UFT - Amebíase

Prévia do material em texto

AMEBÍASE 
Definição 
A amebíase é uma infecção sintomática ou assintomática causada pela 
Entamoeba histolytica, um protozoário pertencente ao filo Sarcomastigophora, 
à classe Sarcodina, à ordem Amoebida e à família Entamoebidae. A E. 
histolytica se locomove e obtém alimentos com o auxilio de pseudópodes do 
tipo lobópodes, vive na luz do intestino grosso do hospedeiro, mas pode 
originar a forma invasiva da doença, ao penetrar a submucosa e alcançar 
órgãos como fígado, pulmões, cérebro. 
Em cerca de 90% dos casos, a E.histolytica vive como comensal na luz do 
intestino do hospedeiro, o que resulta no quadro de infecção assintomática, 
prevalente na maioria dos casos. 
Atualmente os pesquisadores distinguem duas espécies consideradas 
morfologicamente idênticas, mas geneticamente distintas: a Entamoeba 
histolytica, invasiva e patogênica e Entamoeba dispar, não-patogênica, 
responsável principalmente pelas infecções assintomáticas. 
Além dessas, outras espécies de ameba podem colonizar o intestino grosso do 
homem e nele viver em condições comensais, como a Entamoeba coli, 
Endolimax nana, Entamoeba hartmanni e Dientamoeba fragiles. Somente em 
determinadas condições essas espécies podem ser consideradas patogênicas. 
Para diferenciar as espécies de amebas encontradas no intestino grosso do 
homem varias características são utilizadas, como: o tamanho e as 
características morfológicas dos cistos e trofozoítos, o número de núcleos 
presentes nos cistos maduros, e o numero e as formas das inclusões 
citoplasmáticas. 
Morfologia 
A Entamoeba histolytica apresenta-se em duas formas evolutivas: O trofozoíto 
e o cisto. O trofozoíto corresponde à forma vegetativa que habita a luz do 
intestino grosso e pode, ocasionalmente, provocar lesões na mucosa intestinal, 
no fígado, no pulmão, na pele e até no cérebro. O trofozoíto é uninucleado e 
mede entre 15 e 60 micrômetros e se locomove pela emissão de pseudópodes. 
Seu citoplasma pode ser diferenciado em ectoplasma - o qual é hialino- e 
endoplasma-onde se encontram os núcleos e os vacúolos digestivos. Não 
apresentam mitocôndrias, reticulo endoplasmático e aparelho de Golgi. 
O cisto é a forma de resistência, geralmente esférico ou oval, variando de 8 a 
20 micrômetros de diâmetro. Consiste em um citoplasma que apresenta de um 
a quatro núcleos, pequenos vacúolos e inclusões citoplasmáticas envolvidas 
por uma parede císticas. 
Ciclo biológico 
O ciclo de vida de Entamoeba histolytica é monoxênico e relativamente 
simples. No ciclo encontram-se quatro estágios: cisto, metacisto, trofozoíto e 
pré-cisto. O inicio do ciclo ocorre a partir da ingestão dos cistos maduros junto 
de água e alimentos contaminados. O cisto passa, então, pelo estômago e pelo 
intestino delgado, resistindo à ação do suco gástrico e das secreções 
intestinais. De fato, estas substâncias contribuem para a formação de uma 
fenda na parede do cisto, a qual permite o início do processo de 
desencistamento que ocorre principalmente na porção distal do íleo e ceco. A 
partir deste processo é liberada uma forma tetranucleada (metacisto) que por 
divisão binária da origem a oito trofozoítos uninucleados. Esses trofozoítos 
multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino grosso, 
principalmente na região do ceco. Em geral, os trofozoítos vivem como um 
comensal, aderidos na mucosa intestinal alimentando-se de bactérias e 
detritos. Dando continuidade ao ciclo, muitos desses trofozoítos diminuem de 
tamanho e se arredondam formando o pré-cisto, etapa que marca o início do 
processo de encistamento. O pré-cisto secreta ao seu redor uma membrana 
glicoprotéica, denominada parede cística, formando assim um cisto 
uninucleado. Esses cistos tornam-se tetranucleados e podem ser excretados 
juntamente com as fezes do hospedeiro, possibilitando a infecção de outro ser 
humano. 
