Infarto Agudo do Miocardio

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO NORTE – UNINORTE
CURSO DE ENFERMAGEM
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
MANAUS
2019
INTRODUÇÃO
Conhecido popularmente como ataque cardíaco, o infarto agudo o miocárdio se caracteriza pela ausência ou pela diminuição da circulação sanguínea no coração, o que priva o músculo cardíaco (miocárdio), no local acometido, de oxigênio e de nutrientes, causando lesões importantes que podem levar até a morte de suas células, conforme o tempo de duração do evento. Então o funcionamento do coração, que trabalha como uma bomba mecânica, podendo ser afetado de forma drástica.
O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose. Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas quanto pela formação de coágulos nas artérias.
Os sintomas incluem desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico é efetuado por ECG e pela existência ou ausência de marcadores sorológicos. O tratamento consiste em drogas antiplaquetárias, anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores, estatinas e terapia de reperfusão. Para IM com elevação do segmento ST, reperfusão de emergência com drogas fibrinolíticas, intervenção percutânea ou, ocasionalmente, cirurgia de revascularização miocárdica. Para IM sem elevação do segmento ST, a reperfusão é por meio de intervenção percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio.
FISIOPATOLOGIA
O infarto do miocárdio é definido como necrose miocárdica em uma condição clínica consistente com isquemia miocárdica. Essas condições podem ser atendidas por meio de elevação de biomarcadores cardíacos (substâncias liberadas no sangue quando há lesão cardíaca) acima do 99° percentil do limite superior de referência (LSR) e pelo menos um dos seguintes:
Sintomas da isquemia;
Alterações eletrocardiográficas indicativas de nova isquemia (alterações significativas no ST/T ou bloqueio do ramo esquerdo);
Desenvolvimento de ondas Q patológicas;
Evidências nas imagens de nova lesão do miocárdio ou nova alteração da contração segmentar da parede;
Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário;
Critérios ligeiramente diferentes são usados para diagnosticar IM durante e após intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica, e como causa de morte súbita. O IM também pode ser classificado em cinco tipos com base na etiologia e circunstâncias:
Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário primário (p. ex., ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção coronária);
Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição do fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia arterial coronariana, arritmia, hipotensão);
Tipo 3: relacionado à morte cardíaca inesperada e súbita;
Tipo 4A: associado com intervenção coronariana percutânea;
Tipo 4B: associado com trombose do stent documentada;
Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio.
LOCALIZAÇÃO DO INFARTO
O IM compromete predominantemente o VE, mas a lesão pode estender-se ao VD ou aos átrios. Infarto do VD geralmente resulta de obstrução da coronária direita ou uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de enchimento do VD elevada, muitas vezes com insuficiência tricúspide grave e redução do débito cardíaco. O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do VD em cerca da metade dos pacientes, e provoca alteração hemodinâmica em 10 a 15%. Deve-se considerar a disfunção do VD em qualquer paciente que desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com hipotensão ou choque. O infarto do VD que complica o infarto do VE aumenta significativamente o risco de mortalidade.
Os infartos anteriores tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico pior que os infartos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria coronária esquerda, especialmente da artéria descendente anterior; infartos póstero-inferiores refletem obstrução da artéria coronária direita ou artéria circunflexa esquerda dominante.
EXTENSÃO DO INFARTO
O infarto pode ser: transmural ou não transmural:
Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG. Os infartos não transmurais ou subendocárdicos não se estendem pela parede ventricular e provocam apenas alterações em ST-T. Normalmente, os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno do miocárdio, onde a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo miocárdico é mais vulnerável às alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão prolongada. Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, em geral, são classificados como IMCSST ou IMSSST pela existência ou ausência de elevação no segmento ST ou ondas Q no ECG. O volume do miocárdio destruído pode ser estimado grosseiramente pela extensão e duração do aumento da CK ou pelos níveis de pico das troponinas mais comumente medidas.
IMSSST (subendocárdico) é a necrose miocárdica sem desenvolvimento agudo de supradesnível do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.
IMCSST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por supradesnível do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina. Os marcadores cardíacos, troponina I ou troponina T e CK são elevados.
SINAIS E SINTOMAS
Os sintomas de IMSSST e IMCSST são os mesmos. Dias ou semanas antes do evento, cerca de dois terços dos pacientes desenvolvem sintomas prodrômicos, incluindo angina instável ou crescente, falta de ar e fadiga.
