Gastro - Hepatopatias agudas e crônicas

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Beatriz Machado de Almeida 
Gastroenterologia – Hepatopatias agudas e crônicas – Aula 10 
Hepatopatias agudas e crônicas 
As inflamações gerais do fígado (ex. hepatite) serão 
vistas em vários momentos, mas falência hepática aguda 
é um tema bastante específico e muito raro de ser 
abordado (não tem capítulo para ele nas literaturas). 
Serão vistos muitos pacientes com elevação das 
transaminases. 
O tema da aula é insuficiência hepática aguda, a famosa 
hepatite fulminante; o objetivo é entender a diferença 
entre hepatite aguda grave para uma hepatite 
fulminante. 
Funções do fígado 
O fígado tem inúmeras funções, que podem ser 
agrupadas em 3 principais categorias: 
• METABOLISMO 
Quando se fala do metabolismo é de quase tudo. O 
fígado está envolvido diretamente e é fundamental 
para o metabolismo dos carboidratos, lipídios e 
proteínas. Além disso, tem um papel importante no 
metabolismo de hormônios (principalmente esteroides). 
O fígado tem como se fosse a função tampão da glicose. 
❖ Carboidratos: 
➢ Síntese de glicogênio: Ex. em situações pós-
prandial, quando tem muito açúcar no sangue 
(aumento da glicemia). 
➢ Glicogenólise, gliconeogênese: Ex. em situações de 
glicemia baixa. 
Quando o fígado falha, o paciente pode fazer tanto 
hiperglicemia quanto hipoglicemia, pois perde a 
capacidade de quebra, síntese e armazenamento da 
glicose. 
❖ Proteínas: 
➢ Síntese: 
Fora as imunoglobulinas, o fígado faz quase todas as 
proteínas. 
❖ Lipídios: 
➢ Diversas etapas do metabolismo. 
 
• DETOXIFICAÇÃO: 
• O fígado é fundamental no processo de 
detoxificação, o que ocorre graças ao sistema 
porta; 
• No fígado, chega a artéria hepática e a veia porta 
(se comporta como uma artéria). A veia porta drena 
o sangue do intestino grosso, delgado, pâncreas, 
estômago e baço, levando-o ao fígado. Esse sangue 
vem cheio de nutrientes, produtos do metabolismo 
desses órgãos, toxinas, remédios ingeridos, chás. 
❖ Mecanismo de primeira passagem: antes de todas 
essas coisas citadas anteriormente terem acesso ao 
corpo, precisam passar pelo fígado. Ou seja, todas 
as coisas que entraram através do trato digestivo, 
antes de ganharem acesso ao corpo, passam primeiro 
pelo fígado (por conta da veia porta). 
❖ Células de Kupfer (fagocitose) e hepatócitos 
(detoxificação bioquímica). Algumas coisas são 
eliminadas pelos hepatócitos; outras são devolvidas 
para a corrente sanguínea. 
 
• EXCREÇÃO: 
• Lembrar: O rim é fundamental para a excreção. 
Sem rim ou, pelo menos, sem terapia de substituição 
renal, a gente não vive. O rim só é capaz de 
excretar moléculas pequenas e moléculas 
hidrossolúveis. 
❖ Através da bile, o fígado consegue excretar 
grandes catabólitos hidrossolúveis e outras 
substâncias com as quais o rim não consegue lidar. 
❖ Moléculas lipossolúveis; 
❖ Hormônios esteroides; 
❖ Metais pesados. 
 
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Essas substâncias são processadas no hepatócito, 
jogadas no canalículo biliar e excretadas através da 
bile. 
Quando o paciente tem uma insuficiência hepática, 
seja ela aguda ou crônica, o paciente pode ter 
inúmeras consequências, que podem afetar diversas 
etapas das funções do fígado. Tais funções não são 
todas afetadas da mesma forma, pois dependem do 
tipo de insuficiência hepática (aguda ou crônica). 
 
Falência hepática aguda 
Definição 
Insuficiência hepática aguda ou falência hepática aguda 
• Lesão hepática aguda: paciente que tem hepatite 
aguda/inflamação no fígado. Ocorre junto com uma 
coagulopatia, que é definida por: 
• TP (tempo de protrombina) alargado/alteração do 
RNI (>= 1,5); 
• Encefalopatia hepática (necessariamente). É o que 
define que o paciente está em falência hepática 
aguda – hepatite fulminante. 
 