Em algumas situações, pode acontecer um rompimento do equilíbrio parasito-
hospedeiro: os trofozoítos, por meio de seus movimentos e da liberação de 
enzimas proteolíticas, invadem e colonizam a mucosa intestinal, produzindo 
lesões ao longo do intestino grosso. Esses trofozoítos invasivos podem, a partir 
da circulação portal, atingir o fígado e, em seguida, os pulmões, rins, cérebro e 
pele. Quando estão intimamente relacionados com os tecidos, os trofozoítos 
não formam cistos, são hematófagos e muito ativos. 
Transmissão 
Embora ratos, cães e símios possam ser parasitados por amebas semelhantes 
a E. histolytica, o homem é ainda a principal fonte de disseminação desse 
protozoário. Moscas, baratas e outros artrópodes atuam como vetores 
mecânicos e contribuem para a distribuição dos cistos de E. histolytica, 
principalmente em áreas onde predominam populações de nível sócio-
econômico mais baixo, bem como precárias condições de saneamento básico. 
Mecanismos de Transmissão Direta 
A transmissão da Amebíase se dá por via fecal-oral e inicia-se pela ingestão 
dos cistos maduros. A transmissão direta, de pessoa a pessoa, ocorre 
geralmente por meio de mãos sujas contaminadas com material fecal. Durante 
a higiene anal, as mãos e/ou as unhas podem reter cistos de E. histolytica, os 
quais podem permanecer viáveis de cinco a 45 minutos em condições 
ambientes. É importante lembrar ainda a forma de transmissão direta que 
geralmente ocorre entre homossexuais masculinos, por meio do contato oral-
anal. 
Mecanismos de Transmissão Indireta 
A transmissão indireta da Entamoeba histolytica se dá pela ingestão de 
alimentos contaminados palas mãos de um eliminador de cistos, ou de 
alimentos naturais contaminados com fezes humanas utilizadas como adubo. 
Outra forma é a ingestão de água contaminada com dejetos humanos. Na 
água, os cistos podem se manter viáveis por até 10 dias em temperatura 
ambiente; Se conservada a baixas temperaturas, os cistos resistem na água 
por até seis ou sete semanas. 
Os insetos também têm importância na transmissão indireta, por meio do 
transporte mecânico de cistos maduros, os quais passam pelo tubo digestivo e 
são eliminados junto com as dejeções desses insetos. 
A amebíase pode ser encontrada em indivíduos de qualquer idade, mas tem 
uma maior prevalência na idade adulta. 
Os profissionais que lidam com desobstrução de redes de esgotos, as pessoas 
que vivem em aglomerados com más condições de higiene, bem como aquelas 
que são vítimas da desnutrição e de outras situações debilitantes têm um fator 
facilitador e estão mais predispostas à doença. 
Patogenia 
Cerca de 90% dos indivíduos infectados por Entamoeba histolytica são 
assintomáticos, uma vez que a ameba permanece como comensal no intestino 
grosso do hospedeiro. Nesses casos não ocorre invasão tecidual, mas o 
parasito é capaz de formar cistos que podem ser eliminados nas fezes. Apenas 
uma pequena proporção dos infectados desenvolverá a doença, pois em 
algumas situações ainda não completamente esclarecidas o parasito pode 
invadir e colonizar a mucosa intestinal e, em seguida, o fígado e outros órgãos. 
O processo etiopatogênico da amebíase, como de outras parasitoses, é 
multifatorial. Dessa forma, depende de fatores relacionados ao parasito 
(virulência e patogenicidade), ao hospedeiro (nutrição, imunidade, microbiota 
intestinal, sexo, idade), ao ambiente gastrointestinal (interação com microbiota). 
A Entamoeba histolytica apresenta uma elevada capacidade citolítica. Nas 
formas invasivas, as lesões são consequência de lise celular, necrose dos 
tecidos e degradação da matriz extracelular. Assim, o principal mecanismo 
patogênico desse parasito é a reação citolítica. Existem, pelo menos, três 
proteínas do parasito relacionadas com esse processo: proteínas de adesão, 
proteínas formadoras de poros (amebapore) e cisteína-proteases. 
