7DISTURBIOS DA CIRCULAÇÃO

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HIPEREMIA – CONGESTÃO – EDEMA 
HEMORRAGIA – TROMBOSE – EMBOLIA 
INFARTO - CHOQUE
MARCO ANTONIO PRATES NIELEBOCK
PRINCÍPIOS GERAIS DA CIRCULAÇÃO
A circulação do sangue e a 
distribuição de líquidos no 
organismo são feitas pela ação 
coordenada do coração 
(bomba propulsora), dos vasos 
sanguíneos e do sistema 
linfático.
Nas artérias, as hemácias e 
leucócitos caminham no centro, 
enquanto o plasma flui próximo 
da parede. Esse processo pode 
ser denominado de fluxo 
laminar.
A tensão de cisalhamento é paralela ao plano 
da seção transversal, ao contrário da tensão 
de flexão que é normal ao plano da seção 
transversal.
SISTEMA CIRCULATÓRIO
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA
CONSISTE NO AUMENTO DA QUANTIDADE DE SANGUE NO INTERIOR DOS VASOS DE UM ÓRGÃO 
É PROVOCADA POR DILATAÇÃO ARTERIOLAR COM AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL. 
A VASODILATAÇÃO É DE ORIGEM SIMPÁTICA OU HUMORAL E LEVA À ABERTURA DE CAPILARES 
"INATIVOS", O QUE RESULTA NA COLORAÇÃO RÓSEA INTENSA OU VERMELHA DO LOCAL 
ATINGIDO E NO AUMENTO DA TEMPERATURA. AO MICROSCÓPIO, OS CAPILARES ENCONTRAM-
SE REPLETOS DE HEMÁCIAS. 
RUBOR FACIAL
HEMÁCIAS NA 
PERIFERIA DO 
VASO
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA PODE SER:
1) FISIOLÓGICA QUANDO HÁ 
NECESSIDADE DE MAIOR IRRIGAÇÃO, COMO 
OCORRE NOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS 
DURANTE O EXERCÍCIO, NA MUCOSA 
GASTRINTESTINAL DURANTE A DIGESTÃO, NA 
PELE EM AMBIENTES QUENTES (PARA 
AUMENTAR A PERDA DE CALOR) OU NA FACE 
FRENTE A EMOÇÕES
2) PATOLÓGICA A QUAL ACOMPANHA 
INÚMEROS PROCESSOS PATOLÓGICOS, 
PRINCIPALMENTE AS INFLAMAÇÕES AGUDAS. 
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
CONGESTÃO
HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO 
DECORRE DA REDUÇÃO DA 
DRENAGEM VENOSA, QUE PROVOCA 
DISTENSÃO DAS VEIAS DISTAIS, 
VÊNULAS E CAPILARES; POR ISSO 
MESMO, A REGIÃO COMPROMETIDA 
ADQUIRE COLORAÇÃO VERMELHO-
ESCURA DEVIDO À ALTA 
CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA 
DESOXIGENADA. PODE SER 
LOCALIZADA (OBSTRUÇÃO DE UMA 
VEIA) OU SISTÊMICA (INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA). 
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
CONGESTÃO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
CONGESTÃO
CONGESTÃO DO BAÇO AGUDA É CAUSADA SOBRETUDO POR INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA; O ÓRGÃO ENCONTRA-SE POUCO AUMENTADO DE VOLUME, CIANÓTICO 
E REPLETO DE SANGUE. CONGESTÃO CRÔNICA É ENCONTRADA PRINCIPALMENTE 
NOS CASOS DE HIPERTENSÃO PORTA (CIRROSE HEPÁTICA, ESQUISTOSSOMOSE 
ETC.). 
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
CONGESTÃO
NA CONGESTÃO PULMONAR, OS CAPILARES ALVEOLARES ENCONTRAM-SE 
DILATADOS E OS SEPTOS TORNAM-SE ALARGADOS PELO EDEMA INTERSTICIAL; 
EM LONGO PRAZO, OS SEPTOS SOFREM FIBROSE E FICAM ESPESSADOS. 
