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03/04/2019
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DIABETES MELLITUS
Prof.ª GERMANA ELIAS REIS
Nutricionista
Mestre em Nutrição e Saúde
Pós-graduanda em Nutrição Clínica Funcional
Professora de Nutrição do Centro Universitário Estácio e Faculdade Cisne
Professora de pós-graduação em nutrição clínica e esportiva UNIQ
2019
Definição
 Doença crônico-degenerativa
Pode levar a complicações agudas ou crônicas
DIABETES MELLITUS
Hiperglicemia resultante de defeitos na produção da insulina, 
na ação desta, ou em ambas
Deficiência absoluta
(DM1)
Deficiência relativa
(DM2)
(SDB, 2017-2018)
EPIDEMIOLOGIA
Diabetes no mundo
População com DM População mundial
8,8% da população 
mundial entre 20 a 
79 anos vive com 
diabetes
(International Diabetes Federation,2015)
(SDB, 2017-2018)
EPIDEMIOLOGIA
9,0%
EPIDEMIOLOGIA
PAISES 
DESENVOLVIDOS
Diabetes nas faixas 
etárias mais avançadas
Aumento da expectativa 
de vida
Crescimento 
populacional
PAISES EM 
DESENVOLVIMENTO
Indivíduos de todas as 
faixas etárias serão 
atingidos
Destaque para a de 20 a 
44 anos
DUPLICAR
 Aumento da prevalência de diabetes
(SDB, 2017-2018)
EPIDEMIOLOGIA
DM2
Tradicionalmente descrito como próprio da maturidade, 
com incidência após a terceira década.
Últimos anos  crescente incidência de diabetes tipo 2 em 
adolescentes, geralmente associada: 
Importante historia familiar
Excesso de peso
Sinais de resistência insulínica
(SDB, 2017-2018)
1 2
3 4
5 6
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EPIDEMIOLOGIA
Mortalidade por diabetes e suas complicações
5 milhões de pessoas entre 
20 e 79 anos morreram 
por diabetes em 2015
1 óbito a cada 6 segundos
(SDB, 2017-2018)
CETOACIDOSE 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
INFECÇÕES
COMPLICACÕES 
METABOLICAS AGUDAS...
CLASSIFICAÇÃO
 Baseia-se na etiologia e não no tratamento
 4 tipos de diabetes
DM TIPO 1 - Autoimune / 
Idiopático
DM GESTACIONAL OUTROS TIPOS DE DM
DM
DM TIPO 2- perda 
progressiva de secreção 
insulínica combinada com 
resistência à insulina
(SDB, 2017-2018)
CLASSIFICAÇÃO
 Baseia-se na etiologia e não no tratamento
Categorias de risco aumentado
(SDB, 2017-2018)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
PARA DIABETES?
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
7 8
9 10
11 12
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Hemoglobina glicosilada
 2009 proposta como critério diagnostico: avalia grau 
exposição ao longo do tempo e valores estáveis apos coleta
 2010 ADA modifica critério inicial sugerindo:
• Diabetes: HbA1c > 6,5%
• PrÉ-diabetes: HbA1c entre 5,7 e 6,4%
 Limitações: hemoglobinopatias, anemia ferropriva e 
hemolítica, diferenças étnicas (asiáticos e 
afrodescendentes↑HbA1c)
• OMS e estudos recentes reforçam as faixas acima
Hemoglobina glicosilada

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
DMG - CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS META DE CONTROLE METABOLICO
13 14
15 16
17 18
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DM 1
 Tipo 1.A) mais comum  confirmada pela positividade 
autoanticorpos
Fatores envolvidos:
Mais comum em crianças e adolescentes
LADA  latent autoimmune diabetes in adults
GENÉTICOS AMBIENTAIS IMUNES
(SDB, 2017-2018)
DM 1
 Estágios do DM 1
(SDB, 2017-2018)
DM 1
 DM 1 tipo 2  Idiopática
 Anticorpos não são detectáveis
 Necessidade de insulinoterapia total
 Conduta semelhante 
DM 2
DM 2
 90 a 95% dos casos de DM
Mais comum a partir da 4ª década de vida
Evolução insidiosa, tempo variável, passando por 
estágios pré-clínicos (obesidade, dislipidemias, pré-
diabetes)
GENÉTICOS AMBIENTAIS
Relação forte
(SDB, 2017-2018)
SINTOMAS
 Inicial frequentemente  ASSINTOMÁTICO
 Não costuma apresentar os sintomas clássicos da 
hiperglicemia (DM1)
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Emagrecimento inexplicado
(SDB, 2017-2018)
19 20
21 22
23 24
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DM 2

(ADA, 2018)
DM 2 – FISIOPATOLOGIA 
DM 2
MULTIFATORIAL (fatores de risco)
Obesidade 
(ADP central)
Sedentarismo Hábitos alimentares Hiperglicemia
Hiperglucagone
mia
Resistencia a 
insulina (SOP, 
acanthosis N.)
