Resumo de Patologia - Distúrbios Hemodinâmicos

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Distúrbios Hemodinâmicos 
 
Em nosso país, as doenças cardiovasculares são responsáveis pela maior causa de 
morbidade e mortalidade. Entre estes distúrbios, estão inclusas as doenças que afetam 
principalmente um dos três principais componentes do sistema cardiovascular: o 
coração, os vasos sanguíneos e o sangue. 
 
Edema: 
O movimento da água e dos solutos de baixo peso molecular entro os espaços 
intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito oposto da pressão 
hidrostática vascular e da pressão coloidosmótica plasmática. O aumento da pressão 
capilar ou a diminuição da pressão osmótica coloidal pode resultar em aumento de 
líquido intersticial. Se o movimento da água dentro dos tecidos excede a drenagem 
linfática, o líquido é acumulado. Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos 
tecidos é denominado edema, enquanto o acúmulo de líquidos em diversas cavidades 
corporais é designado de hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio. A anasarca é um 
edema generalizado e grave com um amplo aumento tecidual subcutâneo. 
Existem várias categorias fisiopatológicas de edema. O edema causado pelo aumento 
da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas é normalmente um líquido 
pobre em proteínas chamado de transudato. O líquido neste tipo de edema é observado 
em pacientes acometidos por insuficiências cardíaca, renal, hepática e algumas formas 
de desnutrição. Em contraste, o edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas, 
sendo o resultado do aumento da permeabilidade vascular. 
Aumento da pressão hidrostática: O aumento local da pressão hidrostática pode resultar 
de drenagem venosa focal deficiente. Deste modo, a trombose venosa profunda nas 
extremidades inferiores pode causar um edema localizado na perna afetada. Por outro 
lado, o aumento generalizado da pressão venosa, resultando em edema sistêmico, 
ocorre com maior frequência na insuficiência cardíaca congestiva, na qual o 
comprometimento da função ventricular direita leva a um acúmulo de sangue na 
circulação venosa. 
Redução da pressão osmótica plasmática: A pressão osmótica plasmática reduzida 
ocorre quando a albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em 
quantidades adequadas. A redução da pressão osmótica plasmática leva a um ganho 
no movimento do líquido para o tecido intersticial com subsequente contração do volume 
plasmático. A redução do volume intravascular leva à diminuição da perfusão renal, 
desencadeando um aumento da produção de renina, angiotensina e aldosterona, mas 
o sal e a água retidos não podem corrigir o déficit do volume plasmático devido a 
persistência do defeito primário de baixa proteínas séricas. 
Retenção de sódio e água: o aumento da retenção de sal, associado, obrigatoriamente 
à agua, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática quanto a diminuição da 
pressão osmótica coloidal vascular. A retenção de sal ocorre sempre que a função renal 
está comprometida. 
Obstrução Linfática: A drenagem linfática deficiente resulta em linfedema que é 
normalmente localizado, suas causas incluem inflamação crônica com fibrose, tumores 
malignos invasivos, algumas ações físicas, danos por radiações e alguns agentes 
infecciosos. 
 
Morfologia 
→É facilmente reconhecido macroscopicamente; microscopicamente apresenta-se 
como clareamento e separação da matriz extracelular e um discreto aumento celular. É 
mais comumente observado nos tecidos subcutâneos, nos pulmões e no cérebro. O 
edema subcutâneo pode ser difuso ou pode ser mais evidente em regiões com alta 
pressão hidrostática. Na maioria dos casos, a distribuição é influenciada pela gravidade, 
sendo denominado de edema dependente. No edema pulmonar, o pulmão apresenta 
duas a três vezes o seu peso normal e o secionamento revelam um líquido espumoso, 
tingido de sangue. O edema cerebral pode ser localizado ou generalizado, dependendo 
da natureza e da extensão do processo patológico da lesão. O cérebro é 
excessivamente expandido no edema cerebral generalizado, com sulcos estreitados e 
giros distendidos. 
 