MACRÓFAGOS COM 
HEMOSSIDERINA
MACRÓFAGOS CORADOS 
PARA FERRO
CONGESTÃO HEPÁTICA, AGUDA OU CRÔNICA, É PROVOCADA NA MAIORIA DAS VEZES POR 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA E POR OBSTRUÇÃO DAS VEIAS HEPÁTICAS OU DA VEIA 
CAVA INFERIOR. NA CONGESTÃO AGUDA, O FÍGADO ENCONTRA-SE DISCRETAMENTE AUMENTADO 
DE PESO E VOLUME E TEM COR AZULADA. NA CONGESTÃO CRÔNICA, O ÓRGÃO TEM COR 
VERMELHO-AZULADA, CONFERINDO O ASPECTO DE NOZ MOSCADA. 
DIRTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
CONGESTÃO
CONGESTÃO CRÔNICA DO 
FÍGADO COM ASPECTO DE NOZ 
MOSCADA
EDEMA
Do grego oídema = inchaço ou tumefação edema é o acúmulo 
de líquido no interstício ou em cavidades do organismo. 
O edema pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com 
sua composição transudato ou exsudato.
Transudato é um líquido com baixo 
conteúdo de proteínas e com 
densidade ≤1.020 g/ ml. A existência de 
um transudato indica que a 
permeabilidade vascular continua 
preservada, permitindo a passagem de 
água mas não a de macromoléculas de 
proteínas. Macroscopicamente, o 
transudato é um líquido claro e seroso. 
O exsudato é um líquido rico em 
proteínas e com densidade > 1.020 
g/ml. Exsudato é sinal de processo 
inflamatório, em que há liberação de 
mediadores químicos que aumentam a 
permeabilidade vascular, permitindo a 
saída não só de água como também de 
macromoléculas. 
EDEMA
O edema de cavidades recebe nomes particulares, formados pelo prefixo 
hidro seguido do local do edema (p. ex.: hidrotórax, hidropericárdio, 
hidroperitônio, este último mais conhecido como ascite). Quando o 
edema é generalizado, fala-se em anasarca. 
EDEMA
EDEMA
EDEMA
NORMALMENTE, 50% DA QUANTIDADE DE 
LÍQUIDO CORPÓREO SE LOCALIZAM NA CÉLULA, 
40% ESTÃO NO INTERSTÍCIO, 5%, NOS VASOS E OS 
OUTROS 5% COMPÕEM OS OSSOS.
ESSA DISTRIBUIÇÃO DOS LÍQUIDOS 
INTERSTICIAL E VASCULAR É MANTIDA ÀS 
CUSTAS DA EXISTÊNCIA DE UMA HIDRODINÂMICA
ENTRE ESSES DOIS MEIOS, QUE MANTÊM UMA 
TROCA EQUILIBRADA DESSES LÍQUIDOS. 
ANASARCA ASCITE
ANASARCA COM SINAL DE CACIFO
EDEMA
 As principais causas de edema são: 
• aumento da pressão intravascular 
(hidrostática); 
• aumento da permeabilidade da parede 
dos vasos; 
• diminuição da pressão oncótica do 
plasma; 
• retenção de sódio; 
• obstrução do fluxo linfático. 
ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
A. Em condições normais, o líquido 
filtrado na microcirculação é quase 
totalmente reabsorvido no lado 
venoso; o restante (cerca de 15 % ) 
é drenado pelos vasos linfáticos. 
B. Quando existe aumento da pressão 
hidrostática no lado venoso (redução do 
retomo venoso), há diminuição da 
reabsorção do líquido filtrado; o sistema 
linfático não consegue drenar todo o 
líquido não-reabsorvido, surgindo o 
edema. 
ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
A. Em condições normais, o líquido 
filtrado na microcirculação é quase 
totalmente reabsorvido no lado 
venoso; o restante (cerca de 15 % ) 
é drenado pelos vasos linfáticos. 
C. Se há redução da pressão 
oncótica intravascular, a 
reabsorção de líquidos é 
reduzida, provocando edema. 
ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
A. Em condições normais, o líquido 
filtrado na microcirculação é quase 
totalmente reabsorvido no lado 
venoso; o restante (cerca de 15 % ) 
é drenado pelos vasos linfáticos. 
D. Com obstrução do sistema linfático 
(neoplasias, retirada de linfonodos etc.), 
o líquido não-reabsorvido pelos vasos 
sanguíneos acumula-se no interstício e 
origina edema. 
ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
A. Em condições normais, o líquido 
filtrado na microcirculação é quase 
totalmente reabsorvido no lado 
venoso; o restante (cerca de 15 % ) 
é drenado pelos vasos linfáticos. 
