GASTRITE CRONICA E ULCERA GASTRICA EM CAO

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
FERNANDA ZIER DE MOURA 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2016 
1 
 
FERNANDA ZIER DE MOURA 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso 
apresentado ao curso de Medicina 
Veterinária da Universidade Tuiuti do 
Paraná, como requisito parcial para 
obtenção de título de graduação. 
 
 Orientadora 
Profa. MSc. Fabiana S. Monti 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2016 
2 
 
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
 
REITOR 
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos 
 
PRÓ-REITOR ADMINISTRATIVO 
Carlos Eduardo Rangel Santos 
 
PRÓ-REITORA ACADÊMICA 
Prof. Dra. Carmen Luiza da Silva 
 
DIRETOR DE GRADUAÇÃO 
Prof. Dr. João Henrique Faryniuk 
 
COORDENADOR DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
Prof. Dr. Welington Hartmann 
 
COORDENADOR DE ESTÁGIO CURRICULAR 
Prof. Dr. Welington Hartmann 
 
 
 
 
 
 
3 
 
TERMO DE APROVAÇÃO 
 
FERNANDA ZIER DE MOURA 
 
Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso 
 
 
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do 
título de Médica Veterinária pela Comissão Examinadora do Curso de Medicina 
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
AGRADECIMENTOS 
 
Primeiramente agradeço a Deus pela vida e capacidade de concluir essa 
graduação, através desse trabalho de conclusão de curso. 
 Agradeço minha mãe Rosemary Zier e meu padrinho Oscar Roberto 
Zier, por tornarem possível a realização desta graduação. 
Agradeço minha irmã Marina Zier e ao meu noivo Guilherme Meucci por 
todo o apoio e paciência. 
Agradeço aos amigos, principalmente a Bianca Terçariol e a Ketelin 
Grein que me acompanharam nessa caminhada e me ajudaram no meu 
crescimento pessoal, acadêmico e profissional. 
Agradeço aos médicos Veterinários Gilson Frentzlaff, Gustavo Zemke, 
Cleiton Zemke, Elisa Fischer por todo o conhecimento compartilhado durante a 
realização do estágio final. E a médica veterinária Daniela Borges pelo suporte 
nos exames de imagem. 
 Agradeço a minha professora orientadora Fabiana Monti, por aceitar me 
orientar em um dos momentos mais importantes na minha formação 
profissional. 
Por fim, agradeço meus filhos de quatro patas e todos os meus animais 
resgatados, eles foram o motivo do início dessa caminhada e apesar de alguns 
terem partido antes da conclusão do curso, sempre serão lembrados com muito 
amor. 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
RESUMO 
A gastrite é uma doença comum em pequenos animais, ocorrendo com 
frequência na clínica em medicina veterinária. As principais causas de doenças 
gástricas envolvem hábitos indiscriminados na dieta, hipersensibilidade 
alimentar, presença de parasitas, infiltrado linfoplasmocitário doenças 
sistêmicas, doenças virais, substâncias corrosivas, predisposição racial e 
administração de fármacos como anti-inflamatórios e antibióticos. As 
gastropatias mais relatadas são as úlceras gástricas, gastrite aguda e crônica, 
corpo estranho, neoplasia gástrica e dilatação vólvulo gástrica O diagnóstico 
envolve histórico, exame físico e principalmenteexames complementares como 
radiografia, ultrassonografia e endoscopia, muitas vezes necessários para 
conclusão diagnóstica. Os sinais clínicos mais comuns incluem anorexia, perda 
de peso e principalmente vômito agudo ou crônico. O tratamento pode ser 
clínico por meio de fluidoterapia, antiácidos, protetores da mucosa gástrica, 
antieméticos, antibióticos, ou ainda cirúrgico,em casos de neoplasia, corpo 
estranho e dilatação vólvulo gástrica. Em geral, o prognóstico é bom no caso 
de úlceras, gastrites e corpo estranho e reservado em casos de neoplasia e 
dilatação vólvulo gástrica. Este trabalho tem como objetivo relatar um caso 
clínico de gastrite crônica e úlcera gástrica em um cão. 
 
Palavras – chave: Gastropatias, vômito,estômago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
ABSTRACT 
The gastritis is a common disease in small animals frequently occurring in 
clinical veterinary medicine. The major causes of gastric diseases involving 
indiscriminate dietary habits, food hypersensitivity, the presence of parasites, 
lymphoplasmacytic infiltrate systemic diseases, viral diseases, corrosive 
substances, breed predisposition and administration of drugs as anti-
inflammatories and antibiotics. The most frequently reported gastropathies are 
gastric ulcers, acute and chronic gastritis, foreign body, gastric neoplasia and 
gastric volvulus dilatation Diagnosis involves history, physical examination and 
additional tests mainly as radiography, ultrasound and endoscopy, often 
required for diagnostic conclusion. The most common clinical signs include 
anorexia, weight loss and especially acute or chronic vomiting. The clinical 
treatment can be by means of fluid, antacids, gastric mucosa protectors, 
antiemetics, antibiotics, or surgery in cases of neoplasms, foreign bodies and 
gastric dilation volvulus. In general, the prognosis is good in the case of ulcers, 
gastritis and foreign body and reserved in cases of cancer and gastric volvulus 
dilatation. This work aims to report a case of chronic gastritis and gastric ulcer 
in a dog. 
 
Keywords - Gastropathies, vomit, stomach 
 
 
7 
 
LISTA DE FIGURAS 
FIGURA 1 - Recepção da Clínica Veterinária 4 Patas .................................... 13 
FIGURA 2 - Consultório 1 da Clínica Veterinária 4 Patas ................................ 14 
FIGURA 3 - Consultório 2 da Clinica Veterinária 4 Patas ................................ 15 
FIGURA 4 - Sala de radiologia Clinica Veterinária 4 Patas .............................. 15 
FIGURA 5 - Sala de exames laboratoriais Clínica Veterinária 4 Patas ............ 16 
FIGURA 6 - Internamento Clínica Veterinária 4 Patas ..................................... 16 
FIGURA 7 - Centro cirúrgico Clínica Veterinária 4 Patas ................................. 17 
FIGURA 8 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos .................. 24 
FIGURA 9 - Ilustração anatômica da glândula do corpo do estômago com seus 
tipos celulares característicos .......................................................................... 25 
FIGURA 10 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessura de parede de 
estômago e perda de estratificação parietal, de cão, macho, Fila Brasileiro, com 
idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação 
abdominal. ........................................................................................................ 39 
FIGURA 11 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento de parede 
gástrica, medindo 1,77 cm, com presença de gás na luz do estômago, de cão, 
macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico 
crônico de êmese e dilatação abdominal. ....................................................... 40 
FIGURA 12 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento e perda 
de estratifcação da parede estomacal, com hiperecogenicidade tecidual 
adjacente, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze 
meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ...................... 41 
FIGURA 13 - Imagem ultrassonográfica evidenciando perda de estratificação 
de parede estomacal ediminuição de ecogenicidade de cão, macho, Fila 
Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de 
êmese e dilatação abdominal. ......................................................................... 42 
FIGURA 14 - Imagem ultrassonográfica indicando linfonodo reativo em região 
hipogástrica esquerda, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e 
onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ............ 43 
FIGURA 15 - Área mucosa lesada do estômago com presença de úlcera, em 
cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com 
histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ......................................... 44 
FIGURA 16 - Fragmento retirado por gastrotomia, com mucosa esbranquiçada 
e presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e 
onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ............ 45 
 
