01 - Insufciência hepática (1)

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Diego Santos Andrade
Fisiopatologia Clínica
MED XXXV
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Insuficiência hepática fulminante: a FISIOPATOLOGIA é a Necrose extensa
AGUDA
Vírus (B é o mais citado), medicamentos, autoimune (quando exclui as outras causas). Então assim o
que devemos gravar da aguda é: um quadro causado por vários agentes como vírus, medicamentos, que leva
a doença hepática grave por necrose hepática extensa podendo levar a encefalopatia por período de até 8
semanas da icterícia em uma pessoa com o fígado previamente saudável.
CRÔNICA
Álcool, vírus B (10% de cronificação) e vírus C (85% de cronificação), doença hepática gordurosa não
alcóolica, autoimune. Vírus A tem 0% de cronificação. Hipertensão portal: Esplenomegalia e circulação
colateral. Insuficiência hepática é icterícia, aranha vascular, eritema palmar, ginecomastia. Ascite ocorre por
RAA após vasodilatação esplâncnica e contribuição da insuficiência hepática por causa da hipoproteinemia. 
Doença ----- Encefalopatia: Demora 8 semanas, prognóstico ruim, paciente tem que ser transplantado
Cirrose: A fisiopatologia é Fibrose perissinusoidal 
Alteração da microcirculação, aumenta da resistência, hipertensão portal: Desdobramentos: Varizes de
esôfago, ascite. 
A fibrose vai comprimir as estruturas vasculares causando uma resistência ao fluxo sanguíneo,
aumento da pressão portal. Sendo assim nascem vasos novos que ligam o sistema porta ao da grande
circulação, os chamados shunts, desvios de sangue, esse sangue não é metabolizado pelo hepatócito e
cai direto na grande circulação. Deixa de nutrir os hepatócitos. Comumente não palpamos o fígado na
cirrose pois ocorre retração.
O sangue não será metabolizado, não metaboliza hormônios, toxinas, açúcares, e outros elementos, o
princípio da encefalopatia vem dai pq substâncias não metabolizadas vão cair na grande circulação. A fibrose
altera o fluxo sanguíneo levando a hipertensão portal. Do ponto de vista clínico como identificamos os sinais
de hipertensão porta? Circulação colateral e baço aumentado (esplenomegalia). Quem são os grandes
causadores de insuficiência crônica no fígado? Álcool, vírus B e C, quando não se sabe a causa criptogênica. 
O paciente crônico deve ser visto nesse contexto, circulação colateral, esplenomegalia ou ele tem elementos
de falência celular, quem são? Aranha vascular, eritema palmar, ginecomastia, desnutrição, impotência, pelos
mal distribuídos. Os pacientes crônicos chegam com edema, ascite, as vezes chegam com hemorragia
digestiva. A hepatomegalia pode ser inicial.
Diego Santos Andrade
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Esplenomegalia + aranha vascular + hipertensão portal, qual o prognóstico? Cirrose. A ascite se forma
na cirrose por causa de dois fenômenos principais a hipoproteinemia, e o SRAA. Ascite vc pode usar as
manobras de grande volume, piparote, médios volumes, macicez móvel. Quais são as principais
complicações? Coma hepático, insuficiência renal, infecção do líquido ascítico, infecção bacteriana.
Vamos falar de um paciente saudável, que contraiu hepatite autoimune, hepatite A, hepatite B, ou
medicamentosa. Não esqueça desses 4. Quais são os fatores etiológicos mais associados a falência
hepática AGUDA? Ai vcs colocam esses 4, e tem ainda uma doença mais rara que é a doença de Wilson, e
tbm vimos que tem outro fator que é transplante em pacientes com febre amarela, mas não sabe se isso foi
incluído ou não na literatura como causa básica e usual de insuf hepática aguda. 
CONCEITO
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA: Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início
da doença, em pacientes SEM hepatopatia prévia. Lesão aguda, grave, indicativa de lesão celular
extensa, com E.H grau III ou IV e coma hepático, até 8 semanas em pacientes sem indícios de lesão
hepática prévia. Trata de uma síndrome clínica, embora grave, nós vamos ver que tem uma mortalidade
bem alta se são encaminhamos pro transplante. Surgimento de encefalopatia hepática dentro de 8 semanas
após o inicio dos sintomas de hepatite aguda.