E. Nas inflamações existem agressão ao 
endotélio e aumento da permeabilidade 
vascular, com saída de líquidos e 
macromoléculas para o interstício, 
resultando em edema. 
ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
AUMENTO DA 
PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA 
INTRAVASCULAR
ALTERAÇÕES DA 
PRESSÃO ONCÓTICA
AUMENTO DA 
PERMEABILIDAD
E CAPILAR
OBSTRUÇÃO DA 
DRENAGEM 
LINFÁTICA
ICC PERDA DE PROTEÍNAS
INFLAMAÇÕES 
AGUDAS
INFLAMAÇÕES
CIRROSE 
HEPÁTICA
SINDROME NEFRÓTICA
TOXINAS 
BACTERIANAS
FILARIOSE
TROMBOS GASTROENTEROPATIAS
REAÇÃO 
ANAFILÁTICA
NEOPLASIA DOS 
LINFONODOS
NEOPLASIAS DESNUTRIÇÃO
PICADAS DE 
INSETOS
RETIRADA 
CIRÚRGICA DOS 
LINFONODOS
IMOBILIZAÇÃO CIRROSE HEPÁTICA
ARMAS 
QUÍMICAS
RADIOTERAPIA
IMPEDIMENTO DO 
RETORNO
POSIÇÃO 
ORTOSTÁTICA
HIPOTIREOIDISMO
ALTERAÇÕES 
METABÓLICAS
OBSTRUÇÃO POR 
CORPO ESTRANHO
HEMORRAGIA
A HEMORRAGIA (SANGRAMENTO) É O 
ESCAPAMENTO DE SANGUE DE VASOS 
SANGÜÍNEOS OU DO CORAÇÃO. DE ACORDO 
COM O LOCAL DE ORIGEM, AS HEMORRAGIAS 
PODEM SER CLASSIFICADAS COMO: 
CardíacasEssas são geralmente causadas por 
feridas penetrantes ou ruptura do ventrículo 
devido a infarto do miocárdio. 
Arteriais Essas são geralmentecausadas por trauma ou devido à 
ruptura de um aneurisma. 
Capilares Essas são geralmente causadas por trauma ou cirurgia, 
mas podem também ocorrer em várias doenças caracterizadas por 
fraqueza da parede vascular.
Venosas Essas são comumente causadas por trauma ou cirurgia.
TIPOS DE HEMORRAGIA
PETÉQUIAS
HEMORRAGIAS PUNTIFORMES MENORES QUE 1 MM 
TIPOS DE HEMORRAGIA
PÚRPURA
MEDEM ENTRE 1 MM E 1 CM DE DIÂMETRO
O termo púrpura é 
também usado para 
nomear várias doenças 
caracterizadas por 
hemorragias cutâneas 
disseminadas 
(trombocitopenias).
TIPOS DE HEMORRAGIA
EQUIMOSE
MAIORES QUE 1 CM
Essa classificação é 
arbitrária, e tem-se 
mantido apenas pela 
tradição. As petéquias
freqüentemente 
coalescem, tornando-se 
púrpura ou equimoses.
HEMORRAGIA
UM HEMATOMA É UM ACÚMULO DE SANGUE 
EXTRAVASADO NUM TECIDO E MACROSCOPICAMENTE 
VISÍVEL. 
É inicialmente vermelho e, então, à medida 
que o sangue é desoxigenado, torna-se 
escuro e vermelho azulado. 
À medida que os eritrócitos se fragmentam, 
ocorre formação de biliverdina, e o 
hematoma aparecerá esverdeado. A 
bilirrubina formada da biliverdina dá um tom 
amarelado ao hematoma. 
Alternativamente, a porção ferro do 
pigmento heme é fagocitada por macrófagos 
e degradada em hemossiderina, que dá ao 
tecido uma cor marrom.
HEMATOMA
Após isso, os remanescentes dos eritrócitos podem ser reabsorvidos, e o 
tecido reassume sua cor normal.
HEMORRAGIA
As hemorragias podem ocorrer em qualquer das cavidades orgânicas 
preexistentes. 
Hemotórax  hemorragia da cavidade 
pleural.
Hemopericárdio 
hemorragia no espaço 
pericárdico.
HEMORRAGIA
As hemorragias podem ocorrer em qualquer das cavidades orgânicas pré-existentes. 
Hemoperitônio  sangramento para a 
cavidade peritoneal.