 
 
8 
 
LISTA DE GRÁFICOS 
GRÁFICO 1 - Quantidade de cães e gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 
Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 . Error! Bookmark not defined.8 
GRÁFICO 2 - Quantidade de fêmeas e machos dentre os cães atendidos na 
Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ......... Error! 
Bookmark not defined.9 
GRÁFICO 3 - Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, 
dentre os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 
15/02/2016 á 18/05/2016 .................................. Error! Bookmark not defined.9 
GRÁFICO 4 - Quantidade de machos e fêmeas, dentre os gatos atendidos na 
Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ............... 20 
GRÁFICO 5 - Quantidade de filhotes e adultos, dentre os gatos atendidos na 
Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ............... 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
LISTA DE TABELAS 
TABELA 1: Afecções e especialidades acompanhadas em cães e gatos, 
durante o período de estágio..... ................................................................... ....21 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
AINES: Antiinflamatórios não esteroidais 
BID: A cada doze horas 
DVG: Dilatação vólvulo gástrica 
FC: Frequencia cardíaca 
FR: Frequência respiratória 
I V: Intravenosa 
KG: Quilo 
MG: miligrama 
OSH: Ovariosalpingohisterectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO .............................................................................................. 12 
2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE ............................. 13 
3 CASUÍSTICA ................................................................................................. 18 
4 REVISÃO DE LITERATURA ......................................................................... 23 
4.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS.............................. 23 
4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA ..................................................... 24 
4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS .................................................................. 26 
4.3.1 GASTRITE AGUDA ............................................................................. 26 
4.3.2 GASTRITE CRÔNICA .......................................................................... 27 
4.4 ÚLCERA GÁSTRICA ................................................................................. 29 
4.5 CORPO ESTRANHO ................................................................................. 30 
4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG) ............................................... 31 
4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA ............................................................................ 31 
4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS ................................ 32 
4.9 TRATAMENTO ........................................................................................... 34 
4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO ..................................................................... 34 
4.9.1.1 Fluidoterapia ..................................................................................... 34 
4.9.1.2 Antieméticos ...................................................................................... 34 
4.9.1.3 Protetores gástricos .......................................................................... 35 
4.9.1.4 Dieta .................................................................................................. 36 
4.9.1.5 Outras terapias .................................................................................. 36 
5 RELATO DE CASO ....................................................................................... 38 
6 DISCUSSÃO ................................................................................................. 46 
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................... 48 
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 49 
 
 
12 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 As manifestações clínicas associadas ao sistema digestório são 
frequentes na medicina veterinária. Os sinais clínicos mais comuns, que 
permitem a suspeita de doença gastrintestinal são vômito, anorexia, perda de 
peso e diarreia, sendo o vômito o sinal mais frequente (SILVA, et. Al., 2013). A 
gastrite é uma doença comum em cães, sendo diagnosticada em 35% dos 
animais com histórico de vômito crônico, e em 26 a 48% de cães 
assintomáticos afetados (SIMPSON, 2006). 
As doenças gástricas estão relacionadas ao desenvolvimento de 
gastrites agudas e crônicas e, em alguns casos, úlceras. Dentre as causas 
citam-se alimentação indiscriminada; hipersensibilidade alimentar aos 
componentes da dieta; doenças metabólicas; ingestão/presença de corpos 
estranhos e torção/vôlvulo gástrico. Quando há presença de doença gástrica 
crônica o manejo da mesma se torna mais difícil, devido as várias possíveis 
causas e dificuldade diagnóstica (GERMAN, A.J.; ZENTEK, J., 2008). 
Este trabalho tem como objetivo destacar as principais gastropatias, sua 
etiologia, formas de diagnóstico e tratamento, além de relatar um caso clínico 
de gastrite crônica proliferativa, associada à úlcera gástrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE 
 
O estágio curricular foi realizado na Clínica Veterinária Quatro Patas, 
nas áreas de clínica médica, clínica cirúrgica e intensivismo, no período de 15 
de fevereiro a 13 de maio de 2016, de segunda a sexta-feira, das 13h30 às 
19h30. O estágio teve como orientadora acadêmica a professora Fabiana Monti 
e como orientador profissional o Médico Veterinário Gilson Frentzlaff. 
A Clínica Veterinária Quatro patas possui atendimento veterinário com 
profissionais na área de clínica geral e também nas áreas específicas de 
ortopedia, dermatologia e neurologia, com internamento, laboratório para 
exames de rotina e centro cirúrgico para procedimentos. Durante o estágio foi 
possível acompanhar a rotina de atendimento ambulatorial, exames de 
imagem, cirurgias e os pacientes internados. 
A estrutura da clínica consiste em recepção (FIGURA1), consultório 1 
(FIGURA 2), consultório 2 (FIGURA 3), sala de radiologia (FIGURA 4), sala de 
exames laboratoriais (FIGURA 5), internamento (FIGURA 6) e centro cirúrgico 
(FIGURA7). 
 
FIGURA 1 - Recepção da Clínica Veterinária 4 Patas 
 
 
 
14 
 
FIGURA 2 - Consultório 1 da Clínica Veterinária 4 Patas15 
 
FIGURA 3 - Consultório 2 da Clinica Veterinária 4 Patas 
 
 
FIGURA 4 - Sala de radiologia Clinica Veterinária 4 Patas 
 
 
 
16 
 
FIGURA 5 - Sala de exames laboratoriais Clínica Veterinária 4 Patas 
 
 
 
FIGURA 6 - Internamento Clínica Veterinária 4 Patas 
 
 
 
 
 
17 
 
FIGURA 7 - Centro cirúrgico Clínica Veterinária 4 Patas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
3 CASUÍSTICA 
 
No período de estágio, realizado de 15/02/2016 á 18/05/2016, foi 
possível acompanhar um total de 269 casos clínicos. Destes, 229 foram de 
cães e 40 de gatos (GRÁFICO1). Dentre os cães,foram atendidos 123 fêmeas 
e 106 machos. (GRÁFICO2), sendo 37 filhotes e 192 adultos (GRÁFICO3). De 
todos os gatos acompanhados, 26 eram machos e 14 fêmeas (GRÁFICO4), 
sendo 15 filhotes e 25 adultos (GRÁFICO5). Portanto, o maior número de 
atendimentos foi de cães, fêmeas, adultas. 
GRÁFICO 1: Quantidade de cães e gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 
Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 
 