Produção 
hepática de 
glicose
Hipertensão
aumento de 
lipólise
Dislipidemia 
(HDL; TGL)
Aumento da 
reabsorção 
renal de glicose
DMG prévio
80 A 90%  associam-se ao excesso 
de peso e a outros componentes da 
síndrome metabólica
(SDB, 2017-2018)
ASPECTOS CLÍNICOS
 Antecedentes ao DM2
Obesidade central
 Inflamação adipocitaria; ↑ produção hepatica TG e necessidade 
armazenamento desta energia
Dislipidemia
lipólise+ alimentação inadequada
Disfunção ovariana
 Maior produção de testosterona pelos ovarios causando 
oligomenorreia/amenorreia, acne, alopecia, podendo levar ao hisurtismo e 
virilizacão em casos mais graves
Acanthosis nigrans
hiperqueratose e hiperpigmentação da epiderme por excesso de insulina e 
testosterona
DM 2 DM 2
PREDISPOSIÇÃO 
GENÉTICA
OBESIDADE
FATORES RISCO
RESISTENCIA 
INSULINICA
HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA CELS. BETA
INSUFICIÊNCIA CELS. BETA (precoce)
INSUFICIÊNCIA CELS. BETA (tardia)
NORMOGLICEMIA
COMPROMETIMENTO DE 
TOLERANCIA A GLICOSE
DIABETES
FALENCIA PRIMÁRIA CELULAS BETA
25 26
27 28
29 30
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DM 2
(SDB, 2017-2018)
ACÚMULO DE 
GORDURA VISCERAL
PRODUÇÃO CITOCINAS 
PROINFLAMATÓRIAS
ADIPOSIDADE CENTRAL
Base do diabetes
DM 2
OBESIDADE 
CENTRAL PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA DM2
INFLAMAÇÃO
DM 2 DM 2 
Adiposidade visceral Adiposidade subcutaneaX
Diferem no tamanho dos adipócitos, atividade metabólica e 
papel na resistência insulínica.
Excesso de glicose e AGL circulante
• fígado converte a acetil-CoA lipogênese
Glicose
• obesidade  inflamação
Excesso AGL
• acúmulo ectópico de gordura  RI, morte células β
Excesso AGL
RESISTENCIA INSULINICA
COMO VOCÊS DEFINEM A RESISTÊNCIA A 
INSULINA?
