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Acumúlos, degeneracões e calcificacão patológica Acúmulo: coleção de uma determinada substância no interior ou exterior (subst. Que não podem ser metabolizadas) de uma célula Um dos mecanismo de alteração metabólica é patogênese, assim, tudo depende da natureza e tempo de exposição ao patógeno O processo de acúmulo é lento Calcificação patológica: deposita cálcio em tecidos onde fisiologicamente não há cálcio ACÚMULOS: PROTEÍNA: - O acúmulo intra e extracelular resulta em degeneração mucosa, hialina e amiloide - A célula fica mais globosa e clara, e o núcleo fica na extremidade do citoplasma devido ao acúmulo de proteína; aspecto mucoso:= Degeneração mucosa. Tecido já não se assemelha mais com o epitélio. Denomina-se tal célula de: Alteração de Hialina de Mallory: -Pode ter degenerações de hialina; com a forma de corpúsculos de Mallory. Com a exposição de determinado patógeno. - Etilismo: ingerir doses regulares de bebidas destiladas. O hepatócito pode evoluir para o acúmulo de proteínas ou de gordura, alterando a sua formação poliédrica, a centralização do núcleo, sua eficiência, citoplasma eusiofilico, pode apresentar dois núcleos balonizados. Macroscopicamente o órgão aumenta de tamanho e apresenta-se amarelado. Essa lesão é reversível, pois o hepatócito tem capacidade degenerativa, porém, é limitada. Caso o a ingestão de álcool, a longo prazo, a lesão torna-se irreversível e o fígado entra em colapso, os hepatócitos entram em necrose, causando a cirrose hepática - Também pode ocorrer o acúmulo de hialina nos vasos sanguíneos ou corpúsculos renal, pode estar associado a hipertensão - Degeneração dos glomérulos nas linhas finais do Glomerulonefrite: com o acúmulo de proteína, o glomérulo vai sofrendo fibrose (hialinização glomerular) e com o tempo sua destruição. O rim pode tornar-se insuficiente e diminuir sua filtração glomerular, resultando possivelmente em uma deficiência renal. Processo irreversível. Depósito de amiloide: - Decorrente de dobramentos errôneos da síntese das proteínas tipicamente de proteínas betas (intra ou extracelular) - Exemplo: acúmulo nas bainhas do nervo; próximo ao neurônio; no baço; no rim; Alzaimer, formando a placa senil (aspecto acinzentado) - Pode utilizar a técnica histoquímica vermelho congo para ressaltar aspectos da proteína. Essa técnica está pode ser associada a microscopia de polarização, na qual o amiloide é birrefringente (apresenta um brilho que garante seu diagnóstico). -Depósito neurofibrilar: neurônio em chama de vela LIPÍDIOS: -O acúmulo de lipídios pode gerar na degeneração esteatose. Há acúmulo intracelular de gordura Esteatose: -Aumento do volume do fígado (aparência amanteigado) -Mudança maciça do órgão -Causa: etilismo, intoxicação toxinas ou fármacos ou por destruição crônica (o fígado acumula lipídios como forma de reserva energética). - Lesão reversível -Coloração para verificar o lipídio: Sudan Black -Pode ocorrer degeneração do músculo (subst. Fibroadiposa) PIGMENTOS EXÓGENOS E ENDÓGENOS: Antracose: -Acúmulo de carvão ou carbono no pulmão. A poluição na atm. E o tabagismo são umas das causas. -Esse acúmulo é exógeno - Partículas de carvão são fagocitadas por macrófagos, porém, essa subst. não pode ser digerida, o que gera o seu acúmulo no pulmão -Áreas de enfisema nos pulmões: subst. toxicas atinge os alvéolos elásticos, tornando-os rígidos e levando a sua ruptura. O dano gerado pode ser tão grande que a maioria do alvéolos não funcionam mais, gerando o potência de filtração de oxigênio baixa. Silicose: -Acúmulo de sílica. Há um mecanismo de extração. Aspecto maciço e denso, esponjoso. -Subst. exógena -Há a destruição do parênquima pulmonar e espessamento da pleura (paquipleura, elasticidade do pulmão é comprometida) -Há uma respostas inflamatória e um enfisema (dano alveolar) Lipofuscina: -Pigmento de envelhecimento celular, sua origem é endógena -Exemplo: neurônios e miocardiocitos. -Pigmento castanho Melanina: -Pigmento castanho -Acúmulo e produção de melanina pelo próprio corpo -Há acúmulo de melanina no melanoma (lesão maligna) evidenciando um neoplasma. Pode levar a uma metástase. Bilirrubina: -Pigmento produzido pelo hepatócito, uma alteração no seu metabolismo pode gerar acúmulo da subst. no próprio hepatócito. Ex: cirrose biliar -Pigmento castanho esverdeado -Órgão que armazena é a vesícula biliar -Irreversível Hemossiderina: -Pigmento de ferro, derivado da hemoglobina, é permanente -Pode ocorrer em vários órgãos como no fígado e baço -O deposito de hemossiderina está relacionado com o distúrbio hemodinâmico, congestão passivo hepática (representa a coleção de sangue em um órgão por retorno insuficiente, como ocorre no fígado, no qual não consegue drenar o sangue através dos vasos linfáticos, dessa forma, as células sanguíneas entram em processo de degeneração e permanecem no órgão. O ferro será liberado e fagocitado pelos macrófagos, ele não será excretado do organismo; fígado congesto= fígado noz-moscada). -Coloração utilizada: Azul da Prússia – de Peers CALCIFICICAÇAÕ PATOLÓGICA: -Acúmulo ou deposito de cálcio em tecidos não ósseos -Não entra na fisiologia do osso -Coloração Vonkossa: castanho -Tuberculose: a evolução dessa lesão gera um nódulo no ápice do pulmão (necrose ceseosa) Mecanismo distrófico: -É um calcificação precedida de uma lesão -Técnica de Vonkossa -Calcificação da valva cardíaca: as válvulas perdem seu potencial e causam insuficiência cardíaca Mecanismo metastática: -Calcificação patológica em tecidos hígidos (sadio), decorrente de um alteração no metabolismo de cálcio -Hipercalcimia (aumento do nível de cálcio) ou distúrbios associados a vitamina B -Calcificação da pleura: dificulta a expansão dos pulmões para a respiração, sem previa -Calcificação da artéria aorta: o vaso perde sua elasticidade, fica rígido e esbranquiçado Formação Granulares: corpos pneumatosos -Corpos arenosos -Depósito de cálcio nas células neoplásticas, são basofilicos Calcificação Heterotópica: -Trauma muscular, lesão prévia -Depósito de cálcio que altera o formato do osso ou formação de um novo osso. -Exemplo: calcificação da meninge dura-máter: calcificação de cálcio provoca o espessamento da meninge, que afeta sua circulação, que progressivamente se reduz ou é interrompida
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