Geralmente, o primeiro sintoma do infarto é a dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas. A dor é semelhante à angina do peito, mas geralmente é mais grave e tem longa duração; mais frequentemente acompanhada de dispneia, diaforese, náuseas e vômitos; e aliviada um pouco ou apenas temporariamente com repouso ou nitroglicerina. Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca de 20% dos IAMs são silenciosos (i. e., assintomáticos ou com sintomas vagos e não reconhecidos como doença pelo paciente) e ocorrem com mais frequência em diabéticos. Geralmente, os pacientes interpretam o desconforto como indigestão, em especial porque o alívio espontâneo pode ser falsamente atribuído à eructação ou ao consumo de antiácidos.
Alguns pacientes desenvolvem síncope. As mulheres têm mais probabilidade de desenvolver desconforto torácico atípico. Os pacientes mais idosos podem referir dispneia mais que dor torácica do tipo isquêmica. Nos episódios isquêmicos graves, o paciente muitas vezes tem dor significativa e sente-se inquieto e apreensivo. Podem ocorrer náuseas e vômito, especialmente na vigência de IM inferior. Dispneia e fraqueza podem prevalecer em virtude de insuficiência do VE, edema pulmonar, choque, ou predominar a arritmia significativa.
A pele pode estar pálida, fria e diaforética. É possível identificar cianose central ou periférica. O pulso pode ser filiforme e a PA é variável, embora, inicialmente, muitos pacientes desenvolvam algum grau de hipertensão durante a dor.
Em geral, as bulhas cardíacas são distantes, e quase sem exceção ausculta-se a B4. Pode-se auscultar sopro sistólico suave no ápice (refletindo disfunção do músculo papilar). Durante o exame inicial, a ausculta de atrito ou de sopros mais nítidos sugere cardiopatia prévia ou outro diagnóstico. A detecção de atrito dentro de algumas horas após o início dos sintomas de IM sugere pericarditeaguda, em vez de IM. Entretanto, os atritos, em geral evanescentes, são comuns nos segundo e terceiro dias após IM com supradesnível do segmento. A palpação da parede torácica é dolorosa em 15% dos pacientes.
No infarto do VD, os sinais envolvem a elevação da pressão de enchimento do VD, distensão das veias jugulares (geralmente com sinal de Kussmaul), campos pulmonares limpos e hipotensão.
DIAGNÓSTICO
ECG periódicos;
Marcadores cardíacos periódicos;
Angiografia coronária imediata (a menos que fibrinolíticos sejam administrados) para pacientes com IMCSST ou complicações (p. ex., dor torácica persistente, hipotensão, marcadores cardíacos acentuadamente elevados, arritmias instáveis);
Angiografia coronária tardia (24 a 48 h) para pacientes com IMSSST sem complicações.
A avaliação começa com ECG e medições dos marcadores cardíacos iniciais e seriados para ajudar a distinguir entre angina instável, IM com elevação do segmento ST e IM sem elevação do segmento ST. Essa distinção é a base da estratégia de decisão porque os fibrinolíticos beneficiam os pacientes com IMCSST, mas podem aumentar o risco de portadores de IMSSST. Além disso, é indicado cateterismo cardíaco urgente para os pacientes com IAMCSST, mas geralmente não para aqueles com IMSSST.
ECG
O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 min das manifestações. No caso de IMCSST, o ECG geralmente é diagnóstico, revelando supradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações contíguas correspondentes à área lesada.
INFARTO VENTRICULAR ESQUERDO AGUDO LATERAL (TRAÇADO OBTIDO POUCAS HORAS APÓS O INÍCIO DA DOENÇA)
Há um evidente supradesnível hiperagudo do segmento ST nas derivações D1, aVL, V4 e V6, bem como infradesnível recíproco em outras derivações.
INFARTO VENTRICULAR ESQUERDO LATERAL (APÓS AS PRIMEIRAS 24H)
Os segmentos ST estão menos elevados; desenvolvem-se ondas Q significativas e ondas R se perdem nas derivações D1, aVL, V4 e V6.