Hemartrose  sangramento em um 
espaço articular.
HEMORRAGIA
TERMOS RELACIONADOS À HEMORRAGIA
hematêmese é o 
vômito de sangue.
epistaxe é o 
sangramento pelo 
nariz.
hemoptise é o 
sangramento dos pulmões
HEMORRAGIA
TERMOS RELACIONADOS À HEMORRAGIA
hematúria é a 
presença de sangue 
na urina
hematoquezia é 
sangramento pelo 
reto. 
melena ou sangue 
negro é o sangue 
digerido nas fezes.
HEMORRAGIA
TERMOS RELACIONADOS À HEMORRAGIA
menorragia é o sangramento 
menstrual excessivo.
metrorragia é o sangramento 
vaginal, que independe da 
menstruação.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
TROMBOSE
Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação 
do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo.
Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue.
Coágulo, por outro lado, significa massa não-estruturada de sangue fora 
dos vasos ou do coração (p. ex., sangramento dentro da cavidade 
peritoneal) ou formada por coagulação após a morte (com a parada da 
circulação, o sangue tende a se coagular no interior do coração e dos 
vasos). 
TROMBO COÁGULO
TROMBOSE
ETIOPATOGÊNESE – TRÍADE DE VIRCHOW
LESÃO ENDOTELIAL
ALTERAÇÕES DO FLUXO 
SANGUÍNEO
HIPERCOAGULABILIDADE
DO SANGUE
TROMBOSE
LESÃO ENDOTELIAL
A INTEGRIDADE DO REVESTIMENTO VASCULAR PELAS CÉLULAS 
ENDOTELIAIS É ESSENCIAL PARA A MANUTENÇÃO DA FLUIDEZ DO SANGUE, 
RAZÃO PELA QUAL LESÕES ESTRUTURAIS OU FUNCIONAIS DO ENDOTÉLIO 
SE ASSOCIAM MUITAS VEZES À FORMAÇÃO DE TROMBOS
TURBULÊNCIA NO FLUXO LAMINAR COM LESÃO DO ENDOTÉLIO
TROMBOSE
CAUSAS DE LESÃO ENDOTELIAL
PLACA ATEROMATOSA
HIPERTENSÃO ARTEIAL
HIPERCOLESTEROLEMIA
DIABETE MELITO
TABAGISMO
REPERFUSÃO
INFLAMAÇÕES GENERALIZADAS
INFECÇÕES AGUDAS
TROMBOSE
ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO
DUAS SITUAÇÕES FAVORECEM A TROMBOSE: 1) RETARDAMENTO DO FLUXO. 
REDUÇÃO DA VELOCIDADE DO SANGUE É FATOR IMPORTANTE NA GÊNESE DE 
TROMBOS VENOSOS. 2) ACELERAÇÃO DO FLUXO E TURBULÊNCIA.
TURBULÊNCIA POR ANEURISMA
TURBULÊNCIA POR RAMIFICAÇÃO DOS VASOS
TROMBOSE
HIPERCOAGULABILIDADE DO SANGUE
PODE SER PROVOCADA POR:
1) AUMENTO DO NÚMERO (TROMBOCITOSE) OU MODIFICAÇÕES FUNCIONAIS 
DAS PLAQUETAS, COMO VARIAÇÕES DOS RECEPTORES DA SUPERFÍCIE 
PLAQUETÁRIA;
2) ALTERAÇÕES DOS FATORES PRÓ OU ANTICOAGULANTES, QUE PODEM SER
CONGÊNITAS OU ADQUIRIDAS. 