 
 
CÃES (85,13%)
GATOS (14,87%)
19 
 
GRÁFICO 2: Quantidade de fêmeas e machos dentre os cães atendidos na 
Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 
 
 
GRÁFICO 3: Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre 
os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 
18/05/2016 
 
 
 
FÊMEAS (53,71 %)
MACHOS (46,29 %)
FILHOTES (16,16%)
ADULTOS (83,84%)
20 
 
GRÁFICO 4: Quantidade de machos e fêmeas, dentre os gatos atendidos na 
Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 
 
 
GRÁFICO 5: Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre 
os gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 
18/05/2016 
 
 
Notou-se que a quantidade de cães foi muito maior do que a quantidade 
de gatos. Não houve diferença significativa na quantidade de machos e fêmeas 
atendidos dentre os cães, porém dentre os gatos houve mais atendimento de 
machos. Dentre os cães a quantidade de adultos atendidos foi maior, assim 
como dentre os gatos. 
FÊMEAS (35%)
MACHOS (65%)
FILHOTES (37,5%)
ADULTOS (62,5%)
21 
 
Afecções acompanhadas, do número total de animais estão divididas em 
sistemas, conforme Tabela 1. 
TABELA 1: Afecções e especialidades acompanhadas em cães e gatos, 
durante o período de estágio. 
 
AFECÇÕES/ESPECIALIDADES CÃES GATOS 
 
Gastrenterologia 44 7 
Ortopedia 34 6 
Dermatologia 30 1 
Cirurgias eletivas 29 3 
Traumatologia 14 3 
Neurologia 14 0 
Odontologia 12 1 
Nefrologia 11 4 
Cardiologia 8 0 
Oncologia 8 2 
Oftalmologia 7 0 
Urologia 7 8 
Toxicologia 6 5 
Pneumologia 3 0 
 
 
As especialidades mais atendidas, conforme Tabela 6 foram as que 
envolvem a gastroenterologia, cirurgias eletivas, ortopedia e dermatologia. 
 Dentro da gastroenterologia destacam-se as gastrites, agudas, crônicas 
e acompanhadas de úlcera gástrica, causadas pelo uso de AINES, de origem 
alimentar ou causas não definidas. Colites e presença de corpos estranhos 
também se destacam com maior casuística. 
 
22 
 
Na ortopedia os cães atendidos apresentavam, em sua maioria, fraturas 
de fêmur, displasia coxofemural e ruptura do ligamento cruzado. 
Dentre as cirurgias eletivas, a maior casuística em cães e gatos foi OSH 
e orquiectomia. 
Dentre os gatos a urologia se destaca com casos de obstrução urinária e 
cistite, seguido da gastroenterologia com casos de gastroenterite e corpo 
estranho. 
 
23 
 
4 REVISÃO DE LITERATURA 
 
4.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS 
 O estômago é um órgão de formato piriforme e irregular que fica 
posicionado transversalmente á cavidade abdominal, caudal ao fígado e 
adjacente ao baço (SILVA, et.al., 2013). Sua curvatura maior volta-se para a 
esquerda e a curvatura menor para a direita. Ele consiste de cinco partes 
principais anatômicas: o cárdia, o corpo, fundo, antro e piloro(FIGURA 8). O 
cárdia se conecta ao esôfago; o fundo está localizado á esquerda e dorsal ao 
cárdia; o corpo é a porção média maior do órgão e o antro e o piloro unem o 
corpo gástrico ao duodeno (HALL, 2005) 
 A estrutura da parede do estômago é dividida em mucosa, submucosa, 
camada muscular e peritônio. A mucosa próxima ao esôfago é aglandular, 
enquanto a glandular reveste o restante do estômago, formando pregas. A 
submucosa é uma camada delgada e contém veias, nervos gástricos, tecido 
adiposo, tecido linfático e fibras colágenas e elásticas. A camada muscular é 
formada de músculo liso e responsável pela digestão mecânica. O peritônio é 
composto pela serosa visceral, que recobre todo o órgão e se adere ao 
músculo subjacente, pela serosa conjuntiva e serosa parietal (KONIG; 
LIEBICH, 2011). 
 A artéria gástrica, na curvatura menor e a artéria epiplóica na curvatura 
maior, derivam das artérias esplênica e celíaca, e são responsáveis pela 
irrigação do estômago (FOSSUM, 2014). 
 
24 
 
FIGURA 8 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos 
 
Fonte:Eyng, 2015. 
4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA 
 A mucosa gástrica possui uma barreira de defesa contra bactérias e 
ácidos, composta por secreções, células e fluxo sanguíneo. As secreções 
normais do sistema digestório incluem ácido, muco e bicarbonato, sendo o 
epitélio estomacal o responsável por não permitir que esses componentes 
agridam o estômago através de reparação, quando ocorre alguma injúria 
(WEBB, C., TWEDT, D.C., 2003). 
 A área do estômago, em sua maioria, é coberta por células mucosas de 
superfície, que produzem muco, uma secreção espessa responsável pela 
proteção do epitélio estomacal. Cada região da mucosa possui glândulas com 
diferentes funções, conforme seus tipos celulares (FIGURA 9). Na porção 
parietal, as células são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico (HCL). 
Ainda nessa porção, no colo das glândulas, existem as células mucosas que 
secretam um muco mais fino e, além da função secretória, são chamadas de 
células progenitoras da mucosa, por serem as únicas capazes de divisão. 
Estas células, quando se dividem, migram e se diferenciam em qualquer uma 
25 
 
das células maduras das superfícies e glândulas gástricas. Na base das 
glândulas gástricas, ainda encontram-se as células principais, responsáveis 
pela secreção de pepsinogênio, que é o precursor da enzima digestiva pepsina. 
Na porção cardíaca e pilórica as glândulas são semelhantes em estrutura com 
as da porção parietal, mas contém tipos celulares diferentes, sendo as 
glândulas cardíacas responsáveis pela secreção do muco alcalino e as 
pilóricas produtoras de gastrina (HERDT, 2008). 
FIGURA 9 - Ilustração anatômica da glândula do corpo do estômago com seus 
tipos celulares característicos 
 
Fonte: Hall, 2005 
Além da secreção de muco, a barreira mucosa gástrica ainda conta com 
a secreção de bicarbonato, que alcaniliza o gel mucoso viscoelástico e confere 
a primeira linha de defesa contra o ácido luminal. A barreira ainda depende da 
manutenção correta do fluxo sanguíneo da mucosa; quando há exposição da 
mucosa ao ácido, ocorre hiperemia reativa que, reflete em um mecanismo de 
defesa vascular, onde através do aumento do fluxo, ocorre aumento do 
bicarbonato plasmático e consequente remoção de produtos nocivos como o 
ácido e mediadores inflamatórios (HALL, 2005). 
26 
 
