FISIOLOGIA RENAL - Aula 2

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA RENAL: CONTROLE DA OSMOLARIDADE
A osmolaridade representa a quantidade de partículas dissolvidas em um determinado solvente. O principal determinante da osmolaridade do liquido extracelular é o Sódio (Na+). 
O hipotálamo apresente osmorreceptores (quimiorreceptores) que detectam alterações da osmolaridade, ou seja, detectam alterações da quantidade de partículas dissolvidas em um determinado solvente. 
O sinal que mostra aos rins a necessidade de excretar a urina mais concentrada (com menos água) ou diluída (com mais água) é fornecido pelo hormônio ADH produzido pelo hipotálamo e armazenado na neurohipófise. 
O ADH modula (aumenta ou diminui) a permeabilidade à H20 principalmente no Ducto Coletor. 
Diminuição da Osmolaridade: 
A diminuição da concentração de partículas dissolvidas nos líquidos corporais é decorrente da falta de Na+ ou de um excesso de H20.
Devido a esse excesso de água ou falta de sódio, os osmorreceptores no hipotálamo não são ativados e ocorre uma redução da secreção de ADH e consequentemente uma redução da absorção de água.
Controle da Osmolaridade no Meio Interno:
Após a ingestão de 1L de água há uma pequena diluição no meio interno e uma consequente diminuição da secreção de ADH. A falta de ADH diminui a permeabilidade do ducto coletor à água e a urina é mais diluída. 
Alta Osmolaridade:
É decorrente da falta de água ou ingestão exagerada de sódio (Na+).
Os osmorreceptores no hipotálamo detectam a alta osmolaridade e há um aumento da secreção de ADH. O ADH promove o aumento da quantidade de aquaporinas no Ducto Coletor e há uma maior reabsorção de água, fazendo com que a urina saia mais concentrada (com menos água).
Vasos Retos: são derivados dos capilares peritubulares. Tem função de remover a água e o NaCl que foram reabsorvidos.
Efeitos do ADH em condições de alta osmolaridade:
O ADH atua como hormônio dipsogênico no cérebro (induz a sede).
Aumento da osmolaridade -> Ativa os osmorreceptores hipotalâmicos -> Promove a sensação de sede no indivíduo. 
Controle do Volume Sanguíneo: Diurese e Natriurese de Pressão. 
Diurese: produção de urina pelo rim. É regulada pelo ADH e Aldosterona.
Natriurese: excesso de sódio na urina. 
Com um aumento da P.A, há um aumento de sódio. 
Fator Natriurético Atrial (FNA):
É liberado pelas fibras musculares cardíacas quando há estriamento dos átrios (hipervolemia) e promove:
Vasodilatação periférica (relaxamento do mm. Liso vascular) – redução da pressão.
Aumento da filtração glomerular.
Inibe a liberação de Aldosterona – aumento da excreção de Na+ - redução da pressão. 
Inibe os efeitos do ADH no ducto coletor – produção de urina mais diluída. 
Diminuição do Volume Sanguíneo – Hipovolemia. 
Em casos de desidratação ou hemorragia o paciente entra em quadro de hipovolemia e queda da P.A. As células justaglomerulares próximas ao glomérulo secretam renina. A renina promove a conversão da proteína angiotensinogênio na corrente sanguínea em angiotensina I. A angiotensina I percorre os vasos capilares dos pulmões e é convertida pela enzima ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) em angiotensina II. A AG II por sua vez, promove:
Secreção de Aldosterona (reabsorção de sódio e excreção de potássio)
Potente vasoconstritor (aumento da P.A)
Secreção de ADH (reabsorção de água)
Resumo do Controle Hidro-Eletrolítico Exercido Pelos Rins: 
Regulação da Pressão Osmótica: aumenta ou diminui o ADH de acordo com a pressão arterial. Retém mais ou menos água (estimula a sede).
Regulação da Volemia: aumenta ou diminui o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Retém mais ou menos sódio.