As proteínas de adesão se localizam na superfície do trofozoíto e são capazes 
de reconhecer as glicoproteínasna membrana da célula-alvo durante o 
processo de adesão. Esse contato é mediado por lectinas as quais se ligam 
especificamente a glicoproteínas contendo resíduos de galactose e N-Acetil-D-
galactosamina. A adesão é um pré-requisito para o início da lise dos tecidos. 
Depois de estabelecer contato com a célula-alvo, o parasito libera as proteínas 
formadoras de poros a partir de grânulos citoplasmáticos. Essas proteínas, 
chamadas de amebopores, afetam a integridade da membrana plasmática das 
células-alvo formando poros que provocam a lise celular. 
As cisteína-proteases e outras enzimas (lisozimas e fosfolipases) também são 
liberadas a partir de grânulos citoplasmáticos. A principal enzima responsável 
pela invasão tecidual é a cisteína-proteases. Essa enzima é capaz de degradar 
componentes do muco e proteínas da matriz extracelular, como fibronectina, 
laminina e colágeno tipo I. As cepas patogênicas são capazes de liberar 
maiores quantidade de cisteína-proteases do que as cepas não-patogênicas, 
evidenciando, assim, a importância desta proteína no processo de invasão. 
Depois do processo de adesão e citólise, a Entamoeba histolytica inicia a 
fagocitose e a degradação intracelular, dando continuidade à invasão tecidual. 
Dentre os fatores relacionados ao ambiente intestinal o principal é a flora 
bacteriana. Acredita-se que algumas bactérias (Escherichia coli, Salmonella, 
Shiguela, Enterobacter e Clostridium, entre outras) podem potencializar a 
virulência de cepas de Entamoeba histolytica por mecanismos ainda não 
compreendidos. 
Os trofozoítos, após a invasão, multiplicam-se nos tecidos e provocam lesões 
nos órgãos afetados. O ceco e o retosigmóide são as principais regiões 
invadidas pelo parasito no intestino grosso. Nesses locais os trofozoítos 
invadem a mucosa, progridem em direção à camada muscular da mucosa e, 
em seguida, à submucosa. A lesão inicial é caracterizada por pequenas 
elevações nodulares com bordas hiperêmicas e congestas. Nos estágios mais 
avançados da invasão se intensificam os processos necróticos da mucosa e da 
submucosa relacionadas com as lesões iniciais, formando úlceras maiores e 
mais profundas. Os trofozoítos podem invadir vasos sanguíneos e, a partir da 
circulação portal, atingir o fígado. A lesão mais característica no fígado é a 
necrose coliquativa aguda, conhecida como “abscesso hepático amebiano”. 
Além disso, em algumas áreas do fígado ocorre substituição do parênquima 
por material necrótico de coloração amarelada circundado por tecido 
conjuntivo. Secundária a amebíase hepática, pode ocorrer invasão de outros 
órgãos (pulmões, rins, cérebro e pele) a partir da ruptura do abscesso hepático 
ou da disseminação hematogênica dos trofozoítos. 
 
Sinais e Sintomas 
A maioria dos indivíduos infectados por Entamoeba histolytica permanecem 
assintomáticos ao longo de todo curso da infecção. Porém, uma pequena 
parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas decorrentes da 
invasão intestinal e, em alguns casos, extra-intestinal. 
A amebíase intestinal apresenta duas formas clínicas principais: colite não-
disentérica e colite disentérica (disenteria amebiana). 
A colite não-disentérica é a forma clínica mais comum entre os indivíduos 
sintomáticos infectados por Entamoeba histolytica. Essa forma clínica é 
caracterizada por evacuações diarréicas ou não, com duas a quatro dejeções 
diárias. O indivíduo pode eliminar fezes pastosas ou moles e, eventualmente, 
com sangue ou muco. Ao longo da infecção pode ocorrer alternação entre 
funcionamento intestinal normal e quadros de diarréia. Estão presentes na 
maioria dos casos, ainda, sintomas intestinais como flatulência, desconforto 
abdominal e cólicas. Pode ocorrer, mais raramente, febre. 
