[RESUMO] CIRROSE HEPÁTICA

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6 RESUMO DE GASTROENTEROLOGIA 
JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Cirrose Hepática 
 
Aula ministrada pela professora Maria da Penha Zago. 
 
 Estrutura do Fígado Normal 
 
O sangue chega pelos ramos portais (70%) e também pela artéria hepática (30%), irrigando assim as células do fígado. 
Esse sangue chega ao lóbulo hepático e vai passando até chegar à veia centrolobular, que vai drenar o sangue. O ramo 
portal é um ramo da veia porta que faz parte do espaço porta (ramo da artéria hepática, veia porta e ducto biliar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na histologia do lóbulo hepático clássico, demonstrado na figura acima, a área 3 (mostrada abaixo) é a que mais sofre, 
pois está mais longe do espaço porta e, assim, onde ocorre mais hipóxia. 
OBS.: Schistosoma mansoni obstrui o espaço porta, fazendo que a 
hipertensão fique da região da obstrução para trás (não entra nos 
sinusóides) e, assim, a hipertensão portal esquistossomótica não cursa 
com insuficiência hepática ou cirrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 Introdução à cirrose 
 
O fígado cirrótico é aquele em que há uma subversão/desorganização difusa da arquitetura hepática normal. 
Formam-se, assim, nódulos (caroços) cercados de tecido conjuntivo fibroso. 
 
 
 
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A cirrose pode ser classificada morfologicamente em alguns tipos. A cirrose hepática macronodular é aquela em que 
há nódulos grandes (parecem até nódulos neoplásicos pelo tamanho), tendo como principal causa o álcool. Já na 
cirrose hepática micronodular formam-se pequenos nódulos na extensão do território hepático, normalmente 
causada pelos vírus da hepatite B e C. Por último, ainda existe a cirrose hepática mista, em que se encontra macro e 
micro nódulos. 
Para a epidemiologia da etiologia da cirrose hepática no Espírito Santo, utilizaremos nessa aula um estudo feito no 
ano de 1993 a 2005 no HUCAM-UFES com 1100 casos de cirrose hepática. Desses casos, 41,8% foram causados por 
álcool; 24,4% por VHC e VHC+álcool; 18,9% por VHB e VHB+álcool e 14,8% por outras etiologias. 
Já outro estudo (HUCAM/UFES 2013), encontrou-se que por volta de 40% dos 1516 casos tem a etiologia no álcool. 
OBS.: lembrar que a principal variável que faz com que tenha mais cirróticos homens é o álcool, já que os alcoolistas 
são majoritariamente homens. 
 
 Álcool e Cirrose 
 
O álcool é metabolizado no fígado. No metabolismo dele, forma-se, após reações químicas, ácidos graxos. Os ácidos 
graxos se depositam no interior do hepatócito na forma de uma gota de gordura, em um processo chamado de 
esteatose alcóolica. Essa é primeira alteração que ocorre na hepatopatia alcóolica, com as células sofrendo e podendo 
levar a necrose e apoptose desses hepatócitos. Começa a haver um processo inflamatório importante (chamado de 
hepatite alcóolica) que leva a fibrose hepática. 
OBS.: O Corpúsculo de Mallory é um fenômeno que ocorre na esteatose alcóolica e não alcóolica em que ocorre uma 
manifestação morfológica altamente característica, mas não patognomônica, da ação tóxica do etanol sobre o 
fígado. O corpúsculo de Mallory é um conteúdo hialino (degeneração hialina celular) que se inclui no citoplasma, ou 
seja, há a presença de material proteico no citoplasma do hepatócito. 
É importante lembrar que a presença de fibrose (principalmente quando se tem traves que vão desde a veia 
centrolobular até o espaço porta) é um marcador de gravidade de lesão hepática. 
 
 Vírus e Cirrose 
 
Outra etiologia importante é a viral, principalmente representada pelas hepatites B e C. O vírus da hepatite B pode 
ser piorado pelo vírus delta, que é um vírus defectivo que mora dentro do HBV e leva a uma maior gravidade da 
doença. 
 
 NASH e Cirrose 
 
Outra etiologia é a NASH, que é a esteato-hepatite não alcóolica. Por alterações como obesidade, diabetes tipo 2 e 
hiperlipidemia (doenças plurimetabólicas), passa-se a ter sofrimento hepático devido a dificuldade do metabolismo 
de ácidos graxos dentro do fígado, levando a reações oxidativas (estresse oxidativo/formação de radicais livres) o que 
resulta em lesões hepáticas semelhante a doença alcóolica sob o ponto de vista histológico. 
Sob o ponto de vista clínico, a TGO está predominantemente alterada na doença alcóolica e a TGP no caso da não 
alcóolica. 
 
