Herpes Zoster e lesões elementares líquidas

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DESCREVER AS LESÕES ELEMENTARES LÍQUIDAS E SEUS MECANISMOS DE FORMAÇÃO.
Lesões formadas pelo acúmulo circunscrito de líquido
Vesícula: conteúdo seroso citrino com menos de 0,5 cm (alguns autores consideram < 1cm) e intra-epidérmica., com fazendo uma pequena saliência cônica ao nível da pele. Quando de localização intraepidérmica, pode ser formada por um dos dois seguintes mecanismos: espongiose, isto é, edema intercelular na camada de Malpighi, como nos eczemas; ou por edema e degeneração intracelular malpighiana (balonização), como nas viroses.
Bolha: Corresponde a um elemento líquido (seroso) com mais de 0,5 cm e costuma ser maior que a vesícula, fazendo saliência em abóbada. A bolha pode ser intraepidérmica (acantólise), como nos pênfigos, quando é efêmera; ou subepidérmica, como nos penfigoides (bolhas tensas e maiores.
Pústula: Corresponde a um elemento de conteúdo líquido purulento de dimensões. As pústulas podem ser foliculares (foliculite) ou interfoliculares (impetigo). Em geral, o pus é causado por bactérias, mas também pode ser absolutamente estéril (pustulose subcórnea), sendo decorrente, sobretudo, do acúmulo de neutrófilos. Abscesso é a coleção de pus na profundidade dos tecidos.
Lesões formadas por acúmulo não circunscrito de líquido
Urtica: Tem na urticária a sua melhor expressão. É de tamanho variável (alguns milímetros a centímetros), fazendo saliência na pele, com coloração que varia do eritematoso ao anêmico, decorrente, em maior grau, de exosserose e, em menor grau, de exocitose. A fisiopatogenia dessa lesão é decorrente da liberação de histamina e das demais aminas vasoativas que promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade do endotélio vascular, viabilizando, essencialmente, a saída de plasma. Quando a reação é muito intensa, a exosserose comprime os vasos, provocando diminuição do eritema central. O prurido tipicamente está presente. 
Edema (quando não mediado por aminas vasoativas): Os edemas podem ser decorrentes de:
Distúrbios onco-hidrostáticos: nesse tipo, a pele apresenta-se lisa, normotérmica, indolor, deixando fóvea. Por exemplo: insuficiência cardíaca congestiva, hipoproteinemias, insuficiência renal
Insuficiência na rede linfática (linfedema): nesse caso, o edema é duro, e, portanto, não deixa fóvea. Quando crônico, a pele pode ter aspecto verrucoso ou musgoso. Ocorre por ausência (doença de Milroy), por obstrução (filariose), por compressão (tumores) ou por destruição (cirurgias oncológicas, erisipela de repetição) dos vasos linfáticos
Inflamação: nesse caso, a pele apresenta-se com calor, rubor e dor. Pode acompanhar inúmeros processos infecciosos.
Em geral, todos os elementos de conteúdo líquido, ao involuírem, não deixam cicatriz, a não ser no caso de abscesso. 
COMPREENDER ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÃO CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO HERPES-ZÓSTER.
Epidemiologia- É uma doença benigna, autolimitada, durando cerca de 2 semanas, salvo em pacientes imunodeprimidos, em que o quadro clínico é mais extenso e arrastado. Tem incidência preponderante no adulto depois da 5a década, no entanto, não é rara em jovens. 
Etiologia- O VZV ou HHV-3 é causador do herpes-zóster e da varicela
Fisiopatologia- A proteína viral alfa-TIF liga-se com grande afinidade à Oct-1, muito encontrada nos queratinócitos, onde consegue promover a transcrição do genoma viral. A situação normal dos neurônios é a de predominância da Oct-2, em que alfa-TIF não consegue exercer seu efeito. Lesões cutâneas, vibração, extremos de temperatura lesionam as terminações nervosas e liberam o fator de crescimento neuronal (FCN), que pode reabilitar as terminações lesadas, mas altera temporariamente o balanço Oct-1/Oct-2, com predomínio temporário do primeiro. Esses fatos possibilitam a transcrição do genoma do VZV latente nos gânglios paravertebrais e a reativação do vírus.
Clínica- O vírus encontra-se latente nos gânglios paravertebrais e, daí, por invasão dos nervos correspondentes, chega à pele, onde se formam vesículas agrupadas. Os nervos mais frequentemente acometidos são: torácico (53%), cervical (C2, C3 e C4 – 20%), trigêmeo, incluindo o oftálmico (15%) e lombossacro (11%). O quadro dermatológico caracteriza-se por eritema com vesículas agrupadas e/ou bolhas confinadas ao trajeto nervoso acometido; formação de crostas e, posteriormente, escamas aparecem durante a evolução do processo. 
O comprometimento, em geral, é de um único gânglio, e, por isso, a erupção é assimétrica. São frequentes a neuralgia e a hiperestesia, sendo mais intensa nos idosos, podendo anteceder o quadro cutâneo por dias. Manifesta-se mais frequentemente como dor lancinante. Acompanha a erupção cutânea e pode permanecer meses ou anos após a involução do herpes-zóster; eventualmente o quadro clínico é acompanhado de prurido. Quando a dor persiste por mais de 1 mês após a resolução do quadro cutâneo, recebe a denominação de neuralgia pós-herpética (NPH). Trata-se de um conceito arbitrário; há quem só considere após 90 ou mesmo 120 dias.