Consequências Clínicas: 
→ A consequência do edema varia de uma condição apenas desagradável a 
rapidamente fatal. O edema de tecido subcutâneo é principalmente importante, pois 
sinaliza uma doença de base em potencial, mas também pode predicar a cura de feridas 
ou a eliminação da infecção. O edema pulmonar é um problema clínico comum 
observado no cenário da insuficiência ventricular esquerda, podendo ocorrer também 
na insuficiência renal, na inflamação ou infecção pulmonar. O edema nos espaços 
alveolares não somente causa acúmulo do líquido nos septos alveolares em torno dos 
capilares e impede difusão de oxigênio, mas também cria um ambiente favorável à 
infecção bacteriana. O edema cerebral apresenta riscos de morte, se grave, a 
substância cerebral pode herniar através do forame magno ou comprimir o fornecimento 
vascular ao tronco cerebral. 
 
Hiperemia e Congestão 
Hiperemia e congestão decorrem de um aumento local do volume sanguíneo. A 
hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar, levando a um aumento 
do volume sanguíneo. O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao 
congestionamento dos vasos com sangue oxigenado. A congestão é um processo 
passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica, 
como na insuficiência cardíaca, ou local, como na obstrução venosa isolada. Os tecidos 
com congestão apresentam uma cor que varia do vermelho escuro ao azul. Com 
frequência, a congestão leva ao edema, como resultado do aumento do volume e da 
pressão. Na congestão passiva crônica de longa duração, a ausência de fluxo 
sanguíneo causa hipóxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização. 
Morfologia: 
A superfície de corte de tecidos com congestão mostra alteração da cor, devido à 
presença de altos níveis de sangue pouco oxigenado. Microscopicamente, a congestão 
pulmonar aguda apresenta capilares alveolares congestionados e, com frequência, 
edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar focal. Na congestão pulmonar 
crônica, os septos estão espessados e fibróticos e os alvéolos contêm, muitas vezes, 
numerosos macrófagos carregados de hemossiderine que são chamados de células de 
insuficiência cardíaca. Na congestão hepática aguda, a veia central e os sinusoides 
estão distendidos, os hepatócitos centrolobulares podem estar bastante isquêmicos, 
enquanto os hepatócitos periportais podem desenvolver apenas uma alteração 
gordurosa. Na congestão hepática passiva crônica, as regiões centrolobular apresentam 
uma cor intensa que varia do vermelho ao marrom e estão levemente deprimidas (morte 
celular), destacando-se das zonas circunjacentes do fígado não congestionado e com 
cor que varia do amarelo ao castanho. 
 
Hemorragia: 
A hemorragia é definida como o extravasamento de sangue no espaço 
extravascular. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica; 
uma tendência aumentada à hemorragia também ocorre em várias doenças clínicas que 
são coletivamente chamadas de diáteses hemorrágicas. A ruptura de uma grande 
artéria ou veia resulta em hemorragia grave e quase sempre é devido a uma lesão 
vascular, incluindo trauma, aterosclerose, ou erosão da parede do vaso por inflamação 
ou neoplasia. A hemorragia pode ocorrer com padrões distintos cada um com suas 
implicações clínicas próprias: 
A hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido; qualquer 
acúmulo nos tecidos é chamado de hematoma. 
Hemorragias minúsculas na pele, nas membranas mucosas ou na superfícies 
serosas são chamadas de petéquias. Estas são mais comumente associadas ao 
aumento local da pressão intravascular, diminuição da contagem de plaquetas 
(trombocitopenia) ou efeitos na função plaquetária (uremia). 
Hemorragias levemente maiores (>3mm) são chamadas de púrpuras. Estaspodem estar associadas a mesmas doenças ou podem ser secundárias a trauma, 
inflamação vascular (vasculite) ou a aumento da fragilidade vascular (amiloidose). 
Hematomas subcutâneos maiores (>1 a 2cm) são chamados de equimoses. Os 
glóbulos vermelhos são degradados e fagocitados pelos macrófagos; a hemoglobina é 
então convertida enzimaticamente em bilirrubina e eventualmente em hemossiderina 
(marrom dourada), representando a mudança de cor dessas lesões. 
Dependendo da localização, um grande acúmulo de sangue em uma cavidade 
corporal é denominado de hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose 
(em articulações). 
O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de 
sangramento. A perda rápida de até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas de 
grandes quantidade podem ter pouco impacto em adultos saudáveis; contudo, perdas 
maiores podem causar choque hemorrágico. O local da hemorragia também é 
importante. 
 