Um fator não menos importante na proteção da mucosa é a rápida taxa 
de renovação do tecido epitelial gástrico, que ocorre normalmente a cada doisa quatro dias, porém, quando há alguma agressão ao epitélio, a renovação 
ocorre através de um mecanismo de reparo que age em 15 a 30 minutos após 
a injúria. Esse reparo ocorre por meio de células epiteliais saudáveis ao redor 
da lesão que se expandem e recobrem a área atingida, impedindo o 
agravamento da mesma, até a ocorrência de um novo ciclo de renovação 
epitelial (ARAÚJO; BLAZQUEZ, 2007). 
A mucosa recebe cerca de 70% do fluxo de sangue para manter as 
barreiras protetoras e funções digestivas do estômago e esse fluxo é suportado 
pelas prostaglandinas, que, aumentam a produção de muco e bicarbonato 
(PARRAH et. al., 2013). Além de aumentar a produção destes dois 
componentes, as prostaglandinas sintetizadas pela mucosa gástrica (PGE², 
PGF², e prostraciclina) previnem o rompimento da barreira mucosa, estimulam 
a secreção de células não-parietais, estabilizam lisossomas teciduais, 
estimulam processos de transporte celular, estimulam fosfolipídios ativos da 
superfície, estimulam a síntese de macromoléculas e ainda modulam a 
atividade e muitos imunócitos, incluindo macrófagos e mastócitos, sendo 
assim, as prostaglandinasde extrema importância para a barreira mucosa 
(HALL, 2005). 
4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS 
4.3.1 GASTRITE AGUDA 
 A gastrite aguda é a inflamação e lesão da mucosa gástrica, que ocorre 
em resposta á uma agressão (HALL, 2005). Ela é definida como uma síndrome 
clínica e não como doença específica e pode ser multifatorial, normalmente 
relacionada á intolerâncias e indiscrições alimentares, ingestão de corpos 
estranhos e uso de antibióticos e antiinflamatórios (COSTA, 2014). 
Os cães são mais acometidos pela gastrite do que os gatos, pela sua 
baixa discriminação nos hábitos alimentares. O sinal clínico mais comum é o 
vômito, que pode estar acompanhado ou não da presença de pequena 
27 
 
quantidade de sangue. Os animais mostram desinteresse por alimento e 
podem manifestar mal-estar, sendo raras manifestações de febre e dor 
abdominal (NELSON; COUTO, 2014). 
Uma das maiores causas de gastrite em animais é o uso de anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES). Cães e gatos são muito susceptíveis aos 
efeitos dos AINES devido á sua alta taxa de absorção gastrintestinal, ao 
extenso ciclo êntero-hepático e aumento da meia vida das drogas, quando 
comparado á outras espécies. Os AINES possuem efeitos sobre a mucosa 
gástrica inibindo a síntese de prostaglandinas endógenas. Isto leva á redução 
da secreção do muco e bicarbonato e compromete a restituição celular e fluxo 
sanguíneo, tendo como consequência a propensão á isquemia e injúrias 
epiteliais. O fluxo da mucosa alterado impossibilita a remoção de toxinas e 
produtos bacterianos, o que aumenta a susceptibilidade da mucosa á agentes 
lesivos (ARAÚJO; BLAZQUEZ, 2007). 
 A ingestão de substâncias corrosivas e cáusticas também deve ser 
levada em consideração, devido a grande ocorrência e gravidade dos casos. 
Essas substâncias levam a destruição dos tecidos através de reação de 
liquefação ou coagulação e, na fase aguda, provoca edema e inflamação que 
pode levar á hemorragias, perfuração gastrintestinal, broncopneumonia, dor e 
estenose cicatricial (CARANDINA et. al., 2011). 
 Outras causas de gastrite aguda são relatadas. Infecções virais como o 
parvovírus canino, a panleucopenia felina e a cinomose podem causar lesões 
gástricas; e também algumas desordens sistêmicas como uremia, doença 
hepática, doença neurológica, choque, estresse e sepse, que resultam em 
alteração da barreira mucosa gástrica por modificação do fluxo sanguíneo ou 
da secreção de ácido clorídrico. Parasitas estomacais são incomuns, sendo 
relatados os da espécie Physaloptera spp. em cães e gatos, mas nem sempre 
a infecção está associada aos sinais clínicos de gastrite (JOHNSON; 
SHERDING; BRIGHT, 2006). 
4.3.2 GASTRITE CRÔNICA 
28 
 
 A gastrite crônica pode ser classificada em linfocítica, plasmocítica, 
eosinofílica, granulomatosa ou atrófica (NELSON; COUTO, 2014). Sua 
classificação se baseia no tipo de infiltrado celular predominante, área da 
mucosa acometida, gravidade da inflamação, espessura da mucosa e 
topografia, sendo a mais comum a que possui infiltrado linfocítico-plasmocitário 
(HALL, 2005). 
 Achados histopatológicos dificilmente revelam a etiologia, porém, 
quando há predomínio de linfócitos e plasmócitos, sugere-se uma gastrite 
crônica imunomediada. Esta pode resultar em uma gastrite atrófica e/ou 
fibrosante que causa perda da capacidade secretora gástrica (BASSO, et.al., 
2007). As alterações glandulares, como a hiperplasia das glândulas gástricas, 
que podem ser encontradas na gastrite crônica imunomediada, também podem 
resultar em gastrite hipertrófica, caracterizada pelo espessamento das pregas 
gástricas (ZACHARY; McGAVIN; 2012). 
 A gastrite eosinofílica é uma condição rara, de etiologia desconhecida, 
causada pela infiltração de eosinófilos. Apesar da causa não ser 
específica,sugere-se estar relacionada à hipersensibilidades alimentares, e/ou 
migração de parasitas como Ancylostomacaninum, Ascaris lumbricoides, 
Trichuristrichiura e Toxocara canis (LAISSE, et. al., 2016). Um aumento 
variável do número de linfócitos, neutrófilos e células plasmáticas também pode 
associar-se ao aumento de eosinófilos. Nos cães, a gastrite eosinofílica pode 
ocorrer de duas maneiras: como infiltrado difuso de eosinófilos ou como lesões 
eosinofílicas granulomatosas, únicas ou múltiplas, na mucosa gástrica e 
submucosa (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). 
 A bactéria do gênero Helicobacter sp. também é estudada como causa 
de gastrite crônica.É encontrada no estômago dos animais domésticos, assim 
como no de humanos, sendo a espécie H. pylori a relacionada a gastrite, úlcera 
péptica, adenocarcinomas e linfoma gástrico nessa última espécie. A presença 
de infiltrado celular inflamatório, compatível com gastrite crônica discreta, tem 
sido um achado comum em cães, porém não está necessariamente associado 
á presença de Helicobacter (TEKEMURA, 2007). 
29 
 