31 32
33 34
35 36
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RESISTENCIA INSULÍNICA
Insucesso dos tecidos-alvos a responder normalmente 
a insulina
 Redução da captação de glicose pelo músculo
 Redução da glicólise e oxidação de AG no fígado
 Incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática
RESISTENCIA INSULÍNICA
A GLICOSE PODE FICAR NORMAL, PORÉM TERÁ UMA 
GRANDE QUANTIDADE DE INSULINA LIVRE PARA 
CONSEGUIR ESSE MESMO EFEITO
Excesso de AGL
Inflamação
Adiponectina
Disfunção de cel. B
RESISTENCIA INSULINICA
PREDISPOSIÇÃO 
GENÉTICA
OBESIDADE
FATORES RISCO
RESISTENCIA 
INSULINICA
HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA CELS. BETA
INSUFICIÊNCIA CELS. BETA (precoce)
INSUFICIÊNCIA CELS. BETA (tardia)
NORMOGLICEMIA
COMPROMETIMENTO DE 
TOLERANCIA A GLICOSE
DIABETES
FALENCIA PRIMÁRIA CELULAS BETA
RESISTENCIA INSULINICA
RI NOS TECIDOS ALVOS
Tecido 
adiposo Fígado
Musculo Hipotálamo
Hipertrofia e 
hiperplasia 
(obesidade)
↑ produção 
colesterol e TG 
(dislipidemia) e 
síntese proteínas fase 
aguda
↓ captação 
glicose e AA 
induzida por 
insulina (RI)
↓efeitos 
sacietogênicos
da insulina 
(fome)
RESISTENCIA INSULINICA
37 38
39 40
41 42
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RESISTENCIA INSULINICA RESISTENCIA INSULINICA
 O funcionamento das cels. B diminui muito antes de ser 
diagnosticado o DM2 Margem de intervenção
Deve haver uma conduta multidisciplinar no estágio pré-clinico
Exames – Resistência insulínica
 INSULINA DE JEJUM
Valor de referência: 2 a 25 μU/L
IDEAL: < 10 μU/L
Exames – Resistência insulínica
HOMA  Homeostasis Model Assessment
Determina a resistência insulínica e estima a 
capacidade de produção de insulina pelas células β 
pancreáticas
OLIVEIRA, E. P. Indice HOMA (homeostasismodel assessment) na pratica clinica: uma revisao. J. Bras. Patol. Med. Lab. 2005;41(4):237-243Exames – Resistência insulínica
OLIVEIRA, E. P. Indice HOMA (homeostasismodel assessment) na pratica clinica: uma revisao. J. Bras. Patol. Med. Lab. 2005;41(4):237-243
Exames – Resistência insulínica
43 44
45 46
47 48
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Exames – Resistência insulínica
 Exemplos:
Exemplo 1: GJ = 88 mg/dl; IJ = 4,5 μU/ml
• 88 x 0,0555 = 4,884 = 4,9 mmol/L
• HOMA-B = (20x4,5) / (4,9-3,5) = 64
• HOMA-IR = (4,5x4,9) / 22,5 = 0,98
Exemplo 2: GJ = 88 mg/dl; IJ = 12,0 μU/ml
• 88 x 0,0555 = 4,884 = 4,9 mmol/L
• HOMA-B = (20x12) / (4,9-3,5) = 171
• HOMA-IR = (12x4,9) / 22,5 = 2,61
Exames – Resistência insulínica
Exames – Resistência insulínica Sinais – Resistência insulínica
 SOP e acanthosis nigricans
DIABETES MELLITUS
Prof.ª GERMANA ELIAS REIS
Nutricionista
Mestre em Nutrição e Saúde
Pós-graduanda em Nutrição Clínica Funcional
Professora de Nutrição do Centro Universitário Estácio e Faculdade Cisne
Professora de pós-graduação em nutrição clínica e esportiva UNIQ
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COMPLICAÇÕES 
AGUDAS
49 50
51 52
53 54
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
Quadro clinico:
• Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso
• Vômitos, dor abdominal (parestesia), desidratação, hipotensão,
hiperventilação, hálito de acetona
• Risco real de coma
Fatores desencadeantes:
• Insulinopenia: atraso diagnostico, não adesão ao tratamento
• Insulinopenia transitória: infecções, traumas ou cirurgias
Resumo da causa: hiperglicemia muito elevada e prolongada
CETOACIDOSE DIABÉTICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA - prevenção