Qual o conceito de hepatite fulminante? É o aparecimento de encefalopatia num curso de até 8
semanas do aparecimento da icterícia. É o conceito cronológico, que serve de embasamento pra concurso.
O número de 8 semanas é básico, é conceitual. O paciente está ictérico, de repente a mãe volta com a
criança dizendo que ela esta sonolenta, agitada. Ai eu faço o exame INR e esta lá aumentado, e tem que
encaminhar pra transplante. Contou o caso de um paciente que ele encaminhou pro Sírio libanês pq tinha
hepatite A, mas não precisou de transplante, pq o caso dele era reversível.
O outro conceito é relacionado ao estado da pessoa. Faz parte da história. Precisamos dizer que o
paciente é sem evidência de doenças hepáticas. Isso é conceito pra ser hepatite fulminante.
Tem uma doença que vcs não vão ver muito, é mais pra especialista, e não perde mto tempo, manda
logo pra transplante. Mas o essencial é o conceito, a etiologia, e a sintomatologia. De sintomatologia: pcte
evolui com insuf hepática, coagulopatia (visto pela gengiva, etc, ou pelo local de punção), e icterícia. E outras
alterações de comprometimento de outros órgãos. 
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Chama atenção pra um exame laboratorial muito importante além da bilirrubina, que é o INR. Além de
servir pra fazer acompanhamento e saber se encaminha pra transplante, mas esse não é o objetivo dos
números. Precisa apenas saber que o exame deve ter padrão laboratorial relevante.
80% das doenças que causam hepatite fulminante aguda são as doenças virais e as drogas. Se vc
tem pcte com hepatite fulminante ou insuf hepática aguda grave, quais são as causas? Se afastar as causas
virais e medicamentos, você tem que lembrar sempre de auto imune e doença de Wilson. 
● Hepatite A - causa mais comum de insuf hepática aguda em criança
● Hepatite B - mais comum entre adultos. Ai ficaria a B e a auto imune. E B varia de acordo com a
área geográfica, pq no acre, amazonas, rondônia, tem índice maior. 
Existem algumas doenças mais raras, como a doença da gravidez chamada esteatose aguda, que é
obrigada a ..... (não entendi)
Em termos de drogas, não vai colocar muito pq quando vc lê tem muitas drogas que tem potencial de
lesar o fígado, mas podemos citar 5: TYLENOL, dependendo da dose. Os que não são dependendo da dose:
ISONIAZIDA, RIFAMPICINA, DAPSONA, MPX (usado na hematologia ou reumatologia), o halotano
(anestésico), mildalona e ate os anti inflamatórios. Entao tem varias drogas que vocês vão aprendendo ao
longo do curso, não adianta a gente querer passar todas as drogas hepatotóxicas assim.
Pra ter lesão hepática com tylenol, tem que ter dose alta. E tem a lesão que qualquer um de nós pode
ter com dose normal. Entao vamos supor, tratar uma micose com nizoral, posso usar tópico que a lesão é
grande e é no couro cabeludo, entao tenho q tomar todo dia nizoral. É uma dose terapêutica mas pode
provocar lesão hepática. O mpx, as dermatologistas tem medo, ele é usado na artrite reumatoide e psoríase,
entao tem que avaliar o risco benefício, tem que ficar vigiando.
Conforme o perfil hepático, a gente deve imaginar se a droga tem mais afinidade pela lesão no
canalículo ou pela lesão na célula. Eu só vou falar pra vocês que como a droga do tipo clorpromazina por
exemplo, que é o amplictil que é usado como neurolergico, ele é usado pra soluço. Quem vai estar
aumentado nesse caso são as enzimas canaliculares maior que as celulares, entao a TGP maior que 2 é a
que tem indicação que a lesão é mais hepatocelular ou canalicular.
Tem muitas lesões sendo causadas por chás caseiros, entao isso inclui muitas ervas. Tem casos
descritos também com os produtosda herbalife. Só pra levar em conta, a necrose que há é por envolvimento
da resposta imune celular. Então a lesão citotóxica, a gente não vai entrar em detalhes, pq cada um desses
agentes tem um modelo de lesão.
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No reino unido é tão comum a tentativa de suicídio com paracetamol que existe dois tipos de
transplantes de fígado: o ligado ao paracetamol e o não ligado a paracetamol.