Moutinho ET. AL., 2007 complementa em seu estudo que: 
“Independente da região avaliada, não houve associação estatística 
entre a gravidade das alterações macroscópicas e a presença de 
helicobactérias”. 
4.4 ÚLCERA GÁSTRICA 
 Erosões são lesões superficiais que atingem a mucosa gástrica. Quando 
a lesão atinge a camada muscular da mucosa e/ou camadas mais internas é 
chamada de úlcera. A úlcera gástrica ocorre quando há falha na proteção da 
mucosa estomacal, concomitantemente a fatores agressivos, sejam eles 
endógenos ou exógenos. Devido a falha da barreira, os fatores agressivos 
atingem a mucosa, causando lesão superficial, chamada gastrite, que pode 
evoluir para erosões maiores, para úlceras e até levar á perfuração da parede 
estomacal (COSTA, 2014). 
 A úlcera gástrica pode acometer animais jovens e adultos, mas uma alta 
porcentagem é identificada em animais idosos e também em cães atletas, 
segundo estudos endoscópicos, que apresentaram uma incidência de 48,5% 
de presença de úlcera gástrica nestes animais (PARRAH et.al., 2013). 
 Cães com mastocitoma, e em menor proporção com gastrinoma, 
também são propensos ao desenvolvimento de úlcera, pois o estímulo da 
histamina liberado pelos mastócitos neoplásicos, nos receptores H2 das células 
gástricas, provoca excessiva secreção de acido clorídrico no estômago, 
podendo levar ao aparecimento de erosões e úlceras da mucosa (OLIVEIRA, 
et.al.; 2013). 
 Segundo Hall (2005): “a ulceração ou erosão gástrica pode resultar de 
qualquer um dos agentes que causam gastrite aguda ou crônica”. Outros 
fatores como o uso de glicocorticóides, pode contribuir para a erosãoda 
mucosa e, quando combinados á outros fatores de risco, como o uso de 
AINES, podem levar á ulceração. Doença hepática e insuficiência renal são 
frequentemente associadas á formação de úlcera gástrica devido ao 
comprometimento do fluxo sanguíneo em ambas as enfermidades. Neoplasia 
pancreática também pode levar á ulceração da mucosa estomacal, pois o 
30 
 
mesmo causa hipersecreção gástrica (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 
2006). 
 Como consequência da úlcera gástrica pode haver perfuração e 
desenvolvimento de peritonite, com acúmulo de líquido séptico abdominal 
(COSTA, 2014). Caso haja suspeita de perfuração, uma abdominocentese 
pode ser realizada e amostras de líquido podem ser enviadas para cultura e 
antibiograma e citologia (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). 
4.5 CORPO ESTRANHO 
Corpos estranhos gástricos são definidos como objetos ingeridos que 
não podem ser digeridos (CARVALHO, et. al., 2012) e são comumente 
encontrados na prática da clínica veterinária. Queixas e sinais clínicos variam 
conforme a localização e tempo de permanência do corpo estranho. Corpos 
estranhos na porção gástrica são mais comuns do que esofágicos, porém, 
como possuem uma maior facilidade de serem eliminados através do restante 
do trato gastrintestinal, os mesmos não são muito relatados. Podem 
permanecer até meses no estômago sem a presença de sinais clínicos, exceto 
se causarem alguma obstrução ou irritação da mucosa (BONFÁ, COSTA e 
HAGE, 2007). 
 A ingestão de corpos estranhos é mais comum no cão do que no gato 
devido aos seus hábitos não discriminados de ingestão. Os objetos mais 
frequentemente encontrados são agulhas, moedas, plástico, pedras, pano, 
bolas de borracha e pequenos brinquedos (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 
2006). 
A remoção de corpo estranho pode ser realizada através da indução do 
vômito, caso o tamanho e forma do objeto não cause problemas pela ejeção 
forçada. Essa indução pode ser realizada através da administração de morfina, 
peróxido de hidrogênio ou xilazina em gatos (NELSON; COUTO, 2014). 
31 
 
4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG) 
A dilatação repentina do estômago, seguida ou associada à sua torção, 
é considerada uma condição grave, que requer tratamento emergencial e está 
relacionada a altos níveis de mortalidade em cães (SILVA et. al, 2012). Os 
fatores de risco para a DVG incluem cães de raça grande e gigante, com tórax 
profundo e estreito, e ainda, cães com meia idade ou idosos (HALL, 2005). 
Outros fatores ainda podem ser considerados, como exercício pós-prandial, 
ingestão de grande volume alimentar subitamente, aumento na produção ou 
ingestão de gás, composição alimentar e comportamento (SILVA et. al, 2012). 
Quando ocorre a dilatação concomitantemente à torção, o fluxo gástrico 
pode sofrer obstrução, resultando na distensão gasosa, pois quando o 
estômago gira, o piloro e duodeno movem-se ventralmente e ficam 
posicionados sobre a cárdia, do lado esquerdo. Junto á essa condição pode 
ocorrer torção esplênica, deslocando o baço para a porção ventral direita do 
abdômen, resultando em obstrução de veias porta e cava superior, diminuindo 
o débito cardíaco e levando ao choque hipovolêmico. O fluxo sanguíneo no 
estômago também diminui, causando necrose de parede gástrica (NELSON, 
COUTO, 2014). 
Quando ocorre a correção cirúrgica da torção na DVG, uma das 
complicações pós-operatórias é a lesão da mucosa gástrica, causando edema, 
ulceração e até perfuração da parede gástrica. As causas não são definidas 
mas estão supostamente ligadas á lesão isquêmica por reperfusão (SILVA et. 
al, 2012). 
4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA 
 A incidência neoplásica gástrica em cães e gatos é considerada baixa e 
contribui para apenas 1% de todas as causas de distúrbios gástricos. Alguns 
exemplos de tumores benignos encontrados são os pólipos e leiomiomas e, 
como malignos, são citados os linfossarcomas, leiomiossarcomas, 
fibrossarcomas, plasmocitomasextramedulares e os adenocarcinomas(HALL, 
2005) O adenocarcinoma é descrito como o principal tumor gástrico maligno 
32 
 
