Neoplasias: Definição e Características

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Marco Antonio Prates Nielebock
DEFINIÇÃO: NOVO CRESCIMENTO  DANDO ORIGEM A UM 
NEOPLASMA.
“ A NEOPLASIA É UMA MASSA ANORMAL DE TECIDO, CRESCENDO 
DE FORMA ANORMAL E CONTÍNUA, MESMO CESSANDO OS 
FATORES QUE PROVOCARAM A ALTERAÇÃO”
OUTROS TERMOS USADOS NAS NEOPLASIAS:
TUMOR POIS GERALMENTE CAUSAM AUMENTO DE VOLUME.
CÂNCER SE REFERE À NEOPLASIA MALIGNA.
ONCOLOGIA É O ESTUDO DOS TUMORES OU NEOPLASMAS
CANCERÍGENO OU ONCOGÊNICO É O ESTÍMULO OU AGENTE 
CAUSADOR DA NEOPLASIA.
TODOS OS TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS APRESENTAM DOIS 
COMPONENTES BÁSICOS:
CÉLULAS NEOPLÁSICAS EM PROLIFERAÇÃO QUE CONSISTE NO 
PARÊNQUIMA.
O ESTROMA DE SUSTENTAÇÃO FORMADO POR TECIDO CONJUNTIVO E 
VASOS SANGUÍNEOS.
PARÊNQUIMA
ESTROMA
LESÕES E CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS
CHAMA-SE DE LESÃO CANCERIZÁVEL UMA LESÃO QUE TEM MAIOR 
PROBABILIDADE DE EVOLUIR PARA O CÂNCER DO QUE O TECIDO NORMAL 
ONDE ELA SE DESENVOLVE.
SUBENTENDE-SE COM ISSO QUE NEM TODA LESÃO CANCERIZÁVEL 
CAMINHA, NECESSARIAMENTE, PARA UM CÂNCER.
AS PRINCIPAIS LESÕES CANCERIZÁVEIS SÃO AS DISPLASIAS:
• COLO UTERINO;
• MUCOSA GÁSTRICA; 
• EPITÉLIO BRÔNQUICO;
•EPITÉLIO GLANDULAR DA PRÓSTATA; E
• EPITÉLIO VULVAR
DE ACORDO COM A GRADUAÇÃO DE INTENSIDADE DO PROCESSO, AS LESÕES 
PODEM SER DIVIDIDAS EM: DISCRETAS – MODERADAS OU ACENTUADAS. 
QUANTO MAIS DESENVOLVIDA, MAIOR A PROBABILIDADE DO CÂNCER.
ALTERAÇÕES CELULARES NA DISPLASIA
DISPLASIA 
DISCRETA
DISPLASIA 
MODERADA
DISPLASIA 
ACENTUADA
CARACTERÍSTICAS GERAIS
PROLIFERAÇÃO CELULAR DESCONTROLADA  EM CONDIÇÕES 
NORMAIS A PROLIFERAÇÃO CELULAR É CONTROLADA POR 
VÁRIOS GENES. ALÉM DISSO, A CÉLULA SE MULTIPLICA COM 
CARACTERÍSTICAS IGUAIS ÀS DA CÉLULA-MÃE.
NA NEOPLASIA OCORRE QUANDO A PROLIFERAÇÃO CELULAR É 
ANORMAL, DESCONTROLADA E AUTÔNOMA  FORA DO 
CONTROLE DOS MECANISMOS QUE REGULAM A 
MULTIPLICAÇÃO CELULAR.
AS CÉLULAS REDUZEM OU PERDEM A CAPACIDADE DE SE 
DIFERENCIAR, EM CONSEQUÊNCIA DE ALTERAÇÕES NOS 
GENES QUE REGULAM O CRESCIMENTO E A DIFERNCIAÇÃO 
CELULARES.
NOMENCLATURA
NEOPLASIAS BENIGNAS
NORMALMENTE SÃO 
DESIGNADOS COM A 
INCLUSÃO DO SUFIXO “OMA”.
OS DE ORIGEM 
MESENQUIMAL:
EX.: FIBROMA / CONDROMA / 
ETC.
OS DE ORIGEM EPITELIAL:
EX: PAPILOMA / ADENOMA / 
ETC
NEOPLASIAS MALIGNAS
SEGUEM BASICAMENTE O 
MESMO ESQUEMA DOS 
TUMORES BENIGNOS.