 
 
 
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 Outras Causas 
 
As três principais causas da cirrose estão citadas nas seções acima. No entanto, outras causas ainda podem existir e 
devem ser estudadas. 
I. HEMOCROMATOSE 
Uma causa é a hemocromatose, de natureza hereditária. Nessa doença, há uma alteração no metabolismo do ferro, 
havendo depósitos de ferro no fígado. Esse depósito leva a um processo inflamatório hepático que pode levar à cirrose. 
Desconfia-se, na clínica, desse acometimento quando há ferritina elevada e uma saturação de transferrina acima de 
50% (hematócrito pode ser alterado). Deve ser pedido também, à suspeita, um teste para a mutação da 
hemocromatose. 
Lembrar que os depósitos também atingem outros órgãos como o pâncreas (pancreatite crônica + cirrose hepática = 
pensar em hemocromatose para descartá-la). 
 
II. DOENÇA DE WILSON 
A Doença de Wilson, por sua vez, é outra causa hereditária. Nela, há um erro no metabolismo do cobre em que há 
depósito de cobre em várias regiões. Na íris, é possível observar em 50% dos casos anéis de Kayser-Fleischer, resultado 
de acúmulo de cobre na região. Podem ocorrer doenças neurológicas e psiquiátricas. A proteína a pesquisar é a 
ceruloplasmina. A doença tem cura. 
 
III. DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTI-TRIPSINA 
Também de natureza hereditária. Há um processo inflamatório importante dos pacientes, que normalmente são 
crianças. 
 
IV. ESTASE VENOSA 
A estase venosa pode causar quadros de hepatopatia crônica, inclusive com cirrose. Acometimentos associados a 
essa causa são: insuficiência cardíaca, pericardite constrictiva e Síndrome de Budd-Chiari. 
A Síndrome de Budd-Chiari é a obstrução de efluxo hepático venoso que se origina em qualquer lugar desde os 
pequenos ramos da veia hepática dentro do fígado até a veia cava inferior e o átrio direito. Deve-se pensar nessa 
síndrome em pacientes que tem eventos tromboembólicos (pacientes que tem deficiência de fatores anticoagulantes, 
aumento de fatores pró-coagulantes, gravidez). 
 
V. CIRROSE BILIAR SECUNDÁRIA 
Outro causa é a obstrução biliar, causado por obstruções mecânicas como tumores ou cálculos, no colédoco, papila 
duodenal etc. Se essa obstrução se mantiver por muitos meses, esse paciente pode evoluir para uma cirrose hepática. 
Portanto, é importante lembrar que a obstrução de via biliar deve ser drenada, tanto para melhorar o quadro clínico 
do paciente quanto para poupar o fígado de maiores lesões. 
 
VI. CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
Chamada de hoje em dia de Colangite Biliar Primária. É uma doença ductular que se caracteriza por uma colangite, 
marcada pelo anticorpo anti-mitocôndria. 
 
 
 
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VII. COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
Doença da via biliar em que há um processo inflamatório autoimune que leva a formação de regiões de estenose e 
regiões dilatação (colar de pérolas). Causa cirrose hepática. Está muito ligada a doença inflamatória intestinal (em 80% 
dos casos), principalmente retocolite ulcerativa. Testes laboratoriais: FA e GGT. 
 
VIII. HEPATITE AUTO-IMUNE 
É uma doença autoimune caracterizada por um processo inflamatório localizado no parênquima hepático, onde é 
possível marcar os anticorpos anti-músculo liso (maioria dos pacientes) e anti-LKM (menor prevalência/mais em 
crianças). 
 
IX. DROGAS 
Outra causa é o uso crônico de drogas. Um exemplo é o uso crônico de metotrexate, que é utilizado para doenças 
autoimunes atuando como imunomodulador. Essa droga causa fibrose, e precisa de uma dose acima de 1250mg de 
somatória da dose para começar a ter risco.Chama-se atenção para a alfa-metildopa, um antidepressivo. Atualmente, praticamente não é utilizado. 
Outro exemplo é a amiodarona, um antiarrítmico que dá uma lesão muito parecida com esteato-hepatite não 
alcóolica, podendo levar a lesão hepática. 
 
 Aspectos Clínicos 
 
A cirrose pode ser compensada ou descompensada. 
Sexo: mais comum em homens no geral. Ficar atento pois mulheres tem mais doenças autoimunes. 
Idade: As etiologias mudam muito com a idade. As etiologias nas crianças é totalmente diferente dos adultos. 
Profissão: a ocupação pode influenciar, inclusive com relação ao consumo de álcool. 
Importantes antecedentes são icterícia, transfusão de sangue, consumo de drogas, álcool, tatuagem, dor abdominal 
(etiologias que podem levar a cirrose), emagrecimento, icterícia, ascite, h. digestiva, encefalopatia. Tudo isso deve ser 
pesquisado e perguntado ao paciente. 
 
