PÂNCREAS - Cirurgia

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PÂNCREAS
Irrigação Arterial: Origem no tronco celíaco e na Artéria Mesentérica Superior. 
Cabeça: artérias pancreatoduodenais (anterior e posterior
Colo, corpo e cauda: artéria esplênica. 
 Drenagem Venosa: Veias pancreatoduodenais anteriores e posteriores. 
Corpo e a cauda: sistema venoso esplênico.
Pancreatite aguda (PA)
A maioria dos pacientes apresenta uma evolução branda e autolimitada; entretanto, de 10% a 20% dos pacientes têm uma resposta inflamatória rapidamente progressiva associada à duração prolongada da estadia no hospital, além da morbimortalidade significativa.
Fatores de Risco 
Os cálculos biliares e o abuso de etanol representam de 70% a 80% dos casos de PA. Em pacientes pediátricos, o trauma fechado abdominal e as doenças sistêmicas são as duas condições mais comuns que levam à doença. A pancreatite autoimune e a induzida por medicamentos devem ter um diagnóstico diferencial de pacientes com condições reumatológicas como lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren. 
Pancreatite Biliar ou Pancreatite por Cálculos Biliares 
A pancreatite por cálculos biliares é a causa mais comum de PA. É mais observada em mulheres entre 50 e 70 anos de idade. O mecanismo exato que desencadeia a lesão pancreática ainda não está completamente esclarecido, porém duas teorias têm sido propostas. 
Na teoria obstrutiva, a lesão pancreática é o resultado de pressão excessiva no interior do ducto pancreático. Essa pressão intraductal elevada é consequência da secreção contínua do suco pancreático na presença de obstrução do ducto pancreático. A segunda teoria, ou refluxo, propõe que os cálculos que ficam impactados na ampola de