❖ A falência hepática aguda também é conhecida 
como hepatite fulminante. 
❖ Prognóstico reservado: Se o paciente não for muito 
bem observado e tratado, o prognóstico é reservado. 
❖ Hepatite aguda grave? É preciso diferenciar da 
falência hepática aguda. Nesse caso, o paciente tem 
a lesão hepática aguda (inflamação do fígado - 
definida pela elevação das transaminases), pode ter 
o TP alargado, elevação de bilirrubinas, 
coagulopatia, mas ele não faz a encefalopatia 
hepática. 
IMPORTANTE: É a presença da encefalopatia que 
define que o paciente está em falência hepática aguda 
- hepatite fulminante. Isso muda prognóstico e 
conduta, porque desenvolver a encefalopatia significa 
que esse paciente tem menos chance de recuperação 
espontânea, significa que a gente precisa começar a 
pensar em transplante pra um paciente que há 2 
semanas atrás talvez não tivesse doença hepática 
nenhuma. 
Existem diversas subclassificações pra hepatite 
fulminante – falência hepática aguda. A seguir, será 
apresentada uma das mais aceitas. Trata-se de um 
paciente que desenvolve esse quadro clínico em até 26 
semanas (parece uma coisa não tão aguda assim). 
Ex. Paciente X começou hoje com elevação das 
transaminases e daqui a 26 semanas abriu um quadro 
de coagulopatia e encefalopatia → classificado com 
falência hepática aguda. 
26 semanas é muito tempo e existem doenças 
diferentes que podem fazer falência hepática aguda. A 
depender da doença, algumas podem fazer muito mais 
rápido e outras podem levar as 26 semanas. 
DEFINIÇÃO - <26 SEMANAS 
 
• Até 7 dias → Hiperaguda; 
• 7 – 21 dias → Aguda; 
• >21 dias, <26 semanas → Subaguda. 
Isso é sobre: Quanto tempo do início dos sintomas até 
fazer a encefalopatia? Lembrar: é a presença da 
encefalopatia que define que esse paciente tem 
falência hepática aguda. 
❖ Reflete etiologia: maior fator para o prognóstico; 
Tem muitas coisas que o médico pode fazer, mas no 
final das contas, é a etiologia-causa da falência que 
vai realmente mudar a história daquele paciente. 
❖ Hiperaguda (aquelas que levam menos tempo) – Ex. o 
paciente apareceu hoje ictérico e 3 dias depois já 
apresenta encefalopatia. Geralmente é lesão por 
paracetamol ou lesão isquêmica – melhor 
prognóstico; A hiperaguda não tem melhor 
prognóstico por ser mais rápida, mas por ser 
associada a causas que costumam reverter de 
forma espontânea. 
❖ Etiologias associadas a falência subaguda: Ex. 
doença de Wilson (doença genética do metabolismo 
 