Dependendo da doença, por exemplo, doença de Wilson é causada por depósito de cobre, tem um
quelante de cobre. As doenças vasculares mistura fluxo pra ver se pode desobstruir, e algumas dietas, e
algumas entidades mais raras.
No reino unido é tão comum esse .... relacionado a lesão hepática, que a história é imediata: usou
paracetamol ou não? Então, as causas mais comuns em adultos: vírus B e auto imune.
 Qual a manifestação clínica? Coagulopatia, encefalopatia e paciente ictérico. Ele não consegue
nem comer, ele esta com sonda. A classificação da encefalopatia nós vamos ver em cirrose. Quando chega, o
pcte pode estar em um desses graus, estar só em coma, sonolento ou apenas agitado.
Em termos de fisiopatologia, tem os vilões, que resumindo é a amônia, diminuição das vias
glutamato e serotonina, em que os neurotransmissores do tipo noradrenalina são substituídos por substância
que não fazem o efeito deles, entao são chamados falsos neurotransmissores. Além da hiper excitação do
maior fator inibidor que a gente tem que é o GABA e algumas teorias que a gente ve na literatura.
Lembrar que o paciente com falência hepática aguda é um paciente grave, e ele deve ser visto como
candidato ao transplante. Mesmo que não venha a precisar.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA: CIRROSE
O restante da aula é sobre cirrose. É uma doença mais palpável, vcs vão ver independente da
especialidade. No PS, sala vermelha, vcs vão ver chegar paciente com hemorragia, encefalopatia, com
peritonite bacteriana espontânea, síndrome hepato hormonal, vcs vão ver. Lembrar que o nome cirrose vem
da palavra endurecimento, e isso eu já mostrei.
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O que é a cirrose? Entao após anos de doença, como vírus C, vírus B, BD (delta), o álcool, auto
imune, doença de cobre, hemocromatose, budd chiari, icc, ao longo de anos. Eu tenho uma paciente que
provavelmente a hepatopatia dela é por congestão. Ela tem doença hepática desde jovem, e o fígado já
esteve grande, hj tem sinais de hipertensão porta, sendo que ela nunca bebeu, nunca teve hepatite, não tem
outra doença causadora de hepatopatia crônica. Entao provavelmente é oq os livros antigos chamariam de
cirrose cardíaca. Mas hj não é comum ver isso.
Entao a cirrose é o ponto final de várias doenças, como as virais, o álcool e sobretudo, a doença
hepática gordurosa no alcoólatra. Inclusive, essa senhora que eu falei a pouco tem essa doença, ela é
diabética e obesa, e ao longo dos anos a doença foi causando inicialmente a esteatose, depois inflamação,
depois necrose, fibrose. A fibrose tem uma gradação. Quando chega ao nível 4, pode chamar de cirrose.
Entao a cirrose é um fenômeno cicatricial, que vem depois de varias lesões crônicas de várias
etiologias, causando lesão crônica dos hepatócitos, e ai vem a fibrose, desorganizando o parênquima e as
vezes até formando nódulos, que cursa com a insuficiência das células. Então quando virem o pcte com
cirrose, saibam que é uma doença terminal, e que logo logo vou ter que encaminhar o pcte pra transplante.
É importante entender pq ocorre varizes, pq ocorre encefalopatia. Pra quando chegar lá na
frente vcs entenderem outras manifestações, como síndrome hepatorrenal.
Entao vcs vao ver na histologia que a fibrose vem dissecando o parênquima, e vai comprimindo os
vasos, fazendo com que o sangue procure um sistema de facilidade pra sair. Entao aparecem os vasos
novos, chamados shunts. O que acontece é que o sangue que era pra ir da tríade portal (veia porta, grupos
biliares) pra veia centro-lobular vai ter um desvio, o sangue chega aqui pra cair aqui e ir pra grande
circulação. A fibrose disseca o parênquima e comprime essas estruturas, levando ao aumento da resistência.
Logo, o sangue vai querer desviar desse local pra algum vaso neo formado, sem passar pela fileira de
hepatócitos pro sangue ser metabolizado. Entao o sangue desviado não é metabolizado, e esse sangue cai
aqui, e ai serve de substrato pra encefalopatia. Então SE PERGUNTAR NA PROVA oq são shunts, vc vai
dizer que esses shunts são o aparecimento de neo vasos que levam a mistura de sangue portal com o da
grande circulação.