A colite disentérica é uma forma clínica menos comum, tendo sido observada 
em cerca de 10% dos indivíduos com amebíase intestinal. Essa forma clínica 
apresenta evolução aguda e é caracterizada pela presença de dores 
abdominais, cólicas intestinais intensas, diarréia líquida com evacuações 
mucossanguinolentas e febre moderada. Nesses casos ocorrem cerca de oito 
evacuações diárias e os indivíduos também apresentam flatulência, 
inapetência, náuseas, vômitos e desconforto abdominal. Em alguns casos a 
colite disentérica pode evoluir para formas agudas fulminantes, caracterizadas 
diarréia mucopiossanguinolenta profusa, desidratação intensa, prostração 
geral, dor abdominal e febre. As formas graves podem levar a óbito, 
principalmente quando ocorrem em pessoas imunodeprimidas ou crianças. O 
comprometimento do cólon devido à formação de úlceras profundas é a causa 
do agravamento da colite disentérica. Essas úlceras podem gerar perfurações 
intestinais seguidas de um quadro de peritonite aguda. 
Existem, ainda, outras complicações da colite disentérica como o ameboma e a 
apendicite. O ameboma é uma massa granulomatosa resultado da invasão da 
mucosa intestinal pelos trofozoítos que determinam a necrose, inflamação e 
edema no tecido afetado. O ameboma pode provocar sangramento e dor, além 
de, mais raramente, obstrução intestinal. A apendicite amebiana é resultado da 
ulceração do apêndice associado a um processo inflamatório. A manifestação 
clínica é parecida com os quadros de apendicite com outras etiologias. 
Na amebíase extra-intestinal, o principal órgão acometido é o fígado. Nesses 
casos, duas formas clínicas se destacam: a hepatite amebiana aguda e a 
necrose coliquativa aguda (“abscesso hepático amebiano”). Os trofozoítos 
chegam ao fígado pela circulação portal e causam necrose do tecido hepático. 
Antes do surgimento do abscesso hepático amebiano, ocorre um quadro de 
hepatite amebiana aguda que se manifesta clinicamente por hepatomegalia 
moderada. 
Os casos de abscesso hepático geralmente são caracterizados por uma lesão 
única localizada no hipocôndrio direito. As manifestações clínicas são 
inespecíficas, mas essa forma é caracterizada por uma tríade clínica: febre, dor 
e hepatomegalia. A dor abdominal localiza-se principalmente no quadrante 
superior direito. A hepatomegalia se apresenta associada com dor à palpação. 
Os pacientes podem, ainda, se queixarem de fraqueza, calafrios, prostração, 
perda de peso, inapetência, suores, náuseas e vômitos. Cerca de metade dos 
pacientes com abscesso hepático relatam história prévia de doença intestinal, 
mas em apenas 10-20% é possível detectar o parasito nas fezes. 
A ruptura do abscesso hepático amebiano pode agravar o quadro, uma vez que 
favorece a disseminação do parasito para outros locais. O acometimento do 
pulmão (abscesso amebiano pulmonar), por exemplo, pode ser resultante de 
disseminação hematogênica ou, mais freqüentemente, a partir das lesões 
hepáticas. A manifestação clínica caracteriza-se por dor torácica, febre e tosse 
com expectoração de secreção cor de chocolate. É comum a sintomatologia 
hepática estar associada. 
O acometimento do cérebro por infecção da Entamoeba histolytica é raro, 
porém de evolução rápida e fatal. A disseminação de trofozoítos para o cérebro 
ocorre por via hematogênica a partir do intestino, fígado ou pulmões. 
Podem ocorrer, ainda, abscessos amebianos cutâneos, principalmente na 
região perianal e parede abdominal. Esse processo ocorre devido à 
disseminação a partir de lesões intestinais e hepáticas via drenagem 
sanguínea. 
 
Diagnóstico 
Diagnóstico Clínico 
As manifestações clínicas da amebíase dependem da patogenicidade da cepa 
envolvida, da intensidade da infecção, da flora bacteriana local, da extensão 
dos órgãos envolvidos e de fatores relacionados com o hospedeiro. 
A maioria das infecções é assintomática e se resolvem espontaneamente. A 
infecção pode se apresentar como amebíase intestinal não diarreica cursando 
com diarreia ou constipação, flatulência, dores no baixo ventre tipo cólica, 
perda de peso e anorexia. Nacolite amebiana aguda ocorre dor abdominal tipo 
cólica, febre, calafrios, prostração, náuseas, cefaleia e tenesmo. Ocorre 
diarreia com fezes líquidas e mucosaguinolentas, que pode determinar 
desidratação de graus variados. O hemograma revela leucocitose com 
neutrofilia. 