 É considerada doença cutânea disseminada quando houver mais de 20 lesões fora do dermátomo acometido ou contíguos. Casos de zóster sem as manifestações cutâneas (zoster sine herpete) são eventualmente diagnosticados e fazem diagnóstico diferencial com diversas moléstias.
Nervo trigêmeo O comprometimento do ramo oftálmico leva ao dano ocular em 2/3 dos casos, especialmente quando existem vesículas na ponta do nariz, que indicam o envolvimento do nervo nasociliar (sinal de Hutchinson). O zóster do ramo maxilar produz vesículas na úvula e na área tonsilar. Quando acomete o ramo mandibular, produz vesículas na parte anterior da língua, no assoalho da boca e na mucosa bucal. 
Nervo facial A síndrome de Ramsay-Hunt deve-se ao acometimento do nervo facial e do auditivo ipsilateral, levando à paralisia facial, às lesões no conduto auditivo externo e no tímpano, com ocasional surdez, tinido e vertigem. 
A infecção do SNC leva a vasculopatias de médio e grande vasos, assim como vasculite inclusive granulomatosa e também ventriculites
Diagnóstico- A maioria dos casos de herpes-zóster é diagnosticada clinicamente, sem a necessidade de exames complementares. O diagnóstico tem maior probabilidade de ser herpes-zóster em pessoas com história prévia conhecida de varicela e com todas as manifestações clássicas: pródromos de dor, erupção cutânea e distribuição em dermátomo.
Entretanto, a pessoa pode não lembrar de ter tido varicela, e o herpes-zóster também pode se manifestar de forma atípica, resultando em dúvida diagnóstica. Exemplos incluem apresentação visceral, ausência de erupção cutânea e presença de lesões cutâneas disseminadas, essa última sendo mais comum nos imunocomprometidos. Esses casos com maior dificuldade diagnóstica devem ser avaliados pelo dermatologista ou infectologista.
Embora o diagnóstico geralmente seja clínico, para casos com maior dificuldade diagnóstica podem ser úteis exames complementares (imunofluorescência direta para o antígeno do VVZ ou reação em cadeia da polimerase – PCR – para o DNA do VVZ, em células coletadas na base da lesão).
Tratamento- No tratamento do herpes-zóster estão indicadas compressas com antissépticos para evitar infecção secundária, e analgésicos, se necessário, em função da intensidade da dor. Está bem estabelecido o emprego de antivirais sistêmicos.
O aciclovir oral deve ser administrado em altas doses, 800 mg a cada 4 h, 5 vezes/dia, por 7 a 10 dias. 
Alternativamente, pode-se utilizar o valaciclovir 1 g ou o fanciclovir 250 a 500 mg a cada 8 h por 7 dias. O tratamento com antivirais diminui o tempo de evolução da vesiculação, reduz as complicações sistêmicas, diminui a dor do zóster durante o tratamento e pode reduzir a chance da neuralgia pós-herpética quando administrado dentro dos primeiros dias (menos de 48 a 72 h), principalmente com o fanciclovir em doses mais altas (500 a 750 mg a cada 8 h) ou o valaciclovir. 
Em pacientes com mais de 50 anos, a utilização de corticoterapia sistêmica(prednisona 40 mg/dia), a fim de evitar a neuralgia pós-herpética, é bastante discutível. 
O tratamento de neuralgia pós-herpética inclui carbamazepina em doses de 100 a 400 mg/dia, amitriptilina em doses de 12,5 a 75 mg/dia, benzodiazepínicos, opiáceos e, até mesmo, bloqueio ganglionar. 
DIFERENCIAR HERPES SIMPLES, HERPES ZÓSTER E VARICELA. 
Herpes Simples Caracteriza-se clinicamente pela formação de vesículas túrgidas e brilhantes, dispostas, em geral, em grupo de 5 a 10 lesões que lembram cacho de uva, em torno de orifícios (boca, vulva, ânus) ou, menos frequentemente, em qualquer outra parte do corpo; pode estar acompanhado de manifestações prodrômicas, como sensação de parestesia local, seguida de discreto eritema; podem ainda ocorrer, com menos frequência, sensações parestésicas ao longo do trajeto dos nervos proximais. As vesículas involuem espontaneamente em cerca de 5 dias, e a cura total do processo ocorre em torno de 2 semanas. Há dois tipos de HSV, 1 e 2, que diferem entre si pela antigenicidade em uma das glicoproteínas de superfície.
Varicela O período de incubação é de cerca de 15 dias, e os pródromos incluem hiperemia da orofaringe, febre alta, astenia e tosse seca. As lesões cutâneas iniciam-se com máculas eritematosas, de distribuição craniocaudal, que, em um período de cerca de 8 a 12 h, evoluem para vesículas, pústulas e crostas, em um processo contínuo que causa polimorfismo regional. Tendem a se localizar mais no eixo central do corpo e poupam parcialmente as extremidades. Algumas lesões evoluem com umbilicação central bastante característica.
Herpes Zóster Clinica descrita anteriormente.