COÁGULOS
T=TROMBO /P= PAREDE DO VASO
FORMAÇÃO DOS TROMBOS
TIPOS DE TROMBOS
TROMBO MURAL
TROMBO 
OCLUSIVO
MORFOLOGIA DOS TROMBOS 
Linhas de Zahn
Trombos formados pela deposição de plaquetas e fibrina que formam uma 
faixa (camada) branca. Os eritrócitos depositados sobre essa camada formam 
uma camada vermelha, sobre a qual uma nova camada (branca) de fibrina e 
plaquetas é depositada. Essas faixas brancas e vermelhas alternadas são 
denominadas linhas de Zahn
Linhas de Zahn
MORFOLOGIA DOS TROMBOS 
Friabilidade Aderência Modelamento
A friabilidade é 
responsável pelo fato 
de que fragmentos de 
trombos podem se 
desprender e 
embolizar
Os trombos são 
aderidos à superfície 
interna do vaso ou da 
câmara cardíaca em que 
são formados
Trombos formados 
no interior de 
veias retêm a 
forma do vaso no 
qual são formados
DESTINOS DOS TROMBOS
Resolução Propagação Embolização Organização Recanalização
A fibrinólise
mediada pela 
plasmina é 
responsável 
pela 
dissolução da 
maioria dos 
trombos
Os trombos 
que não 
são 
resolvidos 
por 
fibrinólise
tendem a 
"crescer" 
devido à 
deposição 
original de 
plaquetas, 
fibrina e 
eritrócitos
Os trombos 
podem-se 
destacar da 
parede do 
vaso e 
originar 
êmbolos que 
são 
transportado
s corrente 
abaixo pelo 
sangue
O 
crescimento 
de tecido de 
granulação a 
partir da 
parede do 
vaso para o 
interior do 
trombo forma 
uma ligação 
firme entre o 
trombo e a 
parede do 
vaso
Os vasos 
sangüíneos, no 
tecido de 
granulação que 
está 
organizando o 
trombo, 
podem-se 
fundir em 
canais maiores 
que 
atravessam-no, 
permitindo a 
recuperação do 
fluxo do sangue
DESTINOS DOS TROMBOS
DESTINOS DOS TROMBOS
PROPAGAÇÃO
DESTINOS DOS TROMBOS
RECANALIZAÇÃO
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo dentro de 
um vaso sanguíneo venoso com consequente reação inflamatória do vaso, 
podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial. 
A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por 
seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e 
úlceras de estase (feridas). Além disso, a TVP é também responsável por outra 
doença mais grave: a embolia pulmonar. 
EMBOLIA
OS ÊMBOLOS SÃO MATERIAIS PARTICULADOS, LÍQUIDOS OU 
GASOSOS, TRANSPORTADOS PELO SANGUE DESDE SEU 
LOCAL DE ORIGEM OU ENTRADA NA CIRCULAÇÃO PARA 
OUTRAS PARTES DO ORGANISMO. 
TIPOS DE ÊMBOLOS
de 
tromboslíquido 
amniótico
corpo 
estranho
gordura
ar (gás)
colesterol
células 
tumorais
medula 
óssea
FONTES E 
EFEITOS DO 
ÊMBOLO 
VENOSO
FORMAÇÃO DE UM TROMBO A PARTIR DE UMA PLACA DE 
ATEROMA
TROMBOEMBOLIAS
As tromboembolias (êmbolos de trombos) representam os trombos 
mais comuns e mais importantes.
Dependendo de como os êmbolos de trombos são 
transportados no sangue, podem ser classificados como:
Venosos Arteriais
Originam-se no coração ou aorta e grandes 
artérias e são transportados pelo sangue 
arterial para vários órgãos, como cérebro, rim, 
baço, etc. 
Originam-se nas veias ou coração e 
são transportados pelo sangue venoso 
para os pulmões
FONTES DE ÊMBOLOS ARTERIAIS
LOCAIS DE INFARTODE ÊMBOLOS 
ARTERIAIS
ÊMBOLOS CEREBRAIS
A EMBOLIA CEREBRAL OU BLOQUEIO CEREBROVASCULAR OCORRE QUANDO O FLUXO DE SANGUE QUE IRRIGA 
UMA ÁREA DE CÉLULAS DO CÉREBRO É BLOQUEADO OCASIONANDO A MORTE DOS NEURÔNIOS, QUE DEIXAM DE 
RECEBER O OXIGÊNIO E OS NUTRIENTES.
TROMBOEMBOLIAS
As embolias 
pulmonares (EP) são 
causadas, na maior 
parte das vezes, por 
êmbolos de trombos 
que se originam nas 
veias das pernas. 
OS ÊMBOLOS SÉPTICOS RESULTAM DE TROMBOS 
INFECTADOS, COMO VEGETAÇÕES VALVARES NA 
ENDOCARDITE BACTERIANA. OS INFARTOS CAUSADOS POR 
TAIS ÊMBOLOS TORNAM-SE INFECTADOS POR BACTÉRIAS E 
SE TRANSFORMAM EM ABSCESSOS. 
