Anestesiologia: Tipos e Funcionamento

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Anestesiologia
Anestesia: perda dos sentidos ou sensações.
Anestésicos: trauma mecânico, baixa temperatura, axônia, irritantes químicos, agentes neurolicos (álcool, fenol), agentes químicos (anestésicos local).
Anestesia local: perda da sensibilidade por depressão da excitação nervosa ou inibição do processo de condução nos nervos periféricos numa área circunscrita do corpo.
Anestesia geral: paralisação dos centros nervosos, tendo como resultado, além da perda de sensibilidade, a perde de consciência. * a respiração é artificial 
CLASSIFICAÇÃO DE FUNÇÃO 
Anestesias terminais: em que o agente anestésico atua nas terminações nervosas. Podem ser:
Superficiais: pele ou mucosa.
Infiltrativas: na intimidade dos tecidos por injeção.
Anestesias por bloqueio: o agente anestésico exercera sua função ao nível do ramo ou tronco nervoso. Podem ser:
Regional: ação sobre o ramo nervoso (alveolar superior e inferior, lingual, nasopalatino).
Troncular: ação sobre o tronco nervoso (nervo maxilar e nervo mandibular). 
Sub-classificaçao
Anestesia local intra-bucal (terminal ou por bloqueio).	
Anestesia local extra-bucal (terminal ou por bloqueio).
Neurofisiologia
Propriedades do anestésico: deve ter efeito transitório e reversível, pouco irritante aos tecidos, baixa toxicidade sistêmica, eficaz por infiltração ou sobre mucosas (procaína e mepivacaina + concentração – irritação), anestesiar rapidamente, duração de ação apropriada, potencia para induzir anestesia completa, poucas reações alérgicas, estável em solução, ser estéril ou ter a capacidade de ser esterilizado pelo calor.
Funcionamento do anestésico: sua ação se dá por meio da diferença de potencial entre a face extracelular e intracelular da membrana do axônio, causando a despolarização da célula nervosa. A polarização da célula é mantida pela bomba de sódio e potássio, mas os anestésicos atuam bloqueando a condução nervosa por bloquearem os canais de sódio dos nervos. O impedimento da entrada de sódio para o interior da fibra impede a saída de íons potássio, com conseqüente inibição da despolarização do nervo e ocorre a inibição da propagação do impulso nervoso.
Ação da anestesia: os anestésicos locais impedem a geração e a condução de um impulso nervoso, bloqueando o caminho químico entre a fonte do impulso e o cérebro.
Sequência da anestesia: térmicas (frio e calor), dolorosas, tátil, pressão profunda e vibração, motoras.
Neurônio: é a unidade estrutural do SNC, capaz de transmitir informações entre o SNC e todas as partes do corpo. Tipos: .neurônio motor (eferente) 
 . neurônio sensitivo (aferente)
Axônio ou processo axonal: cilindro de citoplasma neural, envolve em uma bainha ou membrana nervosa. A membrana pode ser coberta por uma bainha de mielina (lipídeos), a membrana tem permeabilidade seletiva.
Impulso nervoso (potencial de ação): 
despolarizações transitórias da membrana
 + da permeabilidade da membrana para o sódio
 + da permeabilidade ao potássio
Os impulsos são iniciados pós estímulos (químicos, térmicos, mecânicos, elétricos).
Potencial de ação (excitação): 
. despolarização lenta (diminuição da negatividade do interior do nervo)
. inicia a fase despolarização rápida, grande entrada de sódio no axoplasma. 
Atinge nível critico devido á entrada de sódio gradativa no axoplasma.
Potencial de ação (repolarização): 
.o potencial elétrico volta a ficar negativo através de eliminação de potássio do axoplasma e do impedimento do sódio; todo processo leva 1ms. 
Período refratário absoluto: 
.período após o estimulo nervoso no qual o nervo é incapaz de responder a um novo estímulo, independente da sua força
.demora o mesmo tempo do potencial de ação
.ocorre devido a incapacidade das bombas de sódio de funcionar imediatamente após o estimulo
.sua principal função é impedir a propagação do potencial em duas direções.
Período refratário relativo: 
.pode iniciar um novo estímulo, porém precisa ser mais forte que o normal (anterior)
.tende diminuir até que o nervo esteja pronto para um estímulo normal.