A amebíase extra intestinal mais comum é o abscesso hepático que tem inicio 
insidioso, com febre e dor abdominal constante em hipocôndrio direito e 
epigástrico. Caso o abscesso localize-se na superfície diafragmática, a dor 
pode ser tipo pleurítico e irradiar-se para o ombro. A tríade clássica de febre, 
dor em hipocôndrio direito e leucocitose deve suscitar sempre a possibilidade 
de abscesso hepático. A amebíase pleuropulmonar é outra apresentação 
clínica e cursa com dor torácica, tosse não-produtiva ou com esputo 
achocolatado, dispneia, febre com calafrios e leucocitose. 
Diagnóstico Laboratorial 
 
O exame parasitológico das fezes é o mais comum e deve-se levar em conta 
aspecto e a consistência do material coletado, a forma da coleta, 
condicionamento e processamento corretos das fezes para melhor acurácia do 
resultado. O objetivo é encontrar cistos ou trofozoítos no material fecal. Os 
cistos são visualizados quando as fezes estão formadas e consistentes, já os 
trofozoítos, em fezes disentéricas. 
A coleta deve ser realizada sem urina, sem contaminação com outros materiais 
e sem ter existido contato anterior das fezes com o solo. Recomenda-se a 
coleta em dias alternados devido à eliminação de cistos ser irregular. 
Caso não haja possibilidades de entregar a amostra no tempo correto, o uso de 
fixadores como o MIF e SAF se faz necessário tão logo sejam expelidas. 
Exemplos de métodos que podem ser utilizados: pesquisa de cistos pelo 
método de Faust (corado pelo lugol), método direto a fresco usando salina a 
37?C, detecção de antígenos de ameba nas fezes, detecção de DNA dos 
parasitas por PCR e cultura de fezes. 
A microscopia de preparações coradas com lugol é o método mais empregado 
por ser barato e simples. O método direto a fresco permite a visualização de 
trofozoítos com sua motilidade linear característica, emissão de pseudópodes e 
observação de eritrócitos fagocitados pela E. histolytica. Este último não é 
comum na amebíase crônica, indicando que eritrofagocitose seja característica 
de cepas invasivas. 
O exame direto das fezes sem conservador é importante no diagnóstico 
diferencial entre disenteria amebiana e bacilar. 
A cultura de fezes é um método pouco utilizado devido alto custo e baixa 
sensibilidade, contudo, cultivos axênicos são de grande valia para estudos 
bioquímicos e imunológicos, produção de antígenos e anticorpos e estudos 
diferenciais entre cepas patogênicas das não patogênicas, apesar de não 
diferenciar E. histolytica da E. dispar. 
Há também a retossigmoidoscopia e análise do material coletado da lesão por 
microscopia direta para que o parasita seja visualizado. 
Uma das dificuldades encontradas no diagnóstico laboratorial da amebíase é a 
diferenciação entre a E. dispar da E. histolytica que, por não poderem ser 
diferenciadas morfologicamente, o são por técnicas moleculares específicas 
como o perfil eletroforético das enzimas da via glicolíticas de amebas 
previamente cultivadas. 
Diagnóstico Imunológico 
Nos testes sorológicos, a observação do parasita é realizada de modo indireto 
por buscar a presença de antígenos amebianos ou anticorpos específicos, 
indicando assim sua presença via testes como o IHA (teste de hemaglutinação 
indireta), imunofluorescência e ELISA. Os materiais de coletada podem ser 
provenientes do soro, saliva e fluidos dos abscessos hepáticos. São utilizados 
para diagnóstico da amebíase invasiva. 
O ELISA é considerado o método de maior sensibilidade e melhor custo-
benefício, pesquisa de coproantígenos específicos para E. histolytica. Não é 
sensível para baixas cargas de parasitas. 
O PCR possui alta reprodutibilidade, sensibilidade e especificidade, é capaz de 
revelar baixa carga parasitária e pode ser empregado para o diagnóstico 
diferencial entre E. dispar e E. histolytica. Não é utilizado em larga escala 
devido elevado custo. 