encontrado em cães, aparecendo como uma massa com ulceração central ou 
como infiltração difusa na parede gástrica. Nos gatos a prevalência é do 
linfossarcoma que também pode ocorrer de maneira difusa pela parede 
gástrica ou em forma de massa com ulceração. (KEALY, MCALLISTER, 
GRAHAM, 2012).Weinert et.al, (2013) citam o adenocarcinoma gástrico como 
responsável por 42 a 72% dos casos de neoplasias em cães, sendo mais 
comum sua ocorrência em cães machos de meia idade. Adenocarcinomas são 
encontrados com maior frequência nas áreas do antro e piloro, próximo da 
curvatura menor. Podem ser lesões difusas, expansíveis, com ulceração 
central ou polipoides e quase sempre possuem aspecto cirroso com a túnica 
serosa de consistência firme e esbranquiçada, devido ao conteúdo de tecido 
conjuntivo fibroso (HALL, 2005). 
 Dentre as neoplasias benignas, os pólipos ocorrem com maior 
frequência e podem ser responsáveis por gastrite crônica em alguns casos. 
Normalmente permanecem assintomáticos, exceto se forem responsáveis por 
alguma obstrução pilórica, mas em sua maioria são achados acidentais. Os 
leiomiomas se originam dos músculos da parede gástrica e também são 
assintomáticos, exceto se causarem obstrução (JOHNSON; SHERDING; 
BRIGHT, 2006). 
4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS 
 O diagnóstico das gastropatias pode ser obtido por meio do exame 
clínico, histórico e exames de imagem. As manifestações clínicas mais comuns 
são êmese, anorexia e perda de peso (SILVA, et.al., 2013). O histórico de 
ingestão de anti-inflamatórios não esteroidais deve ser levado em 
consideração, assim como ingestão de toxinas ou a presença de outras 
doenças sistêmicas (PARRAH et. al., 2013). 
 Exames laboratoriais podem auxiliar no diagnóstico de gastropatias 
como a úlcera. Em caso de sangramento pode ocorrer anemia regenerativa, 
normalmente acompanhada de hipoproteinemia. Neutrofilia pode estar 
presente em inflamações graves e úlceras perfurantes. Exames como o 
hemograma, bioquímicos e urinálise também auxiliam na exclusão de outras 
33 
 
doenças quando há histórico de vômito (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 
2006). 
 A radiografia abdominal é um método utilizado para auxílio no 
diagnóstico das epigastralgias, mas não é eficiente quando se trata de gastrite 
e úlcera (PARRAH et. al., 2013). Segundo Bonfá, et. al., 2007: “a radiografia é 
o meio mais comum de diagnóstico de corpos estranhos, sendo 
frequentemente necessária a contrastada, para evidenciar corpos estranhos 
radiotransparentes”. 
 A radiografia abdominal é muito utilizada para diagnósticos de DVG e os 
achados radiológicos incluem estômago distendido, com grande presença de 
gás, deslocamento do piloro para a esquerda, compartimentalização do 
estômago na lateral e esplenomegalia (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 
2006). 
 A ultrassonografia é um método não invasivo muito utilizado para 
diagnóstico de afecções gástricas. Na presença de úlcera é possível a 
observação de espessamento da parede gástrica, perda da estrutura da parede 
gástrica, fossas com acúmulo de líquido ou diminuição da motilidade (PARRAH 
et. al., 2013). Corpos estranhos podem ser observados através da 
ultrassonografia, como uma interface ecogênica brilhante, seguida de um 
sombreamento acústico, porém, nem todos os corpos estranhos são facilmente 
vistos no exame, a não ser que ocasionem obstrução completa ou parcial e 
acúmulo de fluido (SILVA, et.al., 2013). A ultrassonografia é um método muito 
utilizado quando há histórico de vômito crônico e Leib et.al (2010), através de 
seu estudo,demonstraram que a ultrassonogafiaabdominal não contribuiu 
substancialmente para o diagnóstico da causa de vômito em 68,5% dos cães 
estudados, porém foi fundamental para o diagnóstico de 22,5% dos casos, 
sendo assim considerada de importância diagnóstica. 
 A endoscopia facilita o diagnóstico de animais com histórico de vômito 
crônico, diarreia e perda de peso, pois, através dela, é possível uma 
exploração rápida da mucosa gastrintestinal, assim como uma biópsia da 
mesma (NELSON; COUTO, 2014). Em casos de neoplasia, a endoscopia 
34 
 
também é indicada e permite a obtenção de uma amostra tecidual para 
realização do exame histopatológico. A endoscopia é útil para a confirmação da 
suspeita de corpo estanho e sua remoção. Por isso é preferível em 
comparação a radiografia contrastada, embora seja um procedimento que 
necessite de anestesia geral (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). 
 A laparotomia exploratória, além de indicada como forma diagnóstica de 
úlcera, é útil para avaliação de outros órgãos abdominais como o pâncreas no 
caso de presença de nódulos de gastrinoma, últil para a retirada de fragmentos 
para biópsia e identificar origem de possíveis obstruções (JOHNSON; 
SHERDING; BRIGHT, 2006). 
4.9 TRATAMENTO 
4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO 
4.9.1.1 Fluidoterapia 
 Quando a gastrite aguda ou crônica vem acompanhada de desidratação 
moderada a grave, é indicada a fluidoterapia I. V. (COSTA, 2014). A 
quantidade de líquido a ser administrada deve suprir as necessidades diárias 
de manutenção, que é aproximadamente 60ml/kg de peso corporal, e também 
corrigir as perdas hídricas que podem ocorrer na presença de vômito e diarreia. 
O líquido a ser administrado deve ser escolhido conforme o estado eletrolítico e 
acido-básico do animal, mas, normalmente, o mais utilizado é o ringer lactato 
por ser uma solução eletrolítica balanceada isotônica. Se o vômito for 
persistente e resultar em hipocalemia, pode ser incluído o cloreto de potássio 
na fluidoterapia, assim como a glicose em casos de hipoglicemia. Casos com 
hipocloremia, hipocalcemia e alcalose metabólica são raros mas, caso 
ocorram, a solução salina normal á 0,9% deve ser administrada (HALL, 2005). 
4.9.1.2 Antieméticos 
 Alguns fármacos antieméticos são utilizados no controle do vômito 
intenso, mesmo que tenham pouco efeito no tratamento primário da gastrite. A 
metoclopramida, um antagonista da dopamina, ativa os receptores 
35 
 
dopaminérgicos centrais inibindo o vômito. Ela é contra indicada em casos de 
obstrução mecânica ou perfuração gástrica pois estimula a motilidade 
gastrintestinal (HALL, 2005). 
 A ondansetrona age como antagonista do receptor da serotonina, ela 
tem ação central e é utilizada quando a terapia com outros fármacos, como a 
metoclopramida, não é efetiva ou contra indicada. O maropitant (cerenia) é um 
antagonista do receptor da neuroquinina e também possui função antiemética, 
administrado por via subcutânea ele é seguro, porém apresenta uma 
farmacocinética não linear e tende a se acumular com a administração 
repetida, portanto é indicado por apenas cinco dias seguidos, com intervalo de 
dois dias para retomar seu uso (NELSON; COUTO, 2014). 
4.9.1.3 Protetores gástricos 
 Antagonistas de receptores H2, como a ranitidina, suprimem a secreção 
do ácido clorídrico através da inibição dos receptores de histamina das células 
parietais. Ela é eficaz inibindo 90% da secreção gástrica em menos de uma 
hora e meia, porém, quando administrada de forma rápida por via intravenosa, 
pode causar vômito (PARRAH et. al., 2013). 
 O omeprazol, inibidor da bomba de prótons, é um benzamidazol 
responsável por bloquear a secreção de íons de hidrogênio na célula parietal 
através da inibição da H+, K+- ATPase, na membrana apical. Ele age como 
antagonista não competitivo. É indicado em casos não responsivos ao 
antagonista de receptores H2, úlceras severas, refluxo esofágico e gastrinomas 
(JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). Segundo Costa (2014), inibidores da 
bomba de prótons se ligam á bomba de forma irreversível, bloqueando 90 á 
95% da produção ácida. 
 O sucralfato é um polissacarídeo sulfatado utilizado em conjunto aos 
antagonistas H2, principalmente no tratamento de úlceras gástricas (PARRAH 
et. al., 2013). Ele adere á mucosa, nos locais ulcerados, formando uma barreira 
física que a protege da ação do suco gástrico ácido (COSTA, 2014). O 
sucralfato, se utilizado juntamente á outros fármacos orais, pode captar 
substâncias por adsorção e impedir sua absorção, como nos caso de 
36 
 