O sangue que era pra vim nutrir os hepatócitos vai desviar, entao os hepatócitos vão se privar da
proteção. Então se perguntar na prova qual os dois desdobramentos do aparecimento de shunt? Vc
vão responder: primeiro ocorre mistura de sangue portal com o da grande circulação. O segundo
desdobramento é a diminuição da nutrição dos hepatócitos, piorando mais ainda a função celular.
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Com essa foto fica melhor de entender. Se a gente imaginar que esse é o vaso, a fibrose vai comprimir
o vaso. Essa fibrose é segmentar, comprime somente nesse local. Porém, esses outros estágios já tá entre
um espaço porta e outro. Entao tem F1, F2, F3 e cirrose. O que eu expliquei é que essa fibrose vai comprimir
o fluxo sanguíneo. O resumo da aula que explica quase tudo é a fibrose comprimindo a
microvasculatura, levando aumento da resistência e hipertensão portal. Entao a gente pode colocar
como terceiro item: aparecimento da hipertensão portal.
Entao pra ficar claro: qual o desdobramento da fibrose intra hepática? Primeiro o aparecimento
de neovasos – shunts, que leva a mistura de sangue, segundo a diminuição da nutrição dos
hepatócitos, que diminui a função celular, e terceiro o aumento da resistência levando a hipertensão
portal.
Aqui seria o que já foi falado. A fibrose pode ser localizada, ou em vários segmentos. E agora fica fácil
explicar o fluxo que nós falamos. Se a gente tem um sangue que tem que passar pela fileira de hepatócitos p
ser metabolizado aqui a bilirrubina, o cortisol, o tylenol, medicamentos... deveria ser metabolizado aqui. Se
não ocorre essa função, vai ter prejuízo. Além da fibrose levar a dificuldade de fluxo, ocasionando os shunts.
Ai vem as consequências.
Agora, causas são hepatites virais lesando hepatócitos, álcool, doença hepática gordurosa, alcool,
auto imune, varias etiologias
Isso leva ao fígado cheio de nódulos, e as vezes o tamanho do nódulo leva a inferência de vc saber
qual a etiologia. Macro Nódulos geralmente é álcool e micronódulos geralmente as hepatites virais.
Essa fibrose que ocorre aqui perto do sinusóide obstrui os canais, as fenestrações do sinusóide. Sem
eles, ao invés de sinusóides, tem tipo um capilar, e não tem mais nenhuma troca. Por isso ocorre a falência
do fígado. Exemplo: ginecomastia no homem. Pq o sangue passa ali com o estrogênio e nem é metabolizado,
e é claro q quando cai na circulação vai bater nos preceptores. Outra coisa, o sangue que passa ali não vai
ser metabolizado, essas substâncias que caem ali sem ser metabolizadas vão cair na circulação, e vai
precipitar o aparecimento de encefalopatia por causa das substâncias tóxicas.
As causas mais comuns são álcool, vírus C, ‘ e doença hepática gordurosa. As outras são mais
raras, mas ocorre tbm por cirrose biliar (nome atualizado: colangite biliar primária, e essa mudança do nome
Diego Santos Andrade
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foi boa pq esses pacientes não começam com cirrose, eles começam com prurido, aumento da bilirrubina,
TGO, TGP, icterícia, e lá nafrente vão desenvolver cirrose, entao eles não tem cirrose primária)
Como manifesta-se o paciente com cirrose? Procurar o paciente sobre dois pilares: Ver oq ele tem
de hipertensão porta → Baço palpável, circulação colateral, ascite. E ver se tem sinais de insuf hepática →
Eritema palmar, aranha vasculares, queda de pêlos, perda muscular, ginecomastia, ascite, icterícia.
Ele falou de sarcopenia do cirrótico e disse que vai de contra a dar dieta hipoproteica ao cirrótico com
encefalopatia.
A encefalopatia tem dois tipos: a que a gente vê e a que a gente acha. Como traduzir isso? Isso a
gente vai ver melhor em outra aula. Entao, a encefalopatia que a gente vê o pcte pode ter sonolência, fala
arrastada, pede pra escrever e ele demora, ou agitado, ou tem inversão do sono e dorme de dia, e essa é
uma das primeiras manifestações da encefalopatia. 