Nervos mielinizados e não mielinizados:
.em nervos mielinizados a condução é satisfatória
.o anestésico deve atingir uma área maior do nervo para ser eficiente(salto)
.esclerose múltipla.
Modo de ação dos anestésicos locais: 
.alterando o potencial de repouso básico da membrana nervosa ( + negatividade)
. alterando o potencial de limiar (nível de descarga)
.diminuindo a taxa de despolarização
.prolongando a taxa de repolarização. 
Teoria do receptor especifico: 
.propõe que os anestésicos atuam por ligação com receptores no canal de sódio
.não causa alteração nas propriedades gerais da membrana. 
.a condução nervosa é interrompida por falta de permeabilidade aos íons sódio impedindo a despolarização
*o anestésico tem que entrar inteiro na membrana, para tamponar de dentro para fora
neuropraxia, axonometese e neurometese, e hipertemia maligna
Teoria da expansão da membrana : as moléculas do anestésicos causam distúrbios na estrutura da membrana, expandindo-a e evitando a permeabilidade aos íons sódio. Devido ao caráter lipossolúvel do anestésico. Aplicada a droga benzocaína.
Estrutura química: centro lipófilo se une aos lipídios da membrana e é responsável pela absorção do anestésico através da membrana. 
.centro hidrófilo se une as proteínas da membrana
.cadeia intermediaria de união (ésteres COO ou amidas -NHCO- ).
Classificação dos anestesicos: 
*Compostos alcoólicos*
.altamente tóxicos(neurólise)
.usados para tratamentos irreversíveis(terminais)
.usados para nevralgias do trigêmeo. 
Ex: álcool etílico, benzoico, clorobutanol, fenol).
*Compostos nitrogenados* 
. 1.amidas, amplo uso clínico.		
.2. ésteres,podem causar reação alérgica.
Contraste de dissociação (pka) dos anestesicos: 
o pka representa a constante dissociação do anestésico no ph do meio inoculado, quanto menor o pka maior a quantidade de base anestésica que não sofrem alteração. As bases não-carregadas são mais lipossolúveis que os cátions+, facilitando a passagem pela membrana do nervo.
Indução da anestesia: as moléculas do anestésico injetadas nas partes moles próxima do nervo se difundem por gradiente de concentração. Os anestesicos se move de seu ponto de injeção extra neural em direção do nervo, o primeiro circunda os feixes de fibras e dificulta a passagem ao anestésico.
Organização de um nervo periférico: estrutura, fibra nervosa, endoneuronio, fascículo.
Taxa de difusão do anestésico: quanto maior a concentração inicial do anestésico, mais rápida é a difusão e mais rápido o inicio de ação, depende do volume adequado de anestésico, quanto mais longe do nervo menor sua eficiência devido a perda de concentração.
Processo de difisao: parte do anestésico é absorvido por músculos e gordura, parte é diluída no liquido intersticial, parte é removida por capilares e linfáticos locais, parte adentra o feixe nervoso. ( se o anestésico usado for tipo ester, uma parte sofre hidrolise e fica inativo).
Tempo de indução da anestesia: período entre a deposição do anestésico ate o bloqueio completo da condução. O tempo de indução esta relacionado com: 1- concentração do anestésico; 2- ph da solução do anestésico (sem vaso + rápido); 3- tempo de difusão do anestésico; 4- barreiras anatômicas á difusão.
Fatores que afetam a ação dos anestesicos locais: constante de associação ( pka), quanto menos o pka mais rápido é o inicio da ação.
Solubilidade em lipídeos: quanto + a solubilidade dos anestesicos mais eficiente sera o bloqueiocom menor concentração de anestesicos.
Grau de ligação proteica: relacionada com o canal de sódio, quanto maior a ligação maior sera o tempo de permanência do anestésico unido ao canal de sódio.(EX. bupivecaina).
Vasoatividade: alguns anestesicos tem maior poder de vasodilatação (EX. procaína) e por isso tem um menor tempo de anestesia.
Reinfiltraçao do anestésico local: 1 recorrencia da anestesia profunda imediata; 2 taquifilaxia, aumento da tolerância a uma droga que seja administradarapidamente.