Hemostasia e Trombose 
A hemostasia normal é uma consequência de u m processo altamente regulado 
que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais, mas também permite 
a formação rápida de um tampão hemostático no local da lesão vascular. A contraparte 
patológica da hemostasia é a trombose, que envolve a formação de um coágulo 
sanguíneo dentro de vasos intactos. A hemostasia e a trombose envolvem três 
componentes: a parede vascular, as plaquetas e a cascata de coagulação. 
Hemostasia normal 
Após a lesão inicial existe um curto período de vasoconstrição arteriolar mediada por 
mecanismos neurogênicos reflexos e um acréscimo de fatores de secreção local → A 
lesão endotelial expõe a MEC subendotelial, altamente trombogênica, facilitando 
aderência e ativação plaquetária. Em minutos, forma-se um tampão hemostático - 
processo denominado hemostasia primária → O fator tecidual III ou tromboplastina 
também é exposto no local da lesão, gerando trombina. A trombina cliva o fibrinogênio 
circulante em fibrina insolúvel formando uma rede de fibrina e induz o recrutamento e 
ativação de plaquetas adicionais - sequência denominada hemostasia secundária. → A 
fibrina polimerizada e a agregação plaquetária formam um tampão permanente para 
prevenir qualquer hemorragia adicional. Nessa fase, os mecanismos contra-regulatórios 
são ativados para limitar o tampão ao local da lesão. 
Trombose 
Existe três principais alterações que levam à formação de um trombo (tríade de 
Virschow) - (1) lesão endotelial, (2) estase ou turbulência do fluxo sanguíneo, (3) 
hipercoagulabilidade sanguínea). 
A lesão endotelial é particularmente importante para formação de trombos no 
coração ou na circulação arterial (formação de trombos após lesão endocárdica de vido 
a infarto ou sobre placas ulceradas arteroscleróticas é uma grande consequência de 
uma lesão endotelial). Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico das atividades pró 
e antitrombótica do endotélio pode influenciar os eventos de coagulação local. Produção 
de mais fatores pró-coagulantes (fator tecidual, PAI) ou produção de menos efetivos 
anticoagulantes (trombomodulina, PGI2 e t-PA) pode gerar a formação do trombo. 
A turbulência contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou 
disfunção endotelial, assim como pela formação de bolsões contracorrentes e locais de 
estase. O fluxo sanguíneo normal é laminar, a turbulência e estásia permitem que as 
plaquetas entrem em contato com o endotélio, previnem a limpeza e a diluição dos 
fatores de coagulação e promovem ativação endotelial. As placas ateroscleróticas não 
somente expoêm a MEC mas também causam turbulência. Os aneurismas também 
causam estase local. A hiperviscosidade (policitemia vera) aumenta a resistência do 
fluxo e causa estase de pequenos vasos. 
A hipercoagulabilidade (trombofilia) contribui com menos frequência para o 
trombo, mas é um importante componente no processo. È imprecisamente definida 
como qualquer alteração nas vias da coagulação que precede à trombose, podendo ser 
dividida em desordens primárias e secundárias (adquiridas). 
Morfologia 
Os trombos podem desenvolver-se em qualquer parte do sistema cardiovascular. Os 
trombos arteriais ou cardíacos tendem a crescer em uma direção retrógrada do ponto 
de ligação, enquanto os venosas estendem-se em direção ao fluxo sanguíneo (ambos 
se propagam ao coração). A parte propagadora está frequentemente pouco fixada e, 
portanto, propensa a fragmentação e embolização. Os trombos apresentam, macro e 
microscopicamente, laminações aparentes denominadas de linhas de Zahn, que 
representam depósitos pálidos de fibrina e plaquetas alternando-se com camadas 
escura cheias de glóbulos vermelhos. 
Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta são designados 
trombos murais. Os trombos arteriais são frequentemente oclusivos e consistem em 
malha friável de plaquetas, fibrina, glóbulos vermelhos e leucócitos degenerados. A 
trombose venosa (flebotrombose) é quase invariavelmente oclusiva, formando um longo 
trajeto no lúmen. Eles formam-se na circulação venosa lenta, e tendem a conter mais 
eritrócitos por isso, são conhecidos como trombos vermelhos ou de estase. O coágulo 
que ocorre pós óbito pode ser confundido com os trombos venosos. No entanto, os 
coágulos são gelatinosos com uma porção vermelho-escura pendente e uma porção 
superior amarela. Os trombos vermelhos são firmes e focalmente aderidos, e ao 
secciocamente, revelam as linhas de Zahn. Os trombos nas válvulas cardíacas são 
chamados de vegetações. 
Destino do trombo: se um paciente sobreviver à trombose inicial, os trombos são 