INFARTO VENTRICULAR ESQUERDO LATERAL (VÁRIOS DIAS MAIS TARDE)
Persistem as ondas Q significativas e a perda de voltagem da onda R. Os segmentos ST agora estão essencialmente isoelétricos. O ECG provavelmente se alterará apenas de forma lenta nos meses subsequentes.
INFARTO VENTRICULAR ESQUERDO (DIAFRAGMÁTICO) INFERIOR AGUDO (TRAÇADO OBTIDO POUCAS HORAS APÓS O INÍCIO DA DOENÇA)
Há supradesnível hiperagudo do segmento ST nas derivações D2, D3 e aVF e infradesnível recíproco em outras derivações.
INFARTO VENTRICULAR ESQUERDO (DIAFRAGMÁTICO) INFERIOR (APÓS AS PRIMEIRAS 24H)
Persistem as ondas Q significativas com diminuição do supradesnível do segmento ST nas derivações D2, D3 e aVF.
INFARTO VENTRICULAR ESQUERDO (DIAFRAGMÁTICO) INFERIOR (VÁRIOS DIAS DEPOIS).
Os segmentos ST agora estão isoelétricos. Ondas Q anormais nas derivações D2, D3 e aVF indicam que persistem cicatrizes miocárdicas.
As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser interpretado com cuidado porque a elevação no segmento ST pode ser sutil, particularmente nas derivações inferiores (II, III, aVF); às vezes, a atenção do leitor focaliza erroneamente as derivações com depressão no segmento ST. Se os sintomas forem característicos, o supradesnível do segmento ST no ECG tem especificidade de 90% e sensibilidade de 45% para diagnóstico de IM. Os traçados seriados (obtidos a cada 8 h no primeiro dia e, a seguir, diariamente), os quais revelam a evolução gradual para um padrão mais normal e estável, ou o desenvolvimento de ondas Q anormais no decorrer de poucos dias tende a confirmar o diagnóstico.
O diagnóstico de IM por ECG é mais difícil quando existe padrão de bloqueio de ramo esquerdo, pois ele se assemelha às alterações do IMCSST. O supradesnível do segmento ST concordante com o complexo QRS sugere fortemente IM, da mesma forma que o supradesnível do segmento ST > 5 mm em pelo menos duas derivações precordiais. Mas, geralmente, qualquer paciente com sintomas suspeitos e BRE de desenvolvimento recente (ou que não se sabe que é antigo) é tratado como se apresentasse IMCSST.
MARCADORES CARDÍACOS
Os marcadores cardíacos são enzimas cardíacas (p. ex., CPK-MB) e conteúdos celulares (p. ex., troponina I, troponina T e mioglobina) que são liberados na corrente sanguínea após necrose da célula miocárdica. Os marcadores surgem em períodos diferentes após a lesão, e os níveis diminuem em proporções diferentes. A sensibilidade e especificidade para lesão miocárdica celular variam significativamente entre esses marcadores, mas as troponinas (cTn) são as mais sensíveis e específicas e atualmente são os marcadores de preferência.
TRATAMENTOS
Atendimento pré-hospitalar: oxigênio, aspirina, nitratos e/ou opioides para dor e encaminhamento para um centro médico apropriado;
Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetários, medicamentos antianginosos, anticoagulantes e, em alguns casos, outros fármacos;
Terapia de reperfusão: fibrinolíticos ou angiografia com intervenção coronária percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica;
Reabilitação pós-alta e tratamento médico crônico da doença arterial coronariana;
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Todos os pacientes devem receber drogas antiplaquetárias, anticoagulantes e, se houver dor torácica, drogas antianginosas. Os medicamentos específicos utilizados dependem da estratégia de reperfusão (fenômeno do retorno sanguíneo a um órgão ou tecido depois de um período de isquemia) e outros fatores. Outros fármacos, como beta-bloqueadores, inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina) e estatinas, devem ser iniciados durante a internação.
Os pacientes com infarto agudo do miocárdio devem receber o seguinte (a menos que contraindicado):
Fármacos antiplaquetários: aspirina, clopidogrel, ou ambos;
Anticoagulantes: heparina A ou bivalirudina;
Inibidores da GP IIb/IIIa para alguns pacientes de alto risco;
Terapia antianginosa, geralmente nitroglicerina;
Betabloqueador;
Inibidor de ECA;
Estatina.