LESÕES VEGETANTES
ENDOCARDITE:
FOLHETO ANTERIOR DA 
VÁLVULA MITRAL ESTÁ 
DANIFICADO POR UMA 
VEGETAÇÃO BACTERIANA
OS ÊMBOLOS GASOSOS SÃO CAUSADOS PELA ENTRADA DE AR 
ATMOSFÉRICO NA CIRCULAÇÃO OU PELO APARECIMENTO DE 
BOLHAS DE NITROGÊNIO DEVIDO À DESCOMPRESSÃO. AS BOLHAS 
GASOSAS PODEM OCLUIR VASOS SANGUÍNEOS OU CAUSAR 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID). 
Trauma ou cirurgia do pescoço acompanhada por uma laceração da parede da 
jugular ou da veia cava superior. 
Parto ou aborto podem facilitar a entrada de ar para as veias uterinas.
A descompressão, como é tipicamente vista em mergulhadores que voltam muito 
rápido à superfície, desde águas profundas ou câmaras (caixões) pressurizadas, faz 
com que o nitrogênio saia de solução em forma de bolhas gasosas.
EMBOLIA GORDUROSA 
Resulta da entrada de 
glóbulos de gordura para 
a circulação. Na maioria 
das vezes, a causa da 
embolia de gordura é a 
fratura de ossos longos. 
As células adiposas na medula 
óssea rompem-se devido ao trauma, 
liberando seus conteúdos no sangue 
venoso.
O trauma das células adiposas do 
tecido subcutâneo ou da mama 
geralmente não causa embolia 
gordurosa.
EMBOLIA DE MEDULA ÓSSEA
A entrada de partículas de medula óssea na 
circulação pode ocorrer após fratura de 
ossos que contêm medula óssea 
hematopoiética. 
Tipicamente, ocorre durante o 
ressuscitamento
cardiopulmonar em pessoas 
que sofreram parada cardíaca. 
A compressão do peito, durante 
esse procedimento, pode 
causar fratura das costelas, o 
que permite a entrada de 
medula óssea na circulação. 
EMBOLIA TUMORAL
As células tumorais podem entrar para a circulação 
migrando pela parede de capilares, mas também pela 
parede de vasos maiores durante uma cirurgia.
EMBOLIA DE COLESTEROL
Os êmbolos de colesterol 
resultam da entrada de cristais 
de colesterol, oriundos de lesões 
aterosc1eróticas, para a 
circulação sanguínea arterial. 
EMBOLIA DE CORPO ESTRANHO
Os corpos estranhos que penetram na circulação podem 
ser transportados para partes distantes do organismo pela 
circulação. 
Exemplos desses êmbolos são fibras de lã, algodão ou 
tecido com acesso à circulação durante cirurgias; 
Cristais de talco e amido injetados por usuários de drogas 
intravenosas.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
 O líquido amniótico pode ter acesso às veias uterinas 
durante o parto. 
 O líquido amniótico contém pêlos lanuginosos, gordura do 
vérnix caseoso e até mecônio, que podem ocluir ramos da 
artéria pulmonar e causar morte súbita. 
Mecônio (do grego mekónion - suco de dormideira) constitui-se nas primeiras fezes 
eliminadas pelo recém-nascido.
VÉRNIX CASEOSO 
LANUGEM
INFARTO
O INFARTO É DEFINIDO COMO O PROCESSO PELO QUAL SOBREVÉM NECROSE DE
COAGULAÇÃO EM UMA ZONA DISTAL À OCLUSÃO DE UMA ARTÉRIA TERMINAL. 
A ZONA NECRÓTICA É CHAMADA DE INFARTO. 
OS INFARTOS DE ÓRGÃOS VITAIS, COMO CORAÇÃO, CÉREBRO E INTESTINO, SÃO
AFECÇÕES CLÍNICAS GRAVES E CAUSAS IMPORTANTES DE MORBIDADE E
MORTALIDADE. 
QUANDO A VÍTIMA SOBREVIVE, O INFARTO CICATRIZA COM FIBROSE.
A OCLUSÃO ARTERIAL PARCIAL (ESTENOSE) EVENTUALMENTE PROVOCA
NECROSE, PORÉM, MAIS COMUMENTE, RESULTA EM DIFERENTES ALTERAÇÕES
ATRÓFICAS RELACIONADAS COM ISQUEMIA CRÔNICA.
