METABOLISMO DE LIPIDIOS (BIOQUIMICA)

Prévia do material em texto

EMESCAM – BIOQUÍMICA - CURSO: FISIOTERAPIA E ENFERMAGEM – 2018-1
METABOLISMO DOS TRIGLICERÍDEOS (TAG), DO COLESTEROL E DAS LIPOPROTEÍNAS
Qual é a composição da dieta lipídica diária?
Carboidratos, lipídios e proteínas são macronutrientes presentes nos alimentos para o fornecimento de calorias/energia. A energia é utilizada para as funções vitais do organismo: respiração, circulação, síntese proteica, renovação celular e trabalho físico.
Descrever a digestão e a absorção dos Triglicerídeos.
Na digestão depois de ingeridas, as gorduras chegam ao duodeno praticamente inalterado. No duodeno libera-se a colecistocinina que induz a contração vesicular, resultando na excreção da bile, e promovendo a liberação do suco pancreático, rico em lipases, que convertem os triacilgliceróis em monoacilgliceróis, diacilgliceróis, ácidos graxos e glicerol.
Na absorção os produtos da digestão se difundem para o interior das células epiteliais que recobrem a superfície intestinal interna (mucosa intestinal) onde são convertidos em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol da dieta e com proteínas específicas, formando agregados lipoproteicos chamados quilomícrons. 
 