A encefalopatia que a gente acha, eu tenho que procurar é chamada subclínica ou oculta, e eu tenho
que fazer alguns testes com o pcte, que é chamado conexão ......, vc da uma folha pra ele com os números
aleatórios, pra o pcte ligar. Entao o 1 ta longe do 2, etc, ele tem que ligar. Eu tenho que considerar a
escolaridade, pq se não perde a eficiência do teste. Vc tem que dar um laudo proibindo o pcte de dirigir e etc .
Entao, pcte que tem insuf hepática tem esses elementos, 1 ou 2 ou todos. So lembrando q a ascite
pode estar tanto na hipertensão por causa do sistema SRAA como pode estar no lado da hipoalbuminemia.
Pcte tem desnutrição, ainda esta na fase que o fígado esta grande, e se ele continuar bebendo o
fígado vai retrair. O fígado ainda esta grande pq ainda tem muita esteatose e balonização. Quando
reabsorver, o fígado vai retrair.
Aqui é uma forma de procurar se tem encefalopatia. Pcte tem ascite, icterícia. Lembrar que vc não
coloca varizes de esôfago como elemento clínico de hipertensão portal, pq varizes é dado de exame.
SE COLOCAR NA PROVA TA ERRADO. Pode colocar hemorragia digestiva varicosa ou hematêmese.
 
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O desfecho do pcte cirrótico é passar por um desses momentos, ou por todos. E se ele viver muito, ele
vai ter neoplasia, sobretudo na etiologia viral, com vírus B. Quando a gente estuda o CHC, o vírus B, e a
doença de depósito chamada hemocromatose são fatores fortes pra evolução pra carcinoma hepatocelular.
Mas, pcte pode perder a vida por hemorragia digestiva, encefalopatia, a infecção devido líquido ascítico, a
insuf renal do cirrótico. Obs: síndrome hepatorrenal é um conceito do cirrótico. Ainda podem ter síndrome
bacteriana.
O exame básico é a USG, exame barato e de fácil acesso. Se tiver ascite, melhor ainda pra ver o
fígado. O fígado normal enche todo o quadrante, tem bordos regulares, ve direito os vasos, o parênquima é
liso. Já o fígado cirrótico, não ve direito os vasos, tem muitos nódulos, e a superfície não é lisa.
Pra terminar, quais são os fatores q você observa de gatilho, que precipitam pra encefalopatia
do pcte cirrótico? Quase sempre o pcte que sangra, se eu não instituir as medidas para encefalopatia, ele
vai entrar com encefalopatia. Então um dos primeiros fatores ligados ao aparecimento de encefalopatia é a
hemorragia digestiva. A infecção, e infecção própria do cirrótico é a contaminação do líquido ascítico,
infecção urinária, de pele, pneumonia, sobretudo essas. Entao as vezes o pcte chega no regional agitado por
causa de síndrome de abstinência, ai o colega passa diazepam, e o pcte passa dias dormindo.
Pra finalizar, as varizes. É o dado mais importante do cirrótico. É o que geralmente mata o paciente.
São novelos de vasos no esôfago. Um dos métodos pra tratamento é a injeção de glicose hipertônica que é
esclerosante, e tb a ligadura elástica, que é mais moderna.
 
Entao:
Se for aguda → Icterícia em ate 8 semanas num fígado previamente bom
Se for crônica → São os shunts e as consequências do shunts. Fibrose comprime estruturas microvasculares,
levando a mistura de sangue, fibrose e hipertensão portal.
- Aguda: Vírus B, Medicamentos, Autoimune → Insuficiência hepática aguda → Hepatite fulminante →
Encefalopatia hepática + coagulopatia + Icterícia 
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- Crônica: Vírus C (85% de cronificação), Álcool, Doença hepática gordurosa não alcoólica → Cirrose →
Insuficiência hepática → Hipertensão portal → Esplenomegalia, ascite, SHR, PBF, Hidrotórax, HDA
 - Doença hepática gordurosa não alcoólica → Esteatose → Insuficiência hepática → N → Fibrose .
Fisiopatologia do edema na IH:
1. Ativação do SRAA → Retenção persistente se sódio
2. Hipoalbuminemia
Exame básico para cirrose é o USG
Fatores de gatilho para encefalopatia: Hemorragia digestiva
Insuficiência Hepática:
É dividida em aguda e crônica, a mais comum é a crônica ( por conta da cirrose), a aguda veremos pouco na
prática.
Agentes mais comuns que acometem o fígado de forma aguda:
1- Hepatites virais.