Exame Físico------------------------------------------------------------- 
 
É importante ter atenção, no exame físico ao seguinte: estado geral (principalmente musculatura), nutrição, icterícia, 
hálito (ex.: encefalopatia hepática), aranhas vasculares, eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia, alteração na 
distribuição de pelos (passam a ter característica de pelos femininos), edema, exame do fígado (ex.: borda cortante 
na cirrose), exame do baço, ascite (verificar a extensão/se há macicez móvel), circulação colateral. 
OBS.: A encefalopatia hepática se caracteriza pela presença na corrente sanguínea (e aí ganhando a circulação 
cerebral) de produtos que deveriam ser metabolizados pelo fígado, mas acabam escapando da passagem pelo fígado 
através de shunts portossistêmcios gerados a partir de alguma doença hepática (ex.: hipertensão portal). Um exemplo 
desse tipo de substância que pode gerar a encefalopatia é a amônia. No exame físico, pedir para o paciente fazer a 
hiperextensão do braço e mão, e com a ação de falso neurotransmissor dessas substâncias faz com que haja um sinal 
clínico chamado de flapping, em que a mão vai e volta. 
 
 
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 Aspectos Laboratoriais 
 
Nos exames laboratoriais, muitos são os testes importantes. O hemograma, plaquetas, TAP precisam ser dosados, 
principalmente devido a avaliação da coagulabilidade do paciente. 
Além disso, bilirrubinas, ALT, AST, Gama GT, FA, albumina, ureia, creatinina, Na, K (esses últimos 4 para avaliar a função 
renal). 
Além dos últimos, cabe fazer: análise de líquido ascético (lembrar da GASA, em que pode ter mais ou menos albumina 
no líquido ascético, denotando o que pode estar associado a esse processo: transudato por hipertensão portal ou 
exsudato por uma inflamação no peritônio, por exemplo), marcadores virais, autoanticorpos, ferro, saturação de 
transferrina, ceruloplasmina, alfa-1-anti-tripsina). 
 
Outros exames 
 
Endoscopia digestiva alta (EDA): avaliar sinais de hepatopatia crônica como varizes esofágicas. Importante também 
verificar se há ‘red spots’ que podem sangrar. 
USG: é importante pedir sempre o USG. Tem alta especificidade, mas não tão alta sensibilidade. Heterogenicidade, 
aspecto de papel rasgado, fibrose peri-vesicular ou peri-portal, todos são sinais de que pode haver hepatopatia 
crônica. Importante lembrar que o lobo caudado (segmento 1) normalmente aumenta nesses pacientes e o lobo 
quadrado (segmento 4) diminui normalmente (fica abaixo de 3cm). Pode-se, inclusive, encontrar-se carcinoma 
hepatocelular. 
Tomografia: muito mais utilizada para pesquisa de nódulos, avaliação venosa do que diagnóstico propriamente dito 
de hepatopatia crônica. 
Elastografia: avalia a rigidez do fígado (fibrose) e, assim, permite classificar o nível de rigidez/fibrose apresentado pelo 
fígado. 
Biópsia: feito apenas em casos em que não é possível fazer o diagnóstico com nenhum dos métodos não-invasivos 
citados acima. A biópsia é feita com uma agulha, em que se tira um fragmento pela técnica de Menghini, examina e 
faz o diagnóstico histológico. É cada vez menos usada. 
Laparoscopia: menos utilizado atualmente (já foi muito usado), permite a visualização das estruturas abdominais e 
ainda a possibilidade de fazer biópsia, caso necessário. 
 
Epidemiologia e Dados Gerais de Diagnóstico 
 
A cirrose hepática tem uma chance de 10% de conversão do estado compensado para o descompensado. A sobrevida 
em 6 anos é de 54% na CH compensada e de 20% na CH descompensada. 
Importante lembrar das classificações de Child-Pugh e MELD descritas na aula anterior. 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
 
As medidas gerais envolvem: uma dieta balanceada (1-1,2g de proteína por dia), abstinência ao álcool (+ 
IMPORTANTE), repouso relativo (hoje em dia recomenda-se muito a realização de exercícios), evitar o uso de 
medicação hepatotóxica (IMPORTANTE), evitar o uso de benzodiazepínicos (evitar encefalopatia hepática). 
É importante também o tratamento etiológico: 
- CH alcóolica: abstinência ao álcool 
- Hepatites virais: medicamentos específicos para HBV e HCV. 
- HAI: corticoide + azatioprina 
- Doença de Wilson: dpenicilamina 
- Hemocromatose: sangria terapêutica 
- CBP/CEP: ácido ursodesoxicólico 
É necessário também fazer profilaxia e tratamento das complicações, entre essas medidas: tratamento da ascite/PBE, 
prevenção e tratamento da hemorragia digestiva, tratamento da encefalopatia hepática, prevenção e tratamento da 
síndrome hepatorrenal, prevenção do CHC (USG e AFP 6/6 meses). 
Por último, pode-se fazer o transplante de fígado como tratamento definitivo. Os itens abaixo elegem para o 
transplante: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importante cuidado com os fatores de risco para hepatopatia crônica: tratamento dentário sem descartáveis, 
alcoolismo, objetos cortantes contaminados, não vacinação, falta de uso de EPI.