INFARTO
POR EXEMPLO, NO CORAÇÃO ESSAS ALTERAÇÕES INCLUEM:
VACUOLIZAÇÃO DE MIÓCITOS CARDÍACOS ATROFIA
PERDA DE MIOFIBRILAS DE CÉLULAS
MUSCULARES
FIBROSE INTERSTICIAL
INFARTO 
AGUDO DO 
MIOCÁRDIO
INFARTO
PATOLOGIA:
O ASPECTO MACROSCÓPICO E
MICROSCÓPICO DE UM INFARTO
DEPENDE DE SUA LOCALIZAÇÃO E
IDADE.
NA OCLUSÃO ARTERIAL, A ÁREA
NUTRIDA PELO VASO TORNA-SE
RAPIDAMENTE EDEMACIADA E BEM
AVERMELHADA.
MICROSCOPICAMENTE, OBSERVA-SE
DILATAÇÃO VASCULAR E CONGESTÃO E, 
ÀS VEZES, HEMORRAGIA INTERSTICIAL.
ZI = ZONA 
INFARTADA
INFARTO
DIVERSOS TIPOS DE INFARTOS SÃO DISTINGUÍVEIS À MACROSCOPIA.
OS INFARTOS PÁLIDOS SÃO TÍPICOS NO CORAÇÃO, 
RINS E BAÇO, EMBORA CERTOS INFARTOS NO RIM
POSSAM SER CÍSTICOS.
A GANGRENA SECA DA PERNA PROVOCADA POR
OCLUSÃO ARTERIAL (FREQÜENTEMENTE OBSERVADA
NO DIABETES) É, NA VERDADE, UM INFARTO PÁLIDO
GRANDE.
AO EXAME MACROSCÓPICO 1 OU 2 DIAS APÓS A HIPEREMIA INICIAL, A ZONA DE INFARTO TORNA-SE MACIA, 
BEM DELINEADA E AMARELO CLARO. A MARGEM TENDE A FICAR VERMELHO ESCURO, REFLETINDO
HEMORRAGIA NO TECIDO VIÁVEL CIRCUNDANTE. À MICROSCOPIA, UM INFARTO PÁLIDO EXIBE NECROSE DE
COAGULAÇÃO UNIFORME. 
OS INFARTOS VERMELHOS PODEM SER CONSEQÜENTES A OCLUSÃO ARTERIAL OU VENOSA E TAMBÉM SE
CARACTERIZAM POR NECROSE DE COAGULAÇÃO. NO ENTANTO, SÃO DIFERENCIADOS PELO SANGRAMENTO NA
ÁREA NECRÓTICA PROVENIENTE DE ARTÉRIAS E VEIAS ADJACENTES. 
OS INFARTOS VERMELHOS PODEM SER
CONSEQUENTES A OCLUSÃO ARTERIAL OU VENOSA E
TAMBÉM SE CARACTERIZAM POR NECROSE DE
COAGULAÇÃO. NO ENTANTO, SÃO DIFERENCIADOS
PELO SANGRAMENTO NA ÁREA NECRÓTICA
PROVENIENTE DE ARTÉRIAS E VEIAS ADJACENTES.
NO CORAÇÃO, UM INFARTO VERMELHO OCORRE
QUANDO A ÁREA INFARTADA É REPERFUNDIDA, COMO
PODE ACONTECER APÓS LISE, ESPONTÂNEA OU
INDUZIDA TERAPEUTICAMENTE, DO TROMBO
OCLUSOR. MACROSCOPICAMENTE, OS INFARTOS
VERMELHOS SÃO BEM CIRCUNSCRITOS, FIRMES E DE
COLORAÇÃO VERMELHO ESCURO A PÚRPURA
OS INFARTOS VERMELHOS OCORREM PRINCIPALMENTE EM ÓRGÃOS COM SUPRIMENTO SANGÜÍNEO DUPLO, 
COMO O PULMÃO, OU NAQUELES COM CIRCULAÇÃO COLATERAL EXTENSA, COMO O INTESTINO DELGADO E O
CÉREBRO.
INFARTO PÁLIDO
INFARTO 
PÁLIDO NO 
BAÇO
INFARTO VERMELHO
INFARTO VERMELHO
INFARTO 
HEMORRÁGICO DO 
INTESTINO GROSSO
MECANISMOS:
LESÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS, 
SECUNDÁRIA À HIPÓXIA CAUSADA POR
PERFUSÃO TISSULAR DIMINUÍDA E
PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA, 
ACARRETANDO A SAÍDA DE LÍQUIDO DO
COMPARTIMENTO VASCULAR.