As dificuldades dos métodos imunodiagnósticos residem no preparo para a 
obtenção dos antígenos, o fato da titularidade dos anticorpos não indicar se a 
infecção é ou não recente e ainda, o elevado custo-benefício. 
Tratamento 
Para tratamento das formas agudas e crônicas da amebíase intestinal e extra-
intestinal recomenda-se o uso de medicamentos que podem ser agrupados em 
duas classes, de acordo com o sítio de ação: amebicidas luminais, que atuam 
na luz do intestino, e amebicidas tissulares que atuam nos tecidos invadidos 
pelo parasita. 
Os amebicidas luminais, principalmente as dicloracetamidas, são pouco 
absorvidas pela mucosa intestinal e sua ação limita-se à cavidade do intestino: 
atuam sobre os trofozoítos que estão na luz do tubo digestivo, mas não 
destroem seus cistos. Estes medicamentos apresentam baixa toxicidade para o 
homem e não têm contra indicações, podendo provocar flatulência como único 
efeito colateral. Entre os mais usados destacam-se: Teclosan (comprimidos de 
100 ou de 500mg e suspensão com 50mg por 5ml, utilizados na dosagem para 
adultos: 15 a 25mg/kg/dia, duas vezes ao dia por cinco dias); Etofamida 
(comprimidos de 200 ou de 500mg e suspensão de 100mg por 5ml; para 
adultos: 500mg duas vezes ao dia, durante cinco dias e para crianças: 
100mg/dose, três vezes ao dia, durante 5 dias ); Fluorato de diloxamida ou 
Furamida (comprimidos de 500mg) e Clefamida (comprimidos de 250mg). 
Dependendo da droga utilizada recomenda-se de três a seis comprimidos por 
dia, por cinco a dez dias para adultos. Para as crianças, são indicadas 
suspensões com dosagens menores. 
Levando-se em consideração que a maioria das infecções assintomáticas são 
decorrente da espécie não-patogênica Entamoeba díspar e que 
aproximadamente 90% das infecções pela espécie patogênica Entamoeba 
histolytica são também assintomáticas, alguns autores não indicam tratamentos 
para esses casos. Por outro lado, baseando-se no fato de que os portadores 
assintomáticos de Entamoeba histolytica agem como eliminadores de cistos e 
potencializam a transmissão da amebíase, funcionando como importantes 
fontes de infecção, e conhecendo a dificuldade de realizar o diagnóstico 
diferencial entre Entamoeba histolytica e Entamoeba díspar, outros autores 
recomendam o tratamento dos indivíduos assintomáticos. 
Entre os amebicidas luminais outros medicamentos são também utilizados para 
tratamento das infecções assintomáticas: Paramomicina (25 a 35mg/kg, três 
vezes ao dia, por sete dias) e o Iodoquinol (650mg, três vezes ao dia, por dez 
dias). 
Os amebicidas tissulares são absorvidos pelo intestino, agem sobre os 
parasitas encontrados nos tecidos e são as drogas utilizadas no tratamento das 
formas sintomáticas da amebíase. Os derivados de Nitroimidazóis são os 
quimioterápicos mais utilizados entre os amebicidas teciduais para o 
tratamento das formas invasivas. Entre eles, destacam-se: Metronidazol, 
Tinidazol, Ornidazol e Nimorazol ou Nitrimidazina. 
O Metronidazol é o medicamento mais utilizado e o mais eficaz no tratamento 
das formas invasivas. Em caso de Colite Disentérica Aguda, recomenda-se de 
750 a 800mg, três vezes ao dia, por cinco a dez dias. Para crianças, utilizam-se 
500mg, duas vezes ao dia, pelo mesmo período. Já no tratamento das formas 
invasivas extra-intestinais, como no abscesso hepático amebiano, utiliza-se 
750 a 800mg de Metronidazol, três vezes ao dia, por dez a quatorze dias. O 
uso do Metronidazol pode provocar efeitos colaterais como náuseas, vômito, 
dores abdominais, diarréia, dor de cabeça, tontura, entre outros. Seu uso é 
contra-indicado para os primeiros três meses de gestação, nas discrasias 
sanguínea e nas afecções do sistemanervoso. 