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do cobre, que quando faz falência hepática aguda, 
costuma ter um prognóstico pior) – pior prognóstico. 
Para dizer que o paciente tem falência hepática 
aguda, esse paciente não pode ter uma doença 
hepática prévia. Ex. O paciente tem cirrose por 
hepatite C, que tava compensada (até jogava futebol) e, 
de repente, pegou uma infecção e descompensou, o que 
levou a uma encefalopatia, insuficiência hepática super 
descompensada, com ascite, sangramento de varizes 
do esôfago. Esse paciente que já tinha cirrose não tem 
falência hepática aguda, mas ele está com uma 
descompensação aguda, que o classifica como ¨acute in 
chronic¨, ou seja, o agudo no crônico. Não é 
considerado uma falência hepática aguda. É a famosa 
agudização. 
Existem 2 exceções para um paciente com doença 
hepática crônica poder ser classificado como falência 
hepática aguda: Doença de Wilson e hepatite B. Essas 
doenças são hepáticas crônicas, mas podem fazer uma 
falência hepática aguda catastrófica. Ex. o paciente 
não sabia ser previamente doente e faz uma agudização 
tão catastrófica que tem características de falência 
hepática aguda. Esse é o motivo de utilizar as 26 
semanas na classificação. 
Quando um paciente recebe o diagnóstico de falência 
hepática aguda (FHA), ele vira prioridade nacional na 
fila de transplante, ou seja, ele passa na frente de todo 
mundo que já estava na fila há mil anos. É preciso muito 
cuidado em quem a gente define como falência aguda. 
Alguns pacientes comdoença de Wilson e alguns 
pacientes com hepatite B podem ser classificados como 
falência hepática aguda. Resumo: alguns pacientes 
podem ser classificados como falência hepática aguda 
mesmo tendo uma doença hepática crônica, mas é 
preciso muito cuidado quando isso acontece. 
Se o paciente com falência hepática aguda não for 
transplantado em 3,2,1 ... ele morre (provavelmente). 
Causas 
• Hepatite autoimune; 
• Sepse; 
• Infiltração maligna: seja pelo CHC ou por outros 
tumores (metástases) 
• Álcool? 
A nossa legislação não permite ainda que o paciente 
etilista, mesmo com falência hepática aguda, seja 
considerado FHA. Só o fato de ser etilista, ele já é 
considerado um hepatopata crônico. Apesar do álcool 
fazer lesão aguda, por ser etilista, ele já é considerado 
crônico e não pode ser considerado, por legislação, FHA. 
O paciente etilista crônico, mesmo que não seja 
cirrótico, já tem uma lesão hepática e é considerado um 
hepatopata crônico. 
• Doença de Wilson; 
• Criptogênica; 
• Hipoperfusão: hepatite isquêmica. Congestão – 
Síndrome de Budd-Chiari; trombose das veias 
hepáticas. 
• Vírus: É a mais óbvia. Raro. Vírus A e B tem <1% de 
chance de fazer. Epstein-Bar, citomegalovírus, HIV. 
• Drogas e toxinas: 
❖ Chás e produtos ¨naturais¨: 
➢ Herbalife: documentada e comprovada por evidência 
que é hepatotóxico; 
➢ Chá de hibisco, chá preto, chá verde, cavalinha, 
senin, quioiô. 
Você acha que esses chás mudam tanto o metabolismo a 
ponto de fazer emagrecer e não vai ter um efeito 
colateral? Lógico que não!!! 
Em relação ao Whey protein, se fosse o Whey protein 
em si, não teria problema. Mas, como não é vendido como 
remédio e não tem regulamentação da Anvisa, a gente 
não sabe o que é que tem dentro. 
❖ Medicamentos: 
➢ Paracetamol – efeito previsível – dose-dependente; 
droga de escolha para tentativa de suicídio no Reino 
Unido; Uma caixa inteira a pessoa vai fazer uma 
falência hepática aguda. A hepatite fulminante por 
paracetamol é muito rápida). 
➢ Antibióticos, anti-inflamatórios, remédios de 
tuberculose. 
Manifestações clínicas 
• Sintomas inicias inespecíficos: 
❖ Fadiga, mal estar, anorexia, náuseas, vômitos, 
dor em HCD. Tais sintomas podem não chamar a 
atenção. 
❖ Prurido. 
• À medida que vai evoluindo, esse paciente pode 
apresentar: 
❖ Icterícia; 
❖ Ascite; 
 