submetidos a alguma combinação dos quatros eventos: (1) propagação, onde os 
trombos acumulam plaquetas e fibrina adicionais; (2) embolização, onde os trombos 
desalojam-se e percorrem outros locais na vasculatura; (3) dissolução, que é o resultado 
da fibrinólise, que pode conduzir a uma rápida diminuição e desaparecimento total dos 
trombos recentes. Em contrapartida, a extensa deposição de fibrina e a ligação cruzada 
nos trombos mais velhos os tornam mais resistentes à lise; (4) Organização e 
recenalização, onde os trombos mais velhos tornam-se organizados pela entrada de 
células endoteliais, células do músculo liso e fibroblastos e formação de canas capilares, 
reestabelecendo em grau variável a continuídade do lúmen. Os trombos são 
significativamente clínicos, pois provocam a obstrução de artérias e veias e são fontes 
de êmbolos. 
Embolia 
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é 
transportada pelo sangue pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem. 
De maneira inevitável, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir 
uma passagem adicional, causando oclusão vascular parcial ou total; uma 
consequência importante é a necrose isquêmica. 
Embolia Pulmonar: se origina de trombos venosos profundos da perna, que se 
fragmentam e saõ transportados através de canais progressivamente maiores para o 
lado direito do coração antes de colidir na vasculatura arterial pulmonar. Dependendo 
do tamanho do êmbolo, ele pode ocluir a árteria pulmonar principal. São clinicamente 
silenciosos pois são pequenos. Com o tempo, eles se tornam organizados e são 
incorporados à parede vascular. A morte súbita, a insuficiência cardiaca direita ou 
colapso cardiovascular ocorrem quando 60% ou mais da circulação pulmonar é 
obstruída. 
Tromboembolismo sistêmico: refere-se aos êmbolos na circulação arterial. A maioria 
surge a partir de trombos murais intracardíacos. Podem percorrer vários locais, e o seu 
ponte de parada dependerá da fonte e do volume relativo do fluxo sanguíneo aos 
tecidos. O principais locais são as extremidades inferiores e o cérebro. As 
consequências dependem da vulnerabilidade do tecido à esquemia, do calibre do vaso 
ocluído e de se existe um suprimento sanguíneo colateral; em geral, os êmbolosarteriais 
causam infarto dos tecidos afetados. 
Embolia Gordurosa e de medula óssea: glóbulos gordurosos microscópicos podem ser 
encontrados na circulação e ser impactados na vasculatura pulmonar após a fratura de 
ossos longos ou nos casos de trauma em tecidos moles e queimaduras. A gordura e as 
células associadas liberadas pela medula ou lesão do tecido adiposo podem entrar na 
circulação após a ruptura dos sinusoides vasculares medulares ou das vênulas. A 
síndrome da embolia gordurosa é caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas 
neurológicos, anemia e trombocitopenia, sendo fatal em cerca de 5% a 15% dos casos. 
Os microêmbolos gordurosos associados aos glóbulos vermelhos e à agregação 
plaquetária podem obstruir a microvasculatura pulmonar e cerebral. 
Embolia Gasosa: bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer para formar 
massas espumosas que obstruem o fluxo vascular. Um volume muito pequeno de ar 
aprisionado em uma artéria coronariana durante a cirurgia de bypass, por exemplo, pode 
obstruir o fluxo com consequências importantes. Uma forma particular de embolia 
gasosa, denominada doença da descompressão, ocorre quando os indivíduos são 
expostos a uma diminuição brusca da pressão atmosférica. Quando o ar é inalado em 
alta pressão, quantidades aumentadas de gás são dissolvidas no sangue e nos tecidos. 
Se há rapida despressurização o gás sai da sua forma diluída e forma bolhas. A rápida 
formação de bolhas gasosas no interior dos músculos esqueléticos e nos tecidos de 
suporte dentro e ao redor das articulações é responsável por uma condição dolorosa 
denominada encurvamento. 
Embolia de líquido amniótico: é uma complicação ameaçadora após o período de parto 
e pós-parto imediato. É caracterizada pelo aparecimento de dispneia grave 
súbita,cianose e choque, seguidos de alterações neurológicas que variam de dores de 
cabeça a convulsões e coma. A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou 
tecidos fetais na circulação materna através de um rompimento das membranas 
placentárias ou pela ruptura das veias uterinas. As características incluem a presença 
de células escamosas destacadas da pele fetal, gordura do verniz caseoso e mucina 
derivados do trato respiratório e GI fetal que se deslocam para a microvasculatura 
pulmonar materna. 
 
