Resumo - AGRESSÃO E DEFESA

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AGRESSAO E DEFESA
PATOLOGIA : ciência que estuda causas das
doenças, mecanismos que as produzem e
alterações morfológicas e funcionais. Não
estuda cura de doenças. 
CAUSAS : etiologia.
PATOGENIA : mecanismos da doença.
ANATOMIA PATOLÓGICA : lesões causadas
pela doença.
FISIOPATOLOGIA : alterações.
SAÚDE : estado de adaptação ao ambiente
físico, psiquico ou social em que o indivíduo se
sente bem (saúde subjetiva) e não apresenta
sinais ou alterações evidentes (saúde objetiva).
DOENÇA : falta de adaptação ao ambiente.
SINAL : objetivo, pode ser visto. Ex.: manchas.
SINTOMA : subjetivo, se sente. Ex.: dor de
cabeça.
ASPECTOS CRONOLÓGICOS DA
DOENÇA :
1)Período de Incubação : s/ manifestações.
2)Período Prodrômico : sinais e sintomas
inespecíficos começas a surgir.
3)Período de Estado : sinais e sintomas da
doença.
4)Evolução : pode ser cura, cronificação,
complicações ou óbito.
CAMINHOS DA DOENÇA:
LESÃO MICROSCÓPICA : só
se vê com ajuda de microscópio.
LESÃO MACROSCÓPICA : se vê a olho nu. 
LESÃO REVERSÍVEL : se a estresse for
removido, o tecido se recupera.
LESÃO IRREVERSÍVEL : tecido morre.
CAUSAS DA LESÃO :
1)Exógenas : externas ao organismo.
2)Endógenas : do organismo.
3)Idiopática : s/ causa aparente.
HOMEOSTASIA NORMAL : trabalho celular
predeterminado pela genética.
ADAPTAÇÃO : organismo se adapta às
mudanças externas e cria nova homeostase.
CAUSAS DE LESÃO REVERSÍVEL :
1)Ausência de O2
2)Agentes Químicos
3)Reações Imunológicas
4)Agentes Físicos
5)Agentes Infecciosos
6)Distúrbios Genéticos
7)Desequilíbrios Nutricionais
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DA LESÃO
REVERSÍVEL :
1)Macroscópicas : palidez, aumento de volume
e peso.
2)Microscópicas : tumefação e degeneração
gordurosa(vacúolos lipídicos no citoplasma).
PONTO S/ RETORNO : momento em que a
lesão reversível se torna irreversível. Não se
sabe exatamente quando é. 
LESÃO IRREVERSÍVEL : inevitável morte
tecidual. Pode ser:
1)Necrose : sempre patológico. Célula sofre
autólise (quebra, desmancha), seguida por
processo inflamatório.
2)Apoptose : patológico ou fisiológico. Célula é
fagocitada pelas células vizinhas. Não sofre
autólise. Morte celular programada. Deleta
células que não precisam mais estar lá. Em
tumores (proliferação descontrolada de células)
ocorre inibição do processo de apoptose. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS DE
NECROSE : aspecto granuloso, destruição da
membrana plasmática, aumento da eosinofilia
(células de defesa). 
TIPOS DE NECROSE :
1)Necrose de Coagulação : comum quando há
isquemia (infarto). Forma do tecido se mantém
por um tempo. Pela falta de O2, as enzimas
temporariamente perdem efeito. Após um
tempo, o organismo reconhece a morte tecidual.
2)Necrose de Liquefação : área necrosada fica
mole; liberação de grande quantidade de
enzimas lisossômicas (autólise). Não se sabe
porquê certos tecidos têm maior suscetibilidade
a esse tipo de necrose. Ex.: AVC e inflamações
purulentas.
3)Gangrena : consequência da necrose,
resultante de agentes externos (liquefação ou
coagulação). Pode ser seca – quando o tecido
fica exposto ao ar -, gasosa ou úmida – invasão
de microrganismos, bolhas.
4)Necrose Caseosa : lembra um queijo branco;
seca s/ brilho e forma, friável. Relaciona-se a
tuberculose.
EVOLUÇÃO DA NECROSE:
Agressão Defesa Adaptação
Lesão
Necrose
INFLAMAÇÃO : mecanismo de defesa que
causa reação nos tecidos vascularizados frente a
um agente agressor. Se caracteriza pela saída de
líquidos e células do sangue para o meio
extracelular. 
SINAIS CARDINAIS : calor, rubor, tumor e
dor.
RESPOSTAS DA INFLAMAÇÃO : 
R1)Reconhecimento do agente lesivo.
R2)Recrutamento de leucócitos.
R3)Remoção do agente.
R4)Regulação/controle da resposta.
R5)Resolução/reparo.
INFLAMAÇÃO AGUDA VS. CRÔNICA : a
inflamação aguda tem início rápido, geralmente
leve e autolimitada, tem sinais proeminentes. As
células de defesa são em sua maioria neutrófilos
(são produzidos em massa). Já a crônica é mais
lenta, com lesão acentuada e progressiva, sinais
mais sutis. Células de defesa em sua maioria
macrófagos e linfócitos. 
INFLAMAÇÃO AGUDA:
1)Estímulos : causada por traumas, infecções,
necrose, corpos estranhos e reação autoimune. O
agente inflamatório induz a liberação de
mediadores da inflamação, que desencadeia
eventos vasculares e celulares.
2)Eventos Vasculares : vasodilatação das
artérias (por histamina); hiperemia (aumento de
fluxo sanguíneo); células do epitélio dilatam,
aumentando a permeabilidade; sangue fica mais
viscoso pela perda de plasma; tudo isso causa os
sinais cardinais.
3)Eventos Celulares : leucócitos são recrutados
– margina, adere ao endotélio, rola pela parede
do vaso, depois migram p/ os mediadores da
inflamação -, reconhecem e removem o agente
causador.
4)Padrões Morfológicos : inf. serosa possui
poucas proteínas, enquanto inf. fibrinosa é rica
em proteínas. A inf. purulenta apresenta pus. As
úlceras mostras escavação do tecido, exposição
do tecido.
5)Efeitos Sistêmicos : febre, mal estar,
calafrios, pulso e pressão alta. Leucocitose e
proteínas em fase aguda.
6)Resultados da Inflamação Aguda : a
inflamação termina com o fim da ação dos
mediadores da inflamação. Seus resultados
podem ser a cura, ou uma inflamação crônica. 
FagocitoseCalcificação