EXSUDAÇÃO AUMENTADA DE LÍQUIDO DA
CIRCULAÇÃO REDUZ:
O VOLUME
SANGÜÍNEO
O RETOMO
VENOSO
O DÉBITO
CARDÍACO
CHOQUE É UMA CONDIÇÃO
CAUSADA POR HIPOPERFUSÃO
SANGUÍNEA TECIDUAL. PODE
SER CLASSIFICADO COMO:
CARDIOGÊNICO HIPOVOLÊMICO
SÉPTICO (SEPSE)
ANAFILÁTICO NEUROGÊNICO
COMUM A TODAS ESSAS CONDIÇÕES É O COLAPSO CIRCULATÓRIO, QUE RESULTA DA
DESPROPORCIONALIDADE ENTRE O VOLUME DO SANGUE CIRCULANTE E O ESPAÇO
VASCULAR QUE ELE DEVE PREENCHER. A HIPÓXIA OU ANÓXIA, QUE SE DESENVOLVE DAÍ, 
LEVA À FALÊNCIA MÚLTIPLA DE ÓRGÃOS.
O CHOQUE CARDIOGÊNICO É PROVOCADO POR FALÊNCIA DO
BOMBEAMENTO MIOCÁRDICO.
EM GERAL, ESSA CONDIÇÃO SURGE EM DECORRÊNCIA DE UM GRANDE
INFARTO DO MIOCÁRDIO, MAS A MIOCARDITE TAMBÉM PODE SER UM
AGENTE CAUSAL. 
AS AFECÇÕES QUE PREVINEM O ENCHIMENTO CARDÍACO ESQUERDO OU
DIREITO REDUZEM O DÉBITO CARDÍACO, RESULTANDO EM CHOQUE
"OBSTRUTIVO". 
TAIS AFECÇÕES INCLUEM EMBOLIA PULMONAR E TAMPONAMENTO
CARDÍACO . 
 O CHOQUE HIPOVOLÊMICO É SECUNDÁRIO A UMA
ACENTUADA REDUÇÃO NO VOLUME SANGUÍNEO OU
PLASMÁTICO, CAUSADA PELA PERDA DE LÍQUIDO DO
COMPARTIMENTO VASCULAR.
 HEMORRAGIA, DIARREIA, FORMAÇÃO EXCESSIVA DE URINA, 
TRANSPIRAÇÃO E TRAUMATISMO CONSTITUEMOS
PRINCIPAIS MECANISMOS DE PERDA DE LÍQUIDO QUE PODEM
LEVAR AO CHOQUE HIPOVOLÊMICO. 
 NO CASO DE QUEIMADURAS OU TRAUMATISMO, O DANO
DIRETO À MICROCIRCULAÇÃO AUMENTA A PERMEABILIDADE
VASCULAR. 
O CHOQUE SÉPTICO É CAUSADO POR
INFECÇÕES MICROBIANAS SISTÊMICAS GRAVES.
OS MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELO
DESENVOLVIMENTO RESULTAM DA PROPAGAÇÃO
E EXPANSÃO DE UMA INFECÇÃO LOCALIZADA, 
INICIALMENTE, NA CORRENTE SANGUÍNEA
(ABSCESSO, PERITONITE E PNEUMONIA).
A MAIORIA DOS CASOS DE SEPSE É CAUSADA
POR BACILOS GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES
DE ENDOTOXINAS. 
O CHOQUE ANAFILÁTICO OCORRE EM
DECORRÊNCIA DE UMA REAÇÃO DE
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I SISTÊMICA, QUE
ACARRETA VASODILATAÇÃO DISSEMINADA E
PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA.
NORMALMENTE, É MEDIADA PELAS IGE.
DROGAS, PICADAS DE INSETOS, PÓLEN E OUTRAS
SUBSTÂNCIAS PODEM DESENCADEAR ESTE
QUADRO. 
O CHOQUE NEUROGÊNICO PODE
SER CONSEQUENTE A LESÃO AGUDA
DO CÉREBRO OU DA MEDULA
ESPINHAL, COMPROMETENDO O
CONTROLE NEURAL DO TONO
VASOMOTOR, DESSA FORMA
PROVOCANDO VASODILATAÇÃO
GENERALIZADA.