2- Drogas 
Porém também tem toxinas, doença de Wilson, esteatose aguda na gravidez, são entidades que podem fazer
com que o fígado entre em falência hepática aguda.
Insuficiência hepática crônica:
1- HVB (10% de cronificação)
2- HVC (85% de cronificação)
3- Álcool
4- Hemocromatose
5- doença de Wilson
6- autoimune
Definição de insuficiência hepática:
Refere-se a uma deterioração grave da função hepática, quando todas as funções do fígado encontram-se
alteradas em maior ou menor grau, havendo dificuldade em desempenhar suas funções normais.
Droga que leva lesão hepática→ paracetamol, 10 g auto extermina o fígado.
A maioria do peso do fígado é células o resto é tecido conjuntivo que sustentam as células, sendo que a
maioria das células são hepatócitos, porém também tem células estreladas (relacionadas com a cirrose).
CIRROSE→ LESÃO A NÍVEL DE HEPATÓCITOS.
PROVA
Qual o desdobramento da fibrose hepática? Aparecimento de neovasos que vão levar a formação dos
shunts. Eles vão levar a:
Desdobramentos do shunt: 
1. Mistura do sangue portal com o da grande circulação
2. Diminuição da nutrição dos hepatócitos piorando a função celular?
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3. Aparecimento da hipertensão portal
Esquistossomose→ lesão mais proeminente a nível portal.
Fígado:
1- Síntese proteica
2- Síntese de fatores de coagulação
3- Síntese da bili
4- Reserva de glicogênio 
5- Transformação da bilirrubina indireta na direta ( substancias toxicas para não toxicas).
Cirrose→ hiperestrogenismo→ eritema palmar, ginecomastia.
Cirrótico com ascite, ICC, distúrbio da adrenal, assim concluo que é um órgão que desenvolve varias funções.
Hemorragia no cirrótico→ dos 12 fatores de coagulação 10 são produzidos no fígado, e ele tem deficiência
deles então.
Fígado com I.H→ acumulo de bilirrubina e gera icterícia.
Cirrótico→ não tem mais o filtro biológico que é o fígado, assim ele gera imunossupressão.
Aguda: é a icterícia que evolui para a encefalopatia em até 8 semanas e só é aguda se for em um
paciente com o fígado previamente saudável.
I.H aguda→ icterícia evolui p/encefalopatia em até 8 semanas + fígado previamente normal.
Hepatite fulminante→ tem que ser em um fígado sadio, sem lesão hepática previa, para ser agudo não pode
ter lesão hepática prévia.
Paciente com falência hepática:
Ictérico, que evolui com coagulopatia e encefalopatia, pode haver astenia, prostação, vômitos incerciveis,
diminuição do tamanho do fígado, hipoglicemia.
E peço o TAP para avaliar a função hepática, se ele tiver o TAP caindo e sonolento já indico transplante.
Etiologia:
1- O vírus B evolui para a cronicidade mais que os outros.
2- Esteatose aguda na gravidez ( 3 trimestre).
3- Drogas, hepatites por TTO de TB, hanseníase, nimesulida, halotano, dapsona, dependedo organismo
da pessoa, pode ocorrer pelo losartana.
Tipos de lesão hepática (direta e indireta):
Direta: depende da dose, ou seja 10 g de paracetamol.
Indireta: idiossincrasia, não depende da dose.
Insuficiência hepática aguda:
Existem dois tipos de drogas hepatotoxicas:
1- Drogas que lesam os canalículos hepáticos
2- Drogas que levam a membrana dos hepatócitos.
Dentro dos canalículos tem FA e GAMA GT.
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Dentro dos hepatócitos tem TGO e TGP.
Então:
Drogas que lesam os canalículos: hormônios(anabolizantes) e neurotrópicos→ o que mais aumenta é a FA,
duas vezes seu valor normal.
Lesão hepatocelular (nimesulida, paracetamol)→ o TGP aumenta 2 vezes seu valor normal.
No reino unido é muito frequente os transplantes ligados ao paracetamol, então são divididos em 2 classes,
transplantes ligados ao paracetamol e os não ligados a ele.
Insuficiência hepática aguda:
Indivíduos jovens, e então são encaminhados a transplante, um evento momentâneo, ele não tinha lesão
hepática prévia.
Insuficiência hepática crônica:
Mais comum que a aguda, provavelmente responde pela maior parte das mortes, é uma doença mais
arrastada e o paciente já tinha uma lesão hepática previa.