O Tinidazol é utilizado via oral em doses de 2g por dia, durante dois dias, para 
adultos. Para crianças, recomenda-se de 40 a 60mg/kg de peso corporal, por 
dois a três dias. O Tinidazol apresenta propriedades semelhantes ao 
Metronidazol e pode provocar os mesmo efeitos colaterais. 
O Ornidazol é utilizado via oral em doses de 500mg, duas vezes ao dia, por 
cinco a dez dias. Pode ser levemente tóxico para o sistema nervoso e não 
apresenta efeitos teratogênicos conhecidos. 
O Nimorazol ou Nitrimidazina é utilizado via oral em doses de 40mg/kg de 
peso, por dia, durante cinco a dez dias. Esse medicamento é semelhante aos 
demais Nitroimidazóis. 
O tratamento adequado com Nitroimidazóis requer associação com os 
amebicidas teciduais, já que os nitroimidazóis são insuficientes para eliminar os 
parasitas que vivem na luz do intestino. 
A Emetina, um alcalóide da ipecacuanha, já era utilizado há mais de meio 
século por ser um medicamento eficaz no tratamento da amebíase. Porém, 
devido à alta toxicidade ao sistema nervoso e ao sistema circulatório, bem 
como à sua ação irritante sobre as mucosas, esse medicamento não é mais a 
primeira opção nos casos de amebíase de rotina e só costuma ser utilizado nos 
casos graves de abscessos hepáticos amebianos. A Deidroemetina, o seu 
derivado sintético, se apresenta menos tóxico que a Emetina e é eliminado 
mais rapidamente do organismo, fato esse que diminui o risco de essa droga 
se acumular excessivamente nos tecidos. 
Profilaxia 
A profilaxia da amebíase baseia-se no controle da transmissão do parasita e 
inclui medidas de higiene pessoal e educação sanitária. Medidas como essas 
visam, basicamente, evitar a ingestão de água e de alimentos contaminados 
com os cistos do protozoário, bem como diminuir os riscos de contaminação do 
meio-ambiente. 
A lavagem das mãos após a evacuação e antes de alimentar-se e a 
manutenção das unhas curtas e limpas constituem as medidas de higiene 
pessoais mais destacáveis. 
A educação sanitária e o saneamento ambiental são os outros fatores para a 
profilaxia e o controle da amebíase. O acesso universal à educação facilita a 
compreensão da necessidade de tratamento da água para consumo e do 
destino adequado para as fezes humanas. Recomenda-se à população sem 
acesso à água tratada, a fervura ou filtragem da água a ser consumida ou 
utilizada na lavagem de vegetais crus. Destacam-se também a necessidade de 
excluir o uso das fezes humanas como adubo e o controle das moscas e 
baratas a fim de evitar o transporte de cistos para a água e alimentos. Outras 
medidas como o tratamento das redes de esgotos e das instalações sanitárias, 
bem como a identificação e o tratamento precoce dos indivíduos sintomáticos e 
assintomáticos infectados pela amebíase são também necessárias para a 
prevenção dessa parasitose. 
Uma vacina contra a amebíase foi testada e obteve sucesso em animais de 
laboratório. Dados recentes revelam que uma vacina recombinante poderia ser 
suficiente para a proteção contra a amebíase intestinal em seres humanos. 
A vacinação e o controle da infecção por meio de saneamento básico, 
principalmente em áreas endêmicas, permitiriam a possibilidade de erradicação 
da amebíase em nível mundial, visto ser o homem o hospedeiro da Entamoeba 
histolytica e da ausência da necessidade de vetores para a transmissão desse 
protozoário. 
 
 
 
 
Referências Bibliográficas 
1. Neto, V. A.; Gryschek, R. C. B.; Amato, V. S.; Tuon, F. F. Parasitologia 
– Uma Abordagem Clínica. Editora Elsevier – 2008. 
2. Rey, L. Parasitologia. Editora Guanabara Koogan – 2008. 
3. TAVARES, Walter; MARINHO, Luiz A. Carneiro. Rotinas de 
Diagnósticas e Tratamento das Doenças Infecciosas e 
Parasitárias. Editora Atheneu, 2ª Ed, Maringá-PR, 2007. 
4. NEVES, D. P. et al. Parasitologia humana. [S. l.]: Atheneu, 2005.