Traquifilaxia: pode ser causada por-1 edema, hemorragia, formação de coagulo, transudação(consolam o nervo do contato com o anestésico). 2 hipernatremia aumento do gradiente iônico do sódio. 3 diminuição do ph dos tecidos(captura iônica) causado pela primeira infiltração de anestésico dificultando a formação de base livre de anestésico.
Farmacocinética dos anestesicos: absorção-vasodilatador, - procaína (mais vasodilatadora); aumento da velocidade de absorção pelos vasos; aumento da duração e profundidade da anestesia; aumento da concentração plasmática; + risco de superdosagem.
Absorção : a maioria é mal absorvida por via oral (-cocaina), podem ser absorvidos via mucosa ou topicamente em pele lesionada, a velocidade de absorção no uso parenteral(im, subcuntaneo), esta relacionado com a vasostividade do anestésico. ( o uso IV é indicado para a lidocaína como antiarrítmica).
Distribuição: órgãos mais perfundidos são o cérebro, fígado, rins, pulmões e baço. Os anestesicos atravessam a barreira hematocefalica e placentária.
Metabolismo:anestesicosestéreis(produto barato-risco para o paciente). Sofrem hidrolise no plasma pela pseudo-colinesterase, a hidrolise forma o PSBA(acido para aminobenzioco) que é excretado inalterado pela urina. 1 em cada 2800 pessoas não conseguem fazer a hidrolise e a concentração de anestésico no sangue permanece por mais tempo(risco de toxidade), hereditário.
Anestésico amidas: sofrem biotransformação no fígado, a prilocaina sofre biotransformação no fígado e no pulmão. A articaina é biotransformada no fígado e no plasma pela enzima colinesterase plasmática, pacientes com disfunção hepática ou com ICC(insuficiência cardíaca congestiva) são contra indicações relativas ao uso de demais.
Excreção: 1- via de regra os anestesicos e seus metabolitos são excretados pelos rins (parte é excretada pelos pulmões). 2- alguns (cacaina, hidocaina) podem ser encontrados inalterados na urina. 3- pacientes com insuficiência renal significativa são contra-indicados relativas ao uso de anestesicos locais.
Ações sobre o SNC: depressão, analgesia, elevação de humor(cocaína), convulsão generalizada( superdosagem).( prilocaina, lodocaina, procaína, nepivacaina, são anticonvulsionantes em baixas doses).
Ações sobre o SCV: depressão do miocárdio(estabilidade elétrica, velocidade de condução e força de contraçao).Antiarritimico(lidocaína e procaína). Vasodilatação periférica( -cocaina) por relaxamento da musculatura lisa da parede do vaso. Hipotensão( miocárdio+vasodilatação) pode levar ao colapso cardiovascular.
Hepertemia maligna: variante genética altera a resposta a alguma droga. Sintomas: taquicardia, taquipneia, pressão arterial instável, cinose, febre(42°), rigidez muscular e morte. Mortalidade em 70% dos casos mesmo em hospital.
Armamentario: tipos de seringa- devem ser duráveis e reesterilizáveis, adaptável a diferentes agulhas e tubetes, preço acessível e leve, deve proporcionar aspiração e visão do sangue.( se for descartável deve estar em involucro estéril).
Vantagens da seringa metálica com auto-aspiraçao: tubete visível, fácil de aspirar para mãos pequenas, autolavável, resistente a ferrugem, pode-se quantificar o anestésico injetado.
Vantagens de agulhas mais grossas: menor deflexão, maior precisão na injeção, menor chance de fratura da agulha, aspiração mais fácil, sem diferença de desconforto para o paciente.
Cuidados e manuseio com as agulhas: devem ser descartáveis e estéreis, não deve ser inseridas ate a calota, não devem ser forçada contra uma resistecia, não devem ser reutilizadas, devem ser trocadas após varias injeções (no mesmo paciente), devem ser corretamente descartadas após uso, reencapar a agulha usando a técnica da “pesagem”.
 ATENÇAO: BOLHAS NO TUBETE(NITROGENIO), EMBOLO EXTRUIDO, QUEIMAÇAO DURANTE A INJEÇAO, TUBETE QUEBRADO.
Armamentario adicional: antisséptico tópico, anestésico tópico(benzocaina), cotonetes aplicadores, gaze de algodão.