antagonistas H2, onde é observada uma taxa de redução de 10 a 30% da 
absorção pelo sucralfato. Portanto, é recomendado que quando houver 
associação destes fármacos no tratamento, o sucralfato deve ser administrado 
de uma á duas horas após a administração do antagonista H2 (HALL, 2005). 
4.9.1.4 Dieta 
 O jejum alimentar e hídrico no período de 12 a 24 horas é recomendado 
em casos de gastropatias, para evitar a distensão da mucosa gástrica, que 
estimula o vômito (COSTA, 2014). Depois de 24 horas sem vômito, deve ser 
introduzida uma dieta de alta digestibilidade, baseada em carboidratos e pouca 
gordura e, somente após dois a três dias com essa dieta, deve ser introduzida 
gradualmente a dieta comum do animal (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 
2006). Haal (2005) reforça que o tratamento dietético se baseia no 
conhecimento de que líquidos e carboidratos são esvaziados mais rapidamente 
pelo estômago do que os sólidos e as proteínas, e as proteínas mais 
rapidamente do que os lipídios, por isso a dieta semilíquida com baixo teor de 
gordura e proteína deve ser oferecida em intervalos frequentes para facilitar o 
esvaziamento gástrico. Caso o jejum necessite ser prolongado, decorrente do 
vômito, um suporte nutricional entérico ou parenteral é indicado. 
4.9.1.5 Outras terapias 
 Segundo Costa, 2014: “O estresse pode ser um fator desencadeante de 
gastrites e nesse sentido deve ser minimizado, em alguns casos com 
medicação ansiolítica”. 
Alguns agentes tamponantes têm sido citados como tratamento para a 
úlcera gástrica, como o carbonato de cálcio, bicarbonato de sódio, hidróxido de 
magnésio e hidróxido de alumínio, pois estes agentes diminuem a ação da 
pepsina. Porém, o fato de não ser palatável torna seu uso menos desejável 
(STEINER, 2015). 
 
4.9.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
37 
 
 O tratamento cirúrgico é o menos comum no tratamento de úlceras 
gástricas, porém pode ser indicado quando há suspeita de perfuração ou 
quando há uma grande perda de sangue. A cirurgia também é recomendada 
quando não há resposta ao tratamento medicamentoso por 5 á 7 dias 
(PARRAH et. al., 2013). 
No caso de neoplasia gástrica o tratamento cirúrgico é recomendado, 
exceto em casos de linfoma. Se a neoplasia estiver restrita ao estômago, sem 
metástases evidentes, pode-se realizar uma gastrotomia parcial ampla para a 
retirada da neoplasia, se estiver restrito ao estômago pode ser realizada uma 
gastrotomia parcial ampla. No caso de leiomioma, o acesso ao mesmo pode 
ser através de laparotomia na linha média, gastrotomia ou toracotomia 
intercostal, mesmo (HALL, 2005) 
 Objetos estranhos podem ser removidos por endoscopia.Para isso é 
necessário um endoscópio flexível, com pinça, e o animal deve sempre ser 
radiografado antes de submetido á anestesia, para se certificar sobre a 
permanência do corpo estranho no estômago. . Caso não seja possível a 
remoção através do endoscópio a gastrotomia é indicada (NELSON; COUTO, 
2014). 
 Em muitos casos de DVG, quando há torção, a cirurgia corretiva é 
necessária. O estômago é reposicionado e, caso esteja desvitalizado, a área 
deve ser retirada e em seguida realizada a gastropexiapara evitar recidiva. 
Caso haja comprometimento do baço, com necrose ou infarto, deve ser 
realizada a esplenectomia (HALL, 2005). 
 
38 
 
5 RELATO DE CASO 
 Um cão, macho, da raça Fila Brasileiro, de três anos e 11 meses de 
idade foi atendido na Clínica Veterinária Quatro Patas com histórico de vômitos 
recorrentes com evolução de seis meses e dilatação abdominal com evolução 
de três dias. 
 O exame físico revelou abdômen abaulado, dispneia discreta, ausência 
de dor abdominal, FR 32mpm, FC 120bpm e temperatura retal 39,4ºC.O 
primeiro diagnóstico diferencial foi de dilatação vólvulo gástrico, devido ao 
aumento abdominal e por ser um cão de raça grande, mas o mesmo foi 
descartado após a realização da radiografia abdominal. Foram realizados 
hemograma, bioquímica sérica e ultrassonografia abdominal. Hemograma 
revelou anemia (eritrócitos 3,56 milhões/mm³, hematócrito 24,2% e 
hemoglobina 7,9g/dL) e a bioquímica sérica um aumento na ALT (31 mg/dL) e 
redução da ureia (10,8 mg/dL).Na ultrassonografia abdominal foi possível 
observar grande presença de gás em estômago e uma porção com perda da 
estratificação parietal e com ecogenicidade diminuída; espessamento de 
parede; intensa vascularização ao mapeamento colorido e hiperecogenicidade 
tecidual adjacente; alterações estas, sugestivas de gastropatia focal 
(ulceração/neoplasia) com peritonite adjacente. Foi identificado também ao 
ultrassom um aumento de linfonodos em topografia epigástrica esquerda 
(FIGURAS 10, 11, 12, 13 e 14). 
 Diante dos resultados dos exames e suspeita de neoplasia, optou-se 
pela laparotomia exploratória com gastrectomia parcial para exérese da área 
mucosa lesada (FIGURA 15 e 16). Parte desta área mucosa lesada foi enviada 
para exame histopatológico, no qual não foram evidenciados organismos 
morfologicamente compatíveis com Helicobacter sp. , assim como, não foram 
observados sinais de infiltração ou transformação neoplásica na amostra. O 
diagnóstico foi de gastrite crônica linfoplasmocitária, proliferativa, moderada a 
intensa, com extensa área de ulceração da mucosa. 
 Até a realização da radiografia e ultrassonografia abdominais o 
tratamento instituído, baseado na suspeita de vólvulo gástrico, foi enrofloxacino 
39 
 
(5mg/Kg,BID, I.V), ceftriaxona (40mg/Kg, BID, I.V), ranitidina (2 mg/Kg,BID, I.V) 
e meloxicam (0,1 mg/Kg, SID, I.V). Após a realização da cirurgia o tratamento 
instituído foi modificado para amoxicilina 15 mg/Kg ,BID, durante dez dias, 
omeprazol1 mg/kg ,SID, durante 60 dias, ranitidina2 mg/kg, SID, durante 20 
dias e dipirona 25 mg/kgBID, durante sete dias. 
 Após 30 dias da realização do procedimento o cão apresentou-se sem 
qualquer sinal clínico relacionado à gastrite, com parâmetros normais, alerta e 
ativo e com normorexia. 
FIGURA 10 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessura de parede de 
estômago e perda de estratificação parietal, de cão, macho, Fila Brasileiro, com 
idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação 
abdominal. 
 