 Nas doenças agudas em que ha hiperglicemia e cetose:
manter aporte suficiente de carboidratos e hidratação
Adultos:
 Recomendada a ingestão de 45 a 50 g de carboidratos a cada 3 
a 4 horas para evitar cetoacidose
HIPOGLICEMIA
• Alterações no sistema nervoso central que podem
evoluir para convulsão, coma e morte
• Simultaneamente glicemia menor que 40 mg/dl
• Retorno a normalidade apos oferta de glicose
Importância clinica:
• Tecidos com necessidade absoluta glicose
• Hipoglicemia transitória disfunção (sintomas)
• Hipoglicemia grave dano ou morte cerebral
HIPOGLICEMIA - sintomas HIPOGLICEMIA - Causas
 Jejum prolongado 
 Exercício físico prolongado
 Ingestão alcoólica
 Uso de insulina ou secretagogos
Especialmente NPH/Regular
55 56
57 58
59 60
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HIPOGLICEMIA - Prevenção
 Alimentar-se horários regulares (3/3h) 
 Verificar glicemia diariamente ≥ 4x/dia
Evitar mudanças bruscas alimentação, exercícios e insulinas
 Ingerir carboidratos antes/durante exercícios se necessário
 Ter sempre consigo:
• Glicômetro
• Carboidratos rápida absorção
• Insulina Bolus
HIPOGLICEMIA - CORREÇÃO
Deve fazer uma refeição ou pequeno lanche dentro de 1 hora
Glicemia Entre 70 e 50 mg/dl:
HIPOGLICEMIA - CORREÇÃO
Glicemia < 50 mg/dl:
HIPOGLICEMIA - CORREÇÃO
 Cuidado com oferta via oral
 Evitar líquidos  devido a aspiração
 Esfregar 15g de CHO na mucosa interna
 Preferir: mel, açúcar, carboidrato em gel
 Aplicação de glucagon (pode ser aconselhado para o paciente ter 
em casa)
 Apos corrigida a hipoglicemia antecipar lanche/refeição 
priorizando CHO lenta absorção
Glicemia < 50 mg/dl  Paciente inconsciente
TERAPIA 
NUTRICIONAL
Terapia nutricional no DM
Terapia 
nutricional
Prevenção DM
Gerenciamento 
da doença
Prevenção das 
complicações
61 62
63 64
65 66
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Terapia nutricional no DM
Controle 
metabólico
Níveis 
pressóricos Níveis lipídicos
Perda/ 
manuteção de 
peso
Controle de 
glicemia
Ingestão de 
carboidrato
(SDB, 2017-2018)
Terapia nutricional no DM
 Terapia nutricional acompanhada por profissional
Efeito significativo na hemoglobina glicada (DM1 e DM2) após 3 
a 6 meses de seguimento, independente do tempo de doença
Principalmente quando acompanhada dos outros cuidados no 
manejo da DM
(SDB, 2017-2018)
Terapia nutricional no DM
 Abordagem:
Decisão 
conjunta
Comporta
mentalPrescritiva
Focada no 
paciente
(SDB, 2017-2018)
Terapia nutricional no DM
 BALANÇO ENERGÉTICO
 Pacientes com sobrepeso e obesidade
 Déficit energético de 500 a 750 kcal/dia
Redução sustentada de 5% do peso corporal inicial
Melhora o controle glicêmico e ameniza a necessidade de 
medicamentos que diminuem a glicose
(SDB, 2017-2018)
Terapia nutricional no DM
CARBOIDRATO
 Não tem recomendação específica para quantidade 
desse macro em pacientes com diabetes
 Recomendação se assemelha a população geral
45 – 60%
 OMS  Não recomenda consumo inferior a 130 g/dia
(SDB, 2017-2018)
Terapia nutricional no DM
CARBOIDRATO
67 68
69 70
71 72
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Terapia nutricional no DM
CARBOIDRATO
Terapia nutricional no DM
 CARBOIDRATO  FRUTOSE
indivíduos
“Ingestão de frutose aumenta 
significativamente a síntese hepática de 
lipídeos (a partir do novo) , promove 
dislipidemia, reduz a sensibilidade à 
insulina e aumenta a adiposidade 
visceral em indivíduos obesos e 
sobrepesos”
De quais fontes de frutose 
estamos falando?
