação l Variedade de estruturas químicas ® diversidade de micotoxicoses l Efeitos biológicos ® alterações nos processos metabólicos básicos e outros biológicos, nutricionais e ambientais l Processos mais afetados: metabolismo de carboidratos, as funções mitocondriais, o metabolismo de lipídeos e esteróides e a biossíntese de proteínas e ácidos nucléicos Efeitos no DNA l Reação irreversível, no retículo endoplasmático, que determina o surgimento da forma epóxido (forma ativada), catalisada pelo citocromo P-‐450 Ex: alfatoxina B1 ® forma 8-‐9 epóxido l Carcinogenicidade e mutagenicidade: ligação da forma epóxido com resíduos de guanina no DNA, bloqueando a transcrição e causando proliferação celular anormal Aflatoxinas Biotransformação l A metabolização das aflatoxinas pode produzir as formas ativadas (epóxido) como derivados menos tóxicos (hidroxilação) Detoxificação l Hidroxilação l Conjugação com ácido glicurônico ou sulfato l Excreção dos conjugados derivados pela urina ou bile Zearalenona -‐Toxina F2 l Produzido por várias espécies de Fusarium contaminando cereais, principalmente o milho l Lactona do ácido resorcílico com função estrogênica e promotora de crescimento (anabólica) l É estável ao rompimento hidrolítico (grupo metil secundário que impede ataques nucleofílicos na carbonila da lactona) l Estabilidade térmica e não afetada pela amônia utilizada no processo de detoxificação do milho contaminado por aflatoxinas l Passagem de parte da zearalenona para leite (carneiros, vacas e porcas) após o consumo de alimentos contaminados em nível superiora 25 μg/g Zearalenona -‐Toxina F2 Mecanismo de ação l Compete com o receptor específico de união do estradiol (estrogênio) l Estimula síntese de DNA, RNA e proteínas no útero e glândulas mamárias. Possui atividade estrogênica em machos e fêmeas. l Em fêmeas: l inchaço e vulvovaginite l inflamação uterina l aumento de secreção vaginal, prolapso vaginal e algumas vezes retal l Crescimento e lactação das glândulas mamárias em ambos os sexos Ocratoxina l Família de compostos; ocratoxinaA é a mais potente l A. ochraceus e espécies afins como P. viridicatum e outras espécies de Penicillium l A formação de ocratoxinas por Aspergillus é limitada a condições de alta umidade e temperatura; algumas espécies de Penicillium podem produzir ocratoxinas à temperaturas baixas (5 oC) l Mecanismo de ação: nefrotoxina; fígado é alvo secundário Tricotecenos l Família de mais de 100 compostos de estrutura semelhante l Fusarium e outros gêneros (Trichoderma, Myrothecium, Stachybotrys, etc) l Há tricotecenos de ocorrência natural em alimentos, como deoxinivalenol, nivalenol, diacetoxicipernol, toxina T-‐2 e, menos frequentemente, alguns derivados (3-‐acetildeoxinivalenol, 15-‐acetildeoxinivalenol, fusarenon-‐X e toxina HT-‐2). l São contamiantes naturais em gramíneas e outras plantas destinadas ao consumo humano e animal l São estáveis a temperatura ambiente e alguns deles são afetados pelos processos de cozimento (100 oC por 1 hora) l Encontrados até em produtos processados, como cereais matinais Tricotecenos Mecanismo de ação l Ação irritativa local potente l Inibição da síntese protéica l Inibem produção de energia, afetando o funcionamento de membranas l Atuam sobre aminas biogênicas do cérebro l Causam: l irritação local de pele e mucosas l alterações neurológicas (recusa de alimentos e desorientação de vôo) l alterações no sistema hemopoiético e linfático l aplasia medular nos casos severos l imunossupressão Patulina l Metabólito de Aspergillus, Penicillium e Byssochlamys sp., principalmente P. expansum em maçãs l Maçã: substrato preferencial do fungo e responsável pela maior contaminação e maior número relatos em países de clima frio (Canadá, EUA, Alemanha etc) l Também detectada em pêra, suco de uva, cereais e vinho l Provável atividade carcinogênica e baixa atividade teratogênica l Causa pulmões edematosos com processos hemorrágicos, danos capilares do fígado, rins e edema cerebral Citrinina l Micotoxina amarela, produzida por várias espécies de Penicillium e Aspergillus, incluindo P. verrucosan, linhagens produtoras de ocratoxinas l Pode ser encontrada sozinha ou associada a ocratoxinas em milho, cevada e outros cereais l Causa danos renais como a ocratoxinaA Alcalóides do ergot l Complexa mistura de três principais tipos de toxinas derivadas do ácido lisérgico, do ácido isolisérgico e de clavina (dimetilergolina) l São produzidas por fungos parasitas de plantas Claviceps purpurea, C. paspalli eC. fusiformis Fumonisina l Produzidas pelo fungo Fusariummoniliforme, um dos maiores contaminantes do milho l Fumonisina B1 é a mais tóxica do grupo l Associada a várias doenças: câncer de esôfago em humanos, leucoencefalomalácia em eqüinos e edema pulmonar em suínos Limites regulamentados l Aflatoxinas (B1, B2, G1 eG2) l MS -‐ 30 μg/kg (B1 + B2) l MAPA e MERCOSUL-‐ 20 μg/kg (aflatoxinas totais) l EU -‐ 4 μg/kg (aflatoxinas totais) e 2 μg/kg (B1) l Aflatoxina M1 l MAPA e MERCOSUL-‐ 0,5 μg/L (leite fluido) e 5 μg/kg (leite em pó) l USA -‐ 0,5 μg/L (leite fluido) l Holanda -‐ 0,05 μg/L (leite fluido, em pó,produtos lácteos e alimentos para crianças a base de leite) , 0,02 μg/kg (manteiga) e 0,2 μg/kg (queijo) l Alemanha -‐ 0,05 μg/L (leite fluido) e 0,01 μg/L (leite para crianças) l Zearalenona l Brasil e Uruguai -‐ 200 μg/kg (milho) l Áustria -‐ 60 μg/kg (trigo e enteio) l Rússia -‐ 1000 μg/kg (cereais) Limites regulamentados l Ocratoxina l Suíça -‐ 2 μg/kg (cereais) l Dinamarca -‐ 10 μg/kg (cereais) l Uruguai -‐ 50 μg/kg (arroz, cevada, feijão, café, milho) l Tricotecenos l Canadá -‐ 2000 μg/kg (trigo integral) l EUA -‐ 1000 μg/kg (produtos de trigo) l Áustria -‐ 500 μg/kg (centeio, trigo) l Patulina l 50 µg/L (sucos de frutas) l Fumonisina l Suíça -‐ 1000 μg/kg