Descrever o processo de formação do quilomícrons e seu destino no sangue.
Consistem em moléculas grandes de lipoproteínas sintetizadas pelas células do intestino, formado em 85-95% de triglicerídeos de origem alimentar (exógeno), pequena quantidade de colesterol livre, fosfolipídeos e 1-2% de proteínas. Uma vez que possui muito mais lipídeos do que proteínas, os quilomícrons são menos densos do que o plasma sanguíneo, flutuando nesse líquido, conferindo um aspecto leitoso ao mesmo, levando a formação de uma camada cremosa quando este é deixado em repouso. A lipoproteína consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos, organizados de modo a facilitar o transporte dos lipídios pelo plasma sanguíneo.
Como os ácidos graxos dos quilomÍcrons chegam ao músculo e adipócitos?
Quilomícrons é a maior das lipoproteínas e de menor densidade. Transporta colesterol e triglicerídeos exógenos(dieta) do intestino delgado para os tecidos.
Os quilomícrons são sintetizados no Reticulo endoplasmático de células da superfície interna do intestino delgado.
Esses quilomícrons, ricos em colesterol e triglicerídeos, ganham a linfa do mesentério no compartimento abdominal, são captadas então pelo ducto torácido que deságua entre a Veia Subclávia e a Julgular interna, ganhando, assim, o sangue [sistema circulatório] para ser transportada para os tecidos alvos.
Essencialmente, os tecidos alvos dos quilomícrons são os tecidos Adiposo e Muscular. Nos capilares sanguíneos desses tecidos, os quilimícrons sofrem a ação da Enzima Lipase Lipoproteíca.
Essa enzima é estimulada pela presença de uma proteína existente na superfície dos quilomícrons: Apolipoproteínas C-II, que funciona como receptor da enzima.
A enzima Lipase Lipoproteíca hidrolisa os triaglicerídeos dos quilomícrons transformando-os em Ác. Graxos + Glicerol. Estes são, então, captados pelo tecido Adiposo para armazenamento após reesterificação, e pelo tecido Muscular para ser usado como fonte de energia.
Essa lipólise dos quilomícrons retirando componentes dele,transforma-os em Quilomícrons Remanescentes, ricos em colesterol, pois foram retirados triglicerideos inicialmente, portante, a % de colesterol aumenta do volume final.
Os quilomícrons remanescentes que ainda contêm colesterol são direcionados para o fígado.
Descrever o processo de beta-oxidação dos ácidos graxos e a produção de energia correspondente
A beta-oxidação é a via de oxidação dos ácidos graxos. Esta via ocorre na matriz mitocôndrial e sua função é produzir acetil-coa que será utilizado no ciclo de krebs, da mesma forma que o acetil-coa gerado pela glicólise.
Esta via funciona degradando a cadeia carbonada do ácido graxo em ciclos, e cada ciclo é formado por uma seqüência de quatro reações que no final gera uma molécula de acetil-coa. Portanto a cada ciclo é gerada uma molécula de acetil-coa. A quantidade de acetil-coa gerado vai depender do tamanho da cadeia de carbonos, pois é isso que determina a quantidade de ciclos.
Em cada ciclo são retirados dois carbonos da cadeia carbonada do ácido graxo para a formação do acetil-coa. Com isso é fácil pensar que a quantidade de ciclos seria a metade do valor do total de carbonos da cadeia carbonada do ácido graxo. Portanto, para uma cadeia de 16 carbonos deveriam ocorrer 8 ciclos. Entretanto este pensamento é errado, pois o ultimo ciclo gera 2 moléculas de acetil-coa, portanto precisando de um ciclo a menos do que no raciocínio anterior. A quantidade correta de ciclos que deveriam acontecer em uma cadeia de 16 carbonos é de sete ciclos. Isso é fácil entender, pois após ocorrerem 6 ciclos, com cada um retirando 2 carbonos, sobram 4 carbonos. Logo no sétimo ciclos os 4 carbonos serão divididos em 2 grupos de 2 carbonos, gerando portanto 2 moléculas de acetil-coa e por isso não sendo necessário a utilização de um ciclo extra da beta-oxidação.
A beta-oxidação é uma via importante, pois permite a utilização da energia da gordura armazenada no corpo em diversos locais. O músculo utiliza esta energia de degradação de ácidos graxos, e além disso no fígado a energia liberada pela beta-oxidação é utilizada para a realização da gliconeogênese.
Como se dá a síntese e qual o destino dos corpos cetônicos?
É uma fonte de energia importante para algumas células durante jejum prolongado. Entre elas, as células nervosas, que não possuem aparato celular para utilização de lipídios como fonte de energia (não realizam beta-oxidação). Assim, na ausência de glicose, só dispõem desta fonte de acetil-coA para utilização no Ciclo de Krebs. As hemácias também dependem de glicose, mas não podem utilizar corpos-cetônicos, pois não possuem mitocôndria.
Fazer o esquema geral da biossíntese dos ácidos graxos no fígado.
Metabolismo do colesterol. Local da síntese, sua importância e sua eliminação.
A síntese do colesterol pelo corpo ocorre, majoritariamente, pelo fígado, sendo que intestino e glândulas secretoras de hormônios esteroídicos, como as supra-renais e gônadas, também têm sua participação.
É importante pensar em um indivíduo alimentado, pois como em toda síntese, o processo é dispendioso ao organismo e acontece em momentos em que há energia adequada para tal produção (exceto a gliconeogênese, que ocorre a síntese de glicose em momentos de jejum e pós-prandial). 
O colesterol presente no organismo pode ter vários destinos diferentes: fazer parte de membranas biológicas; ser transportado por lipoproteínas para outros tecidos; ser precursor de ácidos (sais) biliares; formar hormônios esteróides; ser precursor da vitamina D e auxiliar no metabolismo de vitaminas lipossolúveis.
Por ser uma molécula anfipática (possuir uma parte hidrofílica e outra hidrofóbica), o colesterol é um componente estrutural importante de membranas, influenciando o seu fluidez. Quanto mais colesterol presente na membrana, mais rígida ela é. Recentemente, o colesterol tem sido relacionado a processos de sinalização celular. Sabe-se também que ele reduz a permeabilidade da membrana plasmática aos íons de hidrogênio e sódio.
Para ser transportado no sangue, o colesterol é esterificado a uma molécula de ácidos graxos para aumentar a sua hidrofobicidade e depois empacotado por uma lipoproteína.
Uma pequena parte do colesterol produzido é utilizada pela própria célula incorporada à membrana. Maior parte desse colesterol sai da célula de três formas: Como componente da bile; ácido biliar e ésteres de colesterol.
A bile é secretada pelo fígado, sendo um líquido aquoso onde há componentes lipídicos, como o colesterol e os sais biliares, estes são produzidos a partir de colesterol por mudanças na cadeia lateral da molécula, e podem estar conjugados ou não com aminoácidos.
A bile pode ser armazenada na vesícula biliar e tem função de emulsionar gorduras no intestino, facilitando a digestão. Parte dabile é reabsorvida pelo intestino e reenviada ao fígado, e a outra parte é excretada pelas fezes. É importante ressaltar que o anel tetracíclico (núcleo esteroídico) que caracteriza o colesterol como um lipídio esterol, não é degradado a H2O e CO2 pelo organismo, sendo os sais biliares, a sua forma de excreção.
Formação das lipoproteínas destacando o papel do HDL.
As lipoproteínas HDL são partículas pequenas, compostas de 50% por proteínas (especialmente a Apo A I e II, e uma pequena parcela de Apo C e Apo E), 20% de colesterol, 30% de triglicerídeos e vestígios de fosfolipídeos. Esta lipoproteína se divide em duas subclasses distintas: HDL 2 e HDL 3. Estas subclasses são distintas em tamanho, composição e densidade, principalmente no que diz respeito ao tipo de apoproteínas. Possuem a função de carrear o colesterol até o fígado diretamente, ou transferem ésteres de colesterol para outras lipoproteínas, em especial as VLDL. A HDL 2 é conhecida pelo papel protetor na formação de aterosclerose.
Destino do LDL, destacando seu papel na formação da placa de ateroma
O LDL, que são as lipoproteínas de baixa densidade, são partículas diminutas que, mesmo quando em grandes concentrações, não são capazes de turvar o plasma. Aproximadamente 25% desta lipoproteína são composta por proteínas, em particular a Apo B-100 e pequena quantidade de Apo C, o resto é composto por fosfolipídios e triglicerídeos. O LDL é a lipoproteínas que mais transporta colesterol para locais onde ela exerce uma função fisiológica, como, por exemplo, para a produção de esteróides. Em sua grande maioria, são produzidos a partir de lipoproteínas VLDL.