Crônica:
É preciso lesão repetida para ocorrer a hipertensão porta, insuficiência hepática crônica.
Agentes mais comuns que geram I.H crônica:
1- HVB
2- HVC
3- ETANOL
4- IDIOPÁTICA, CIRROSE SEM CAUSA
Mecanismo fisiopatológico da hepatite fulminante→ necrose hepatocitária extensa.
Mecanismo fisiopatológico da crônica→ fibrose perisinusoidal.
A encefalopatia está presente tanto na aguda como na crônica, é um distúrbio neuro psíquico( convulsão,
sonolência, lentidão, coma, então varia desde um aspecto subclinico até o coma), a substancia relacionada
com a encefalopatia é a amônia, é uma síndrome reversível e de grau variado.
Encefalopatia:
Aumento da amônia e tem os falsos neutransmissores( ocupam as sinapses mas não promovem transmissão
com isso o paciente fica letárgico), além disso pode aumentar os neurotransmissores inibitórios( GABA).
Tto→ transplante.
Tto da I.H aguda:
N- acetilcisteina→ para a I.H do paracetamol.
Provocar o parto na esteatose, e se for viral tratar o vírus.
Paciente que tem hepatite ( HVB ou HVC) tem uma inflamação→ após isso uma morte celular se não tiver tto(
necrose hepatocitaria extensa)→ após isso gera fibrose na fileira de hepatócitos.
A fibrose comprime os vasos que nutrem os hepatócitos( sinusoides) eu aumento a pressão dentro do
vaso( diminuo a luz do vaso)→ com isso aumento a resistência e pressão→ surge uma síndrome chamada de
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hipertensão portal( esplenomegalia, varizes de esofago na endoscopia, circulação colateral na US e exame
físico e ascite)→ acontece no cirrótico ou esquitossomótico.
Os sinusoides são fenestrados e a fibrose obstrui essas fenetras e com isso não há mais troca e forma uma
capilarização dos sinusoides e assim não nutri eficazmente os hepatócitos, então quem tem HVB agrava mais
ainda pela hipertensão porta, além disso forma novos vasos nos hepatócitos formando shunts.
Conclusão:
Fibrose→ sinusóides (estreitam) → hipertensão porta (circulação colateral, esplenomegalia e ascite) →
capilarização dos sinusóides → má nutrição dos hepatócitos + SHUNTS, pela formação de novos vasos.
Em um estado avançado de fibrose hepática mesmo que ele pare de beber continua a evoluir para a
cirrose(fígado microlobular)→ lembrar do DPOC com cigarro, ambos são doenças progressivas pois tem uma
inflamação crônica instalada.
O desdobramento da hipertensão portal( shunt), seriam dois eventos:
1- Não nutrição dos hepatócitos, e isso aumenta ainda mais a lesão hepatocitaria.
2- Substancias não metabolizadas alcançaram a grande circulação.
Capilarização dos sinusoides→ prejudicam a nutrição dos sinusoides→ aumentam ainda mais a pressão portal.
Pressão portal maior que 10 já tem um valor significativo.
Retrato do paciente crônico( hepatites crônicas e alcoolismo):
Eritema palmar, aranhas vasculares, ginecomastia( homens), perda de massa muscular( lembrar
enfisematoso), queda de pelos, icterícia, edemas, distúrbio da coagulação( PEDIR TAP, NOS CRONICOS O
TAP VAI ESTÁ AUMENTADO).
E quais os elementos clínicos da hipertensão porta: 
1- Esplenomegalia
2- Circulação colateral
3- Ascite( gerada tanto pela hipertensão porta, quanto pela lesão hepatocelular).
Necrose e fibrose→ perda de parênquima→ fígado encolhe.
A US é o método de imagem mais indicado para a doença hepática, hipertensão porta, a US mostra
circulação colateral.
Insuficiência hepática crônica: 
1- Circulação colateral.
2- Esplenomegalia.
3- Hemorragias digestivas.
Para questão de prova, o melhor método para detecção de ascite: macicez móvel.
Complicações da cirrose:
Hemorragia digestiva, peritonite bacteriana expontanea, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal,
infecção bacterianas e neoplasias.
A malignização na cirrose deve ser rastreada, pois é uma complicação principalmente:
1- HVB
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2- HVC
3- Hemocormatose, são as 3 etiologias que mais malignizam frequentemente.