OS DE ORIGEM 
MESENQUIMAL: SARCOMA
EX.: FIBROSSARCOMA/ 
CONDROSSARCOMA
OS DE ORIGEM EPITELIAL: 
CARCINOMA
EX: CARCINOMA 
EPIDERMOIDE / 
ADENOCARCINOMA
APESAR DE MUITAS VEZES NÃO REPRESENTAREM GRANDE PROBLEMA 
PARA SEUS PORTADORES, OS TUMORES BENIGNOS TÊM GRANDE 
INTERESSE POR SUA FREQUÊNCIA E PELAS CONSEQUÊNCIAS QUE 
PODEM GERAR.
VOLUME LOCALIZAÇÃO
TRANSTORNOS POSSÍVEIS DOS TUMORES BENIGNOS:
OBSTRUÇÃO DE ÓRGÃOS OU ESTRUTURAS OCAS;
COMPRESSÃO DE ÓRGÃOS;
PRODUÇÃO DE SUBSTÂNCIAS EM MAIOR QUANTIDADE; E
MORTE (ex.: cérebro)
AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS BENIGNAS EM GERAL SÃO:
BEM DIFERENCIADAS
POSSUEM BAIXO ÍNDICE MITÓTICO
CRESCEM UNIDAS ENTRE SI
NÃO INFILTRAM TECIDOS VIZINHOS
TENDEM A FORMAR UMA MASSA ESFÉRICA
POSSUEM CRESCIMENTO EXPANSIVO
PODEM CONTER UMA CÁPSULA FIBROSA EM TORNO DO TUMOR
TORNA-SE MAIS FÁCIL SUA REMOÇÃO CIRÚRGICA
NÃO DÃO METÁSTASES
NORMALMENTE NÃO PROVOCAM:
DEGENERAÇÕES / NECROSES / HEMORRAGIAS / ÚLCERAS.
FIBROMA
A NEOPLASIA BENIGNA NÃO COMPROMETE COM A NUTRIÇÃO DO 
HOSPEDEIRO E NEM PRODUZ SUBSTÂNCIAS QUE PODEM PRODUZIR 
ANEMIA OU CAQUEXIA.
EXCEÇÕES
ADENOMAS PLEOMÓRFICOS FREQUENTEMENTE RECIDIVAM APÓS 
CIRURGIA.
CISTOADENOMA PAPILÍFEROS DO OVÁRIO PODEM SE ROMPER E 
DISSEMINAR CÉLULAS NEOPLÁSICAS PARA CAVIDADE PERITONEAL.
TUMORES PANCREÁTICOS SECRETORES DE INSULINA PODEM 
LEVAR A UMA HIPOGLICEMIA GRAVE.
GLIOMAS DE DIFÍCIL LOCALIZAÇÃO  QUANDO ATINGEM CERTO 
VOLUME PODEM INTERROMPER A CIRCULAÇÃO DO LÍQUOR, 
COMPRIMIR E DESLOCAR ESTRUTURAS VITAIS, LEVANDO O PACIENTE 
À MORTE.
OS TUMORES MALIGNOS APRSENTAM-SE COM CARACTERÍSTICAS 
MACROSCÓPICAS E MICROSCÓPICAS BASTANTE ALTERADAS, SEM 
APRESENTAR , EM ALGUNS CASOS, NENHUMA SEMELHANÇA COM O 
TECIDO QUE SE ORIGINOU.
OUTRA CARACTERÍSTICA COMUM NOS TUMORES MALIGNOS É QUE 
QUANDO DIAGNOSTICADOS TARDIAMENTE SEU PROGNÓSTICO É 
BASTANTE DESFAVORÁVEL, CULMINANDO COM A MORTE DO PACIENTE.
NODULAR  FORMAM UMA MASSA EXPANSIVA E, NORMALMENTE, SE 
ORIGINAM DE ÓRGÃOS SÓLIDOS – FÍGADO / RINS / PULMÕES.
VEGETANTE  CRESCEM EM SUPERFÍCIES COMO PELE E MUCOSAS, 
TENDO ASPECTO DE PÓLIPO OU VERRUCOSO.
INFILTRATIVO TENDE A INVADIR OS TECIDOS VIZINHOS LEVANDO A 
UM AUMENTO GERAL DO ÓRGÃO ACOMETIDO.
ULCERADO  FORMAM CRATERAS COM BORDAS ELEVADAS, 
ENDURECIDAS E IRREGULARES.
EM MUITOS CASOS OBSERVAM-SE COMBINAÇÕES DE MAIS DE UM 
TIPO MORFOLÓGICO, COMO NOS CÂNCERES ULCEROVEGETANTES.
TUMORES COM 1-2mm DE DIÂMETRO AINDA NÃO POSSUEM ESTROMA, 
APENAS AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS QUE CONSTITUEM O 
PARÊNQUIMA TUMORAL.