Terapia nutricional no DM
 CARBOIDRATO  FRUTOSE
 Consumo moderado de frutose natural é rica em 
antioxidantes 
 Dieta pobre em frutose tende a apresentar consumo maior 
de carboidratos de alto IG/CG para manter a ingestão isoglicidica
 Dietas ricas em carboidratos de alto IG/CG resultam em 
hiperinsulinemia pós-prandial o que esta associado a maior 
ingestão calórica e maior ganho de peso
Terapia nutricional no DM
 CARBOIDRATO  FRUTOSE
Terapia nutricional no DM
 FIBRAS
 Efeito protetor 
 Atenuar resposta insulínica e prevenir/controlar DM
 Retardo do esvaziamento gástrico / saciedade
menor risco de doença cardiovascular
Principalmente fibras solúveis
Frutas, verduras, legumes, farelo de aveia e de cevada, semente de linhaça, 
além de leguminosas como feijão, ervilha, grão-de--bico e lentilha, psyllium
73 74
75 76
77 78
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Terapia nutricional no DM
 FIBRAS
 Alternativas/opções na terapia nutricional
 Farelo de aveia
 Psyllium
 Farinha da casca de maracujá
O consumo TOTAL deve ser maior que o da população em 
geral (30 a 50g/dia) mínimo de 14g/1000 kcal
PLANEJAMENTO INDIVIDUAL
Monitoramento da ingestão de CHO
 Fundamental no manejo da DM
 Quantidade de CHO ingerida  pacientes em uso de 
insulina
Orientar o paciente sobre a contagem de carboidratos para 
o planejamento de refeições pode ajuda-los a modificar 
efetivamente a dosagem de insulina de uma refeição a outra 
e melhorar o controle glicêmico
Monitoramento da ingestão de CHO
 CONTAGEM DE CARBOIDRATO
Equivalentes 
ou substitutos
Contagem de 
gramas
Manual publicado em 2016
Pela SBD
Monitoramento da ingestão de CHO
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
79 80
81 82
83 84
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15
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
85 86
87 88
89 90
03/04/2019
16
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
(SDB, 2016) (SDB, 2016)
91 92
93 94
95 96
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(SDB, 2016) (SDB, 2016)
Terapia nutricional no DM
 A
(SDB, 2017-2018)
Tratamento
 Formas de avaliar eficácia no tratamento
• Glicemias pré e pós-prandiais dentro das metas
• Variabilidade glicêmica adequada
• Media glicêmica – HbA1c
TRATAMENTO NO DM 1
• 1. Insulinização plena e intensiva
• Manter insulinizado o tempo todo
• 2. Planejamento e orientação alimentar individualizados
• 3. Programa de atividade física regular
• 4. Automonitorização diária
• 5. Programa educacional continuo
• 6. Aconselhamento psicológico quando necessário
LEMBRETES IMPORTANTES 
PARA CONTROLE DA DM
97 98
99 100
101 102
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Controledo estresse
Estresse
Controle 
glicêmico
Inflamação crônica
Benefícios da atividade física Sono adequado
Contagem de carboidratos Índice glicêmico X Carga glicêmica

103 104
105 106
107 108
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Índice glicêmico X Carga glicêmica
 Banana  IG média = 52
 Porção a ser consumida = 120g de banana contendo 24g de 
carboidrato
QUAL A CARGA GLICÊMICA?
 Carga glicêmica  12,5
Índice glicêmico X Carga glicêmica
 Banana  IG média = 52
 Porção a ser consumida = 75g de banana contendo 14g de 
carboidrato
QUAL A CARGA GLICÊMICA?
 Carga glicêmica  7,28
Contagem de carboidratos Tratamento com insulina
 Utilizada em pacientes com DM1 ou com DM2 que
não produzem mais insulina endógena suficiente.
 Em não diabéticos (fisiológico):
 Após a ingestão de alimentos há um aumento
rápido nas concentrações de glicose e insulina, com
pico após 30-60 minutos e retorno às concentrações
basais dentro de 2 a 3 horas .
Tratamento com insulina
 Para imitar esse processo é utilizado insulina de ação 
rápida antes das refeições, o que é chamado de bolus:
Tratamento com insulina
 INSULINA RÁPIDA OU ULTRA RAPIDA
Sua dose ajustada de acordo com a quantidade de 
carboidratos da refeição 
 Deve ser estabelecida uma razão insulina/carboidrato para 
facilitar a escolha da quantidade de insulina que será injetada
109 110
111 112
113 114
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Tratamento com insulina
 INSULINA BASAL
 São utilizadas as insulinas de ação prolongada (mantêm um nível de 
insulina o organismo)
 A dose basal ou repouso de insulina é a quantidade necessária no
período pós-absortivo para controlar a liberação endógena de
glicose, principalmente pelo fígado.