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❖ Progressão para encefalopatia: definidor de 
falência hepática; 
❖ Edema cerebral com ou sem hipertensão 
intracraniana. 
Alguns pacientes, principalmente aqueles que fazem a 
subaguda, podem desenvolver hipertensão portal. 
Quando isso acontece, pode haver o surgimento da 
ascite. E o que define a progressão clínica é a evolução 
para a encefalopatia, e é muito importante o edema 
cerebral, com ou sem hipertensão intracraniana. 
A encefalopatia vem do acúmulo de toxinas não 
metabolizadas no SNC, que tem uma série de efeitos 
no funcionamento do SNC, podendo causar edema 
cerebral, principalmente naquela falência hepática 
hiperaguda e aguda. Tais pacientes podem fazer edema 
e hipertensão intracraniana. 
Graus de encefalopatia 
Grau I Alterações leves de comportamento e 
de funções biorregulatórias, como 
alternância do ritmo do sono, 
distúrbios discretos do 
comportamento como riso e choro 
¨fácil¨, hálito hepático. 
Grau II Letargia ou apatia, lentidão nas 
respostas, desorientação no tempo e 
espaço, alterações na personalidade e 
comportamento inadequado, presença 
de flapping. 
Grau III Sonolência e torpor com resposta aos 
estímulos verbais, desorientação 
grosseira e agitação psicomotora, 
desaparecimento do flapping. 
Grau IV Coma não responsivo aos estímulos 
verbais e com resposta flutuante à 
dor. 
• Coagulopatia: 
¨Corram léguas do médico que diz que o paciente 
hepatopata ou com insuficiência hepática é naturalmente 
coagulado, porque viu lá o TP alargado, o RNI de 1,5 e 
acha que o paciente é naturalmente anticoagulado¨. 
A gente vai encontrar esses pacientes com o TP 
alargado e o RNI de 1,5. Tal paciente pode sangrar, 
mas raramente eles serão vistos sangrando muito e, 
quando sangram muito, é porque a plaqueta baixou em 
decorrência de várias outras coisas que podem estar 
acontecendo com esse paciente também. Ele não sangra 
tanto quanto a gente esperaria por conta de uma 
diminuição do TP, porque o fígado produz fatores 
anticoagulante e pró coagulantes, então está tudo 
reduzido, tanto o que faz sangrar quanto o que faz 
coagular. O TP não mede toda a coagulação/toda 
homeostasia ... ele mede coisas muito específicas. Então 
não é porque o paciente hepatopata tem o TP alargado 
que ele necessariamente tem a tendência de sangrar, 
muito pelo contrário, às vezes ele pode estar com o 
TP alargado e fazer uma trombose, isso porque às vezes 
diminui mais os fatores anticoagulantes. 
• Alterações hemodinâmicas: causada por inflamação 
sistêmica grave. 
❖ Circulação hiperdinâmica: vasodilatação sistêmica 
significativa → 
❖ Aumento no débito cardíaco → 
❖ Vasodilatação periférica → 
❖ Progressão para falência circulatória: isso acaba 
diminuindo o volume circulante efetivo, inclusive 
para o rim → 
• Lesão renal aguda: mais de 50% dos pacientes → 
• Falência de múltiplos órgãos e sistemas: causa a 
morte do paciente. Isso quando ele não morre de 
edema cerebral. 
*Informação: No choque séptico acontece uma 
vasodilatação periférica. 
Na falência hepática aguda e na crônica (em menor 
escala), o corpo do paciente é inundado por mediadores 
inflamatórios (ativação de toda a cascata inflamatória 
de forma sistêmica), o que leva a uma vasodilatação. 
Achados laboratoriais 
No laboratório do paciente, a gente espera uma série de 
coisas. Por definição: 
• TP alargado – RNI >= 1,5; 
• Elevação de aminotransferases; 
As aminotransferases (TGO, TGP) podem estar 
moderadamente elevadas, mas também podem estar 
muito elevadas (10-20x acima do valor de referência). 
Depende da causa. 
• Elevação de bilirrubinas; 
Pode ter elevação de ureia, creatinina, amilase, 
lipase, LDH, potássio, amônia. Pode ter queda do sódio. 
Pode ter alteração de gasometria. 
• E se as transaminases caírem?? 
• Bilirrubina direta ou indireta?? 
 
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SITUAÇÃO HIPOTÉTICA 
Paciente internado com hepatite A aguda, chegou com 
icterícia as custas de BD (conjugada), febre, TGO e 
TGP de 1500 cada. Estava bem. 5 dias depois, você vê 
o laboratório do paciente e fica surpreso porque as 
transaminases pioraram bastante (foram pra quase 
3000), mas ele tava bem. Alguns dias depois do 
internamento, as transaminases desse paciente 
estavam em 500 (3.000 → 500). No momento, você acha 
que o paciente melhorou bastante, mas ao olhar a 
bilirrubina (que estava em 10 com predomínio de BD) 
percebeu-se que foi pra 18 com predomínio de BI e o 
paciente que estava bem, está meio sonolento hoje. 
Por que as transaminases caíram e o TP alargou? 
Porque o paciente entrou num quadro de falência 
hepática aguda, ele está fulminando. No caso, o paciente 
fez uma hepatite aguda grave, ficou internado por 
conta disso, e fulminou. As transaminases caíram, 
porque matou tudo que tinha pra matar e chegou uma 
hora que caiu, porque não tinha mais o que matar. Então, 
se as transaminases caem num contexto de melhora 
clínica, ótimo. Porém, quando isso acontece num 
contexto de piora clínica, significa que o paciente está 
chegando numa fase final. 
E a BD pode indicar apenas inflamação do fígado, mas 
a BI é sinal de piora clínica, de falência hepática. 
Exames de imagem 
• Achados inespecíficos; 
• Evidências de HP (hipertensão portal) em alguns 
casos de subaguda; 
• Alterações de textura de parênquima; 
• Aumento do volume; 
• Tumores. 
Obs: É raro que o diagnóstico saia peloexame de 
imagem. 
Diagnóstico 
• Hepatite (inflamação) + encefalopatia + RNI >= 
1,5 → Falência hepática aguda. 
• Investigação da causa: 
❖ História, exame físico → fundamentais. Investigar 
a presença de vírus, de doenças autoimunes, 
toxinas, remédios, possibilidade de doença 
genética e metabólica. Em 30% dos casos, a gente 
fica sem descobrir o que foi. 
❖ Exames laboratoriais; 
❖ Imagem; 
❖ Biópsia: dependendo da situação, se não achou nada, 
faz biópsia. 
Não deve atrasar a conduta depois desse diagnóstico. 
Conduta: Entrar em contato com a equipe de 
transplante, porque o paciente pode vir a precisar. 
Manejo 
Tem que manejar a encefalopatia, a coagulopatia ... 
Em linhas gerais: Fez o diagnóstico de hepatite 
fulminante (falência hepática aguda), é preciso fazer o 
contato com a equipe de transplante. 
• Contato e avaliação com a equipe de transplante: 
❖ Cerca de 40% dos pacientes com recuperação 
espontânea; 
❖ Transferência para um centro especializado. 
• Unidade de terapia intensiva: 
❖ Monitorização clínica, hemodinâmica, laboratorial, 
infecciosa; 
❖ Tratar complicações; 
❖ Tratar a causa base: nem sempre tem um 
tratamento específico. Se for paracetamol, existe 
um tratamento específico, N-acetil-cisteína. Se 
for hepatite A/B aguda, até tem tratamento espec. 
❖ Há chance de recuperação espontânea? Sim, 40% 
dos pacientes! 
❖ Complicações da cirurgia e do pós-operatório; 
❖ Imunossupressão para o resto da vida; 
❖ Pacientes com falência hepática aguda são 
prioridades nacional. 
Muitas vezes, o manejo definitivo é o transplante. 
Critério para indicação de 
 transplante hepático 
 