A HISTÓRIA NATURAL DA MAIORIA DOS TUMORES 
MALIGNOS PODE SER DIVIDIDA EM QUATRO FASES:
ALTERAÇÃO MALIGNA DA CÉLULA-ALVO 
DENOMINADA DE TRANSFORMAÇÃO;
CRESCIMENTO DAS CÉLULAS TRANSFORMADAS;
INVASÃO LOCAL;
METÁSTASES À DISTÂNCIA.
A DIFERENCIAÇÃO SE REFERE À EXTENSÃO COM QUE AS CÉLULAS 
NEOPLÁSICAS LEMBRAM CÉLULAS NORMAIS COMPARÁVEIS TANTO 
MORFOLOGICAMENTE COMO FUNCIONALMENTE.
A FALTA TOTAL DE DIFERENCIAÇÃO É DENOMINADA DE ANAPLASIA.
OS TUMORES MALIGNOS VARIAM DESDE BEM DIFERENCIADOS ATÉ 
INDIFERENCIADOS OU ANAPLÁSICOS.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DA ANAPLASIA:
 PLEOMORFISMO = CÉLULAS E NÚCLEOS COM VARIAÇÃO DE TAMANHO E 
FORMA;
 HIPERCROMASIA NUCLEAR = NÚCLEOS COM DNA EM ABUNDÂNCIA E 
COLORAÇÃO ESCURA;
 MITOSES = GRANDE NÚMERO DE MITOSES ATÍPICAS , PRODUZINDO FUSOS 
TRIPOLARES OU MULTIPOLARES.
AS METÁSTASES SÃO IMPLANTES TUMORAIS SEPARADOS DO 
TUMOR PRIMÁRIO. 
A METÁSTASE CARACTERIZA DE MODO INEQUÍVOCO UM TUMOR 
COMO SENDO MALIGNO, POIS OS TUMORES BENIGNOS NÃO 
METASTATIZAM.
AS VIAS DE PENETRAÇÃO DO TUMOR PODEM SER:
VASOS SANGUÍNEOS;
 VASOS LINFÁTICOS;
 CAVIDADES CORPORAIS;
 INVASÃO LOCAL;
IMPLANTE.
A CARCINOGÊNESE É UM PROCESSO COMPLEXO, ENVOLVENDO 
VÁRIAS FASES E DEPENDENTE DE FENÔMENOS GENÉTICOS.
AS ALTERAÇÕES GENÉTICAS ORIGINAM CLONES CELULARES QUE 
ADQUIREM VANTAGEM DE PROLIFERAR  SOBREVIVER  DESTRUIR 
 INVADIR OS TECIDOS VIZINHOS, PODENDO DAR METÁSTASES EM 
ÓRGÃOS DISTANTES.
NAS PRIMEIRAS FASES DO DESENVOLVIMENTO DE UM CÂNCER , 
OCORREM ALTERAÇÕES GENÉTICAS QUE LEVAM À QUEBRA DAS 
BARREIRAS QUE GOVERNAM E CONTÊM A PROLIFERAÇÃO CELULAR 
NORMAL, FAVORECENDO O SURGIMENTO DE CLONES DE CÉLULAS 
IMORTALIZADAS, OU SEJA, COM CAPACIDADE DE REALIZAR DIVISÕES 
INDEFINIDAMENTE.
CÉLULAS NORMAIS, AO CONTRÁRIO, TÊM CAPACIDADE LIMITADA DE 
DUPLICAÇÃO, POIS ESTÃO SUBMETIDAS A UM RÍGIDO CONTROLE.
A IMORTALIZAÇÃO, PRIMEIRA ALTERAÇÃO IMPORTANTE NA 
TRANSFORMAÇÃO MALIGNA, DECORRE DE QUATRO ALTERAÇÕES 
BÁSICAS:
AUTONOMIA NA MULTIPLICAÇÃO
 SINTETIZA E LIBERA FATORES DE 
CRESCIMENTO
INSENSIBILIDADE AOS ESTÍMULOS 
INIBIDORES DA PROLIFERAÇÃO 
CELULAR
 A PROTEÍNA p53 É FUNDAMENTAL NA 
INIBIÇÃO DA PROLIFERAÇÃO CELULAR . 
NOS TUMORES MALIGNOS ELAS SÃO 
CONTROLADAS POR SINAIS LIBERADOS 
PELAS CÉLULAS TUMORAIS.
INATIVAÇÃO DA ATIVIDADE APOPTÓTICA
 A APOPTOSE DA CÉLULA TUMORAL É 
PREJUDICADA PELA INATIVAÇÃO DE 
GENES CAPAZES DE DESENCADEAR A 
APOPTOSE CELULAR.