 A insulina basal também limita a lipólise e o fluxo de ácidos graxos
livres em excesso para o fígado.
 Tipo e o horário  devem ser individualizados, considerando os
hábitos alimentares e de exercício e as concentrações sanguíneas de
glicose.
Tratamento com insulina
 INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA  usadas como bolus de insulinas 
(hora da refeição)
 início de ação dentro de 15 minutos, um pico na atividade 
após 60 a 90 minutos, e duração da ação de 3 a 5 horas.
 INSULINA REGULAR ação curta, com início de ação de 15 a 
60 minutos após a injeção e duração da ação entre 5 e 8 horas
 administrada 30-60 minutos antes das refeições
Tratamento com insulina
 INSULINA DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA  NPH
 Sua aparência é leitosa, com início de ação cerca
de 2 horas após a injeção, e com pico de efeito entre 6 e 10 horas.
INSULINA DE AÇÃO LENTAGlargina (Lantus) e Determir
(Levemir)
 GLARGINA: Resulta em um fornecimento constante e sem 
pico ao longo de 24 horas. Ela deve ser administrada sempre no 
mesmo horário.
 DETEMIR: Ação prolongada de aproximadamente 17h. pode 
ser necessário administrá-la duas vezes ao dia
Tratamento com insulina
Tratamento com insulina
DM1  dose necessária de insulina é de aproximadamente
0,5 a 1 unidade/kg do peso corporal por dia
 DM2  podem necessitar de doses de insulina na faixa de
0,5-1,2 unidade/kg de peso corporal por dia
 Doses mais elevadas, superiores a 1,5 unidade/kg de peso
corporal por dia, podem ser necessárias inicialmente para
superar a resistência à insulina.
Tratamento com insulina
 DIVISÃO DE INSULINA (no regime de uso flexível):
 Cerca de 50% da dose diária de insulina é utilizada para 
atender às necessidades basais. 
 O restante (insulina de ação ultrarrápida/rápida) é dividido 
entre as refeições ou proporcionalmente à quantidade de 
carboidratos ou calculando substitutos
115 116
117 118
119 120
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21
Contagem de carboidratos

Contagem de carboidratos

Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
121 122
123 124
125 126
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Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
 Pode haver diferença entre o método de substituição e o de 
gramas de carboidrato
Vantagens x desvantagens
MONITORAR PARA DEFINIR DE FORMA MAIS INDIVIDUALIZADA
Contagem de carboidratos
 1 – estimar gasto energético
 2 – estimar % de carboidrato da refeição ( e em gramo total e 
em quantidade de substitutos para contagem)
Contagem de carboidratos
Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
 No exemplo: se o paciente estiver em terapia intensiva com 
aplicações de insulina basais/intermediárias, utilizando a razão 
de 1:15:
• A dose pelo método 2, consumindo 65g de carboidrato 
nesta refeição, precisará de 4,3UI de insulina, aproximando-
se de 4UI (rápida ou ultra-rápida). 
• Caso seja utilizado o método 1, isto é, o das substituições, 
ele estaria utilizando cinco substituições e necessitaria de 
5UI de insulina (rápida ou ultra-rápida).
Estas regras devem funcionar como um ponto de partida, 
necessitando ser adequadas individualmente
127 128
129 130
131 132
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Contagem de carboidratos
 Neste tipo de terapia é possível definir a quantidade de 
insulina rápida ou ultra-rápida em função da quantidade de 
carboidratos por refeição.
 1UI de insulina rápida ou ultra-rápida cobre 15g ou uma 
substituição de carboidrato
BOLUS
As doses de insulina para cobrir os 
gramas de carboidrato
Contagem de carboidratos
Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
META GLICEMICA
 Adulto
Pediátrico
Contagem de carboidratos
133 134
135 136
137 138
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24
Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
Contagem de carboidratos Contagem de carboidratos
OBRIGADA
139 140
141 142
143