 
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O transplante não é a solução mágica de todos os 
problemas, pois é uma cirurgia de alta 
morbimortalidade. Indicar transplante é sempre 
complicado (complicações da própria cirurgia e do pós-
operatório). Você está condenando esse paciente a fazer 
imunossupressão pro resto da vida. Lembrar: falência 
hepática aguda é prioridade nacional. Enquanto isso, 
trata a estabilidade hemodinâmica do paciente, a 
disfunção renal, a ascite, encefalopatia. 
Importante: acetominofeno é paracetamol. Os 
critérios são divididos em: falência hepática induzida 
por paracetamol X insuficiência hepática induzida por 
qualquer outra coisa. 
Considerando que é um paciente com falência hepática 
aguda induzida por paracetamol: INDICAÇÃO: 
❖ PH arterial <7,3 → Indicação; OU 
❖ Encefalopatia 3 ou 4; E 
❖ TP > 100s; E 
❖ Creatinina >3,4mg/dl. 
Considerando que é um paciente com falência hepática 
aguda induzida por qualquer outra coisa: 
❖ TP > 100s → Indicação. 
Se não tem TP> 100 s, mas tem pelo menos 3 dos abaixo: 
❖ <10 anos; >40 anos. 
❖ Etiologia não A, não B 
❖ Demais critérios da tabela (a pró não falou). 
Outras terapias 
Manejo do estado hemodinâmico, tratamento de 
infecções, tratamento do edema cerebral, disfunção 
renal (quase certeza que irá fazer), ascite, 
encefalopatia. 
Coisas que a gente pode fazer pra tentar substituir a 
função do fígado enquanto não vem um fígado novo. 
• Sistemas artificiais de suporte hepático (Diálise 
hepática): é como se fosse uma diálise renal. Tentar 
filtrar as toxinas que o fígado estaria filtrando. 
O problema é que o fígado tem função de síntese, 
que não será substituída. 
• Transplante de hepatócitos: pega cultura de 
hepatócitos e coloca no fígado doente, pra ver se 
aquilo ali pega e vai se multiplicando. É sensacional! 
• Transplante de fígado auxiliar: transplante de 1 
segmento (enxerto pequeno) do fígado de um 
doador vivo, até chegar outro fígado ou até a 
regeneração do fígado dele. 
• Xenotransplante: transplante de fígado de animais. 
Já foi feito e está sendo reavaliado com as técnicas 
de imunossupressão. 
A pró cita alguns sistemas que não são muito usados na 
prática clínica, porque a eficácia deles não é tão 
maravilhosa. 
 
O fato é que terapia de substituição 
boa mesmo só tem pro rim. Pro fígado 
mesmo, ainda não tem uma técnica 
¨perfeita¨. Todas as técnicas 
utilizadas ainda são muito incipientes 
e estão em estudo. 
O prognóstico, em centros especializados, é bom, com 
sobrevida maior que 80% quando consegue o 
transplante. Normalmente, 40 % se recuperam 
espontaneamente. Dos que precisam de transplante e 
conseguem, a sobrevida é mais de 80%. Agora, os que 
precisam do transplante e não conseguem, o prognóstico 
não é bom. 
Aqui na Bahia, com o coronavírus, parou o transplante, 
até porque não está tendo doação.