SÍNTESE CONTINUADA DA 
TELOMERASE
 ESTA ENZIMA É RESPONSÁVEL PELO 
ALONGAMENTO DOS TELÔMEROS, 
MANTENDO ASSIM A CAPACIDADE 
INDEFINIDA DE REPLICAÇÃO DAS 
CÉLULAS.
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE
INICIAÇÃO = O AGENTE CARCINOGÊNICO INDUZ 
ALTERAÇÕESGENÉTICAS PERMANENTES NAS 
CÉLULAS.
PROMOÇÃO = A CÉLULA INICIADA É ESTIMULADA A 
PROLIFERAR, AMPLIANDO O CLONE TRANSFORMADO
PROGRESSÃO = O CLONE TRANSFORMADO 
PROLIFERA E O TUMOR CRESCE.
DISSEMINAÇÃO = SURGEM CÉLULAS COM POTENCIAL 
METASTATIZANTE E A NEOPLASIA SE DESENVOLVE EM 
SÍTIOS DISTANTES DE SUA ORIGEM.
ESTIMA-SE QUE 20% DOS CÂNCERES HUMANOS TÊM RELAÇÃO 
COM ALGUM TIPO DE VÍRUS.
VÍRUS DE RNA
TODOS OS VÍRUS ONCOGÊNICOS DE RNA SÃO RETROVÍRUS;
ELES POSSUEM UMA FITA SIMPLES QUE PENETRAM NA CÉLULA DO 
HOSPEDEIRO E POR AÇÃO DE UMA ENZIMA DENOMINADA DE 
TRANSCRIPTASE REVERSA  SÃO CONVERTIDOS EM DNA (FITA DUPLA); 
SE INTEGRAM AO GENOMA DA CÉLULA DO HOSPEDEIRO (DNA) E 
COMEÇAM E SE MULTIPLICAR.
VÍRUS RNA DE AÇÃO RÁPIDA
SÃO CAPAZES DE PRODUZIR O CÂNCER EM 2-3 SEMANAS.
VÍRUS RNA DE AÇÃO LENTA
CAUSAM TUMORES APÓS LONGO PERÍODO DE LATÊNCIA, EM GERAL DE 3-
9 MESES. 
AÇÃO DO VÍRUS 
RNA SOBRE A 
CÉLULA DO 
HOSPEDEIRO
CÂNCERES HUMANOS 
INDUZIDOS PELOS VÍRUS RNA
HTLV-1 E HTLV-2 = CAUSA 
LEUCEMIA EM CÉLULAS T DO 
ADULTO, PODENDO SER 
TRANSMITIDO PELO SANGUE , 
CONTATO SEXUAL E POR 
TRANSMISSÃO VERTICAL;
VHC = VÍRUS DA HEPATITE C 
PODEM CAUSAR CARCINOMA 
HEPATOCELULAR OU LINFOMA 
DE CÉLULAS B NO BAÇO.
CÂNCERES HUMANOS 
INDUZIDOS PELOS VÍRUS DNA
HPV = VÍRUS DO PAPILOMA 
HUMANO – PODEM CAUSAR 
CARCINOMA DO COLO 
UTERINO
EBV = VÍRUS EPSTEIN BARR 
– LINFOMA DE BURKITT E 
CARCINOMA NASOFARÍNGEO
HBV = VÍRUS DA HEPATITE B 
– PODE CAUSAR CARCINOMA 
HEPÁTICO.
 HHV-8 = VÍRUS DA HERPES 
HUMANA – PODE CAUSAR 
SARCOMA DE KAPOSI
HIDROCARBONETOS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS DERIVAM DA COMBUSTÃO 
DO CARVÃO MINERAL – PETRÓLEO E TABACO.
AMINAS AROMÁTICAS DERIVADOS DA ANILINA USADA EM CORANTES.
AZOCOMPOSTOS CORANTES USADOS NA INDÚSTRIA ALIMENTÍCIA COMO O 
AMARELO-MANTEIGA UTILIZADO NAS MARGARINAS PARA DAR A COR DA 
MANTEIGA.
NITROSAMINAS FORMADAS NO ORGANISMO A PARTIR DE NITRITOS E 
AMINAS INGERIDOS COM OS ALIMENTOS (DEFUMADOS).
AFLATOXINAS  PRODUZIDOS POR FUNGOS DENOMINADOS DE ASPERGILLUS 
FLAVUS QUE CONTAMINA ALGUNS ALIMENTOS COMO OS CEREAIS E O 
AMENDOIM.
ASBESTO INDÚSTRIA DO AMIANTO
ARSÊNICO MEDICAMENTOS
CROMO CIMENTO
NÍQUEL  INDÚSTRIAS DE PRATA