Infarto 
Um infarto é uma área de necro isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial 
ou da drenagem venosa. Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica 
ou embólica. 
Morfologia: 
 Os infartos são classificados de acordo com a sua cor e apresença ou ausência de 
infecção; eles podem ser vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos) e podem 
ser sépticos ou assépticos). 
Infartos vermelhos: ocorrem (1) com oclusões venosas (ovário), (2) em tecidos frouxos 
(pulmão), onde o sangue pode acumular-se na zona infartada; (3) em tecidos com 
circulação dupla (pulmão e intestino delgado) que permite o fluxo sanguíneo de um vaso 
paralelo desobstrúido na zona necrótica, (4) em tecidos previamente congestionados 
pelo fluxo venoso lento e (5) quando o fluxo é restabelecido ao local prévio de oclusão 
e necrose arteriais (após angiplastia de uma obstrução arterial). 
Infarto brancos: ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação 
arterial terminal (coração, baço e rim) e onde a densidade do tecido limita a penetração 
de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica. 
Os infartos sépticos ocorrem quando vegetações em valva cardíaca infectadas 
embolizam ou quando micro-organismos se instalam no tecido necrótico. Nesses casos, 
o infarto é convertido em um abscesso. 
Os efeitos da oclusão vascular podem varir de nenhum ou mínimo efeito até serem a 
causa da morte de um tecido ou pessoa. Os determinantes principais desse eventual 
resultado são: (1) a natureza do suprimento vascular, (2) a taxa de desenvolvimento da 
oclusão, (3) a vulnerabilidade à hipoxia, e (4) o teor de oxigênio sanguíneo. 
1. A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais 
importante para determinar se a oclusão dos vasos causárá danos. Os pulmões 
apresentam um duplo suprimento, que fornece proteção contra um infarto 
induzido por um tromboembolismo. Em contrapartida, a circulação renal e 
esplênica é arterial-termina, e a obstrução vascular, geralmente provoca a morte 
dos tecidos. 
2. As oclusões de desenvolvimento lento apresentam uma menor probabilidade de 
causar um infarto, pois proporcionam tempo ao desenvolvimento de vias de 
perfusão alternativas. 
3. Os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados do seu suprimento 
sanguíneo por apenas 3 a 4 minutos. Em contrapartida, os fibroblastos dentro 
do miocárdio permanecem viáveis mesmo após muitas horas de isquemia. 
4. A obstrução parcial de um pequeno vaso que não apresentaria nenhum efeito 
em um indivíduo normal, pode causar um infarto em um paciente anêmico ou 
cianótico. 
 
 
 
Choque 
O choque é a via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente letais, 
incluindo a hemorragia grave, os traumas extensos ou queimaduras, um amplo infarto 
do miocárdio, a embolia pulmonar grave e a sepse microbiana. É caracterizado por 
hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cárdiaco ou pela redução efetiva do 
volume sanguíneo circulante. As consequências são a perfusão tecidual deficiente e a 
hipoxia celular. As causas do choque dividem-se em três categorias: 
Choque cardiogênico: resulta de um baixo débito cardiáco devido à falência da bomba 
do miocárdio, podendo ser causado por danos intrínsecos ao miocárdio, arritmias 
ventriculares, comprenssão extrínseca ou pela obstrução do fluxo. 
Choque hipovolêmico resulta de um débito cardíaco baixo devido à perda do volume 
sanguíneo ou plasmático, tal como ocorre na hemorragia grave. 
Choque séptico resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico como um 
componente de uma reação imunológica sistêmica a uma infecção bacteriana ou 
fúngica.