Fonte: Borges, 2016 
40 
 
FIGURA 11 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento de parede 
gástrica, medindo 1,77 cm, com presença de gás na luz do estômago, de cão, 
macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico 
crônico de êmese e dilatação abdominal. 
 
Fonte: Borges, 2016 
 
 
41 
 
FIGURA 12 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento e perda 
de estratifcação da parede estomacal, com hiperecogenicidade tecidual 
adjacente, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze 
meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. 
 
Fonte: Borges, 2016 
 
 
42 
 
FIGURA 13 - Imagem ultrassonográfica evidenciando perda de estratificação 
de parede estomacal e diminuição de ecogenicidade de cão, macho, Fila 
Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de 
êmese e dilatação abdominal. 
 
Fonte: Borges, 2016 
 
43 
 
FIGURA 14 - Imagem ultrassonográfica indicando linfonodo reativo em região 
hipogástrica esquerda, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e 
onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. 
 
Fonte: Borges, 2016 
 
 
 
 
 
 
44 
 
FIGURA 15 - Área mucosa lesada do estômago com presença de úlcera, em 
cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com 
histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
FIGURA 16 - Fragmento retirado por gastrotomia, com mucosa esbranquiçada 
e presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e 
onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. 
 
 
 
46 
 
6 DISCUSSÃO 
 
A gastrite linfoplasmocitária é a mais comum das gastrites crônicas. 
Consiste num infiltrado de linfócitos e plasmócitos na mucosa gástrica, e é 
definida por HALL (2005) como uma gastrite inespecífica com causas variadas, 
como as parasitárias causadas por Physalopterasp. e Ollulanussp.; 
Helicobacter spp.; doenças hepáticas, renais e endócrinas, gastrite relacionada 
á raça e tamanho do animal ou relacionada a terapias com fármacos. No caso 
relatado não foi possível determinar a causa da gastrite linfoplasmocitária 
diagnosticada por meio do exame histopatológico, e nem qual das afecções 
presentes foi o início do quadro, pois segundo JOHNSON; SHERDING & 
BRIGHT (2006) úlceras podem desencadear uma gastrite linfoplasmocitária 
secundária, mas o mecanismo pode ser inverso, sendo a gastrite 
linfoplasmocitária a causadora de úlcera. 
Devido a suspeita de dilatação vólvulo gástrica o meloxicam foi 
administrado, o que pode ter contribuído para a piora do caso, pois segundo 
ARAÚJO E BLASQUEZ (2007), o uso de anti-inflamatórios não esteroidais 
provoca lesões na mucosa gástrica por inibir a síntese de prostraglandinas e, 
consequentemente, diminuir a secreção de muco e bicarbonato pelo epitélio 
gástrico. Também seguindo a suspeita de DVG ou possível perfuração da 
mucosa que pode levar á peritonite, optou-se pela terapia associada de 
antibióticos que segundo Hall (2005) são indicados via intravenosa. 
Protetores gástricos foram instituídos no tratamento, como a ranitidina 
no pré-operatoriopois pois, segundo Parrah (2013), a inibição da secreção 
ácida, utilizando antagonistas H2 é necessária para produzir alívio do 
desconforto. O omeprazol no pós operatório foi o medicamento de escolha pois 
JOHNSON; SHERDING & BRIGHT (2006) é muito eficaz na inibição da 
secreção de ácido clorídrico e devido a sua longa duração podem ser 
administrados apenas uma vez ao dia. 
A biópsia procedida por cirúrgica aberta permite o diagnóstico mais 
confiável em casos de neoplasias gástricas por permitir coleta de amostras 
mais representativas, de fragmentos múltiplos e da mucosa profunda. A biopsia 
47 
 
endoscópica também é indicada, porém, pode falhar em diagnosticar 
neoplasias quando as lesões forem localizadas na submucosa ou quando 
houver necrose superficial, inflamação e ulceração (HALL, 2005). Portanto, 
devido a suspeita de neoplasia gástrica, optou-se pela laparotomia exploratória 
afim de um diagnóstico definitivo. 
O procedimento cirúrgico, de priemeira escolha, justificou-se diante da 
suspeita de neoplasia e possibilidade de perfuração da mucosa estomacal, que 
poderia desencadear uma peritonite séptica. 
 
48 
 
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
As gastropatias são frequentes na rotina da clínica médica de animais de 
companhia. As manifestações clínicas mais indicativas de qualquer gastropatia 
incluem o vômito, crônicoou agudo, e a partir da identificação ou histórico da 
presença deste, são necessários alguns exames complementares, laboratoriais 
e/ou de imagem para chegar ao diagnóstico da doença gástrica afim de, 
instituir o tratamento correto. 
O diagnóstico pode ser difícil e muitas vezes sem causa definida, sendo 
o tratamento sintomático. No caso acompanhado neste relato foram 
necessários vários exames até o diagnóstico diferencial de neoplasia, o qual, 
após biópsia, não foi confirmado. O caso clínico apresentado teve um 
prognóstico bom devido á excelente resposta ao tratamento e, apesar da causa 
de base não ter sido identificada, o animal encontra-se sem qualquer sinal 
clínico relacionado á qualquer gastropatia após o tratamento. 
 
49 
 
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	1 INTRODUÇÃO
	2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE
	3 CASUÍSTICA
	4 REVISÃO DE LITERATURA
	4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA
	4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS
	4.3.1 GASTRITE AGUDA
	4.3.2 GASTRITE CRÔNICA
	4.4 ÚLCERA GÁSTRICA
	4.5 CORPO ESTRANHO
	4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG)
	4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA
	4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS
	4.9 TRATAMENTO
	4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO
	4.9.1.1 Fluidoterapia
	4.9.1.2 Antieméticos
	4.9.1.3 Protetores gástricos
	4.9.1.4 Dieta
	4.9.1.5 Outras terapias
	5 RELATO DE CASO
	6 DISCUSSÃO
	7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
	REFERÊNCIAS