REABILITAÇÃO E TRATAMENTO APÓS ALTA HOSPITALAR
Qualquer que seja o procedimento, o tratamento prossegue com medicamentos e mudanças importantes no estilo de vida, como ter uma alimentação equilibrada, praticar exercícios físicos regulares com orientação médica, parar de fumar e fazer um controle rigoroso dos fatores de risco. É importante deixar claro que quem sobrevive a um infarto e adota hábitos saudáveis, em geral, consegue voltar à vida normal e retomar suas atividades.
A melhor maneira de evitar o ataque cardíaco é reduzir a exposição aos fatores de risco que podem ser controlados, como o cigarro, a obesidade, o estresse, o sedentarismo, o diabetes, a pressão alta e colesterol alto.
Nesse sentido, o primeiro passo consiste em mudar a alimentação, que deve ser composta de carnes magras, sobretudo peixes e aves, além de verduras, legumes e frutas, com o uso de óleos de origem vegetal, notadamente o azeite de oliva e o de canola, que contém gorduras de boa qualidade para a saúde cardíaca. Conheça o serviço de acompanhamento nutricional do Fleury e tenha hábitos saudáveis.
Praticar atividade física regular também é fundamental, sempre com orientação profissional, tanto para a manutenção do peso e das taxas de glicose e colesterol quanto para a redução das tensões do dia-a-dia.
Para completar, toda pessoa precisa visitar periodicamente o cardiologista a partir dos 40 anos e fazer os exames solicitados na consulta de rotina. Quem tem história de doença cardíaca na família deve ficar ainda mais atento aos fatores de risco, além de começar esse check-up mais cedo. A periodicidade da avaliação, em tais casos, vai ser determinada pelo médico conforme o estado de cada pessoa.
PONTOS-CHAVES
Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma artéria coronária;
Os sintomas do infarto agudo do miocárdio incluem dor ou desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese;
Mulheres e pacientes com diabetes têm maior probabilidade de apresentarsintomas atípicos, e 20% do IAM são silenciosos;
O diagnóstico é por ECG e marcadores cardíacos;
O tratamento imediato inclui oxigênio, antianginosos, drogas antiplaquetárias e anticoagulantes;
Para pacientes com IAMCSST, fazer angiografia imediata com a intervenção coronária percutânea (ICP); se ICP imediata não está disponível, administrar fibrinolíticos;
Para pacientes com IAMSST que estão estáveis, realizar a angiografia entre 24 e 48 h; para aqueles que estão instáveis, realizar imediatamente angiografia com ICP;
Depois da recuperação, iniciar ou continuar as drogas antiplaquetárias, betabloqueadores, inibidores de ECA e estatinas.
CONCLUSÃO
As doenças cardiovasculares prevalecem como a principal causa de mortalidade no Brasil e no mundo e representam a principal causa de mortalidade e incapacidade no Brasil e no mundo. Além de conhecer o panorama mundial do infarto agudo do miocárdio, é fundamental conhecer o perfil da doença de forma regional e nacional.
Os indivíduos com maior risco devem ser precocemente identificados para intervenções de estilo de vida e, quando apropriado, para intervenções farmacológicas. As ações em Cardiologia preventiva devem ser baseadas na prevalência e nas taxas de mortalidade das síndromes coronárias agudas. Consequentemente, a diminuição do ônus da doença arterial coronária, particularmente do infarto agudo do miocárdio, poderia ser iniciada pela redução dos fatores de risco.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Equipe FLEURY – Infarto Agudo do Miocárdio. Disponível em: <http://www.fleury.com.br/saude-em-dia/dicionarios/doencas/pages/infarto-agudo-do-miocardio.aspx>. Acesso em 20/05/2019
WARNICA, James. Infarto agudo do miocárdio (IAM). 2019. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/distúrbioscardiovasculares/doença-arterial-coronariana/infarto-agudo-do-miocárdio-iam#v27852736_pt>. Acesso em 20/05/2019
DATASUS – Departamento de Informática do SUS. 2014. Infarto agudo do miocárdio é primeira causa de mortes no País, revela dados do DATASUS. Disponível em: <http://datasus.saude.gov.br/noticias/atualizacoes/559-infarto-agudo-do-miocardio-e-primeira-causa-de-mortes-no-pais-revela-dados-do-datasus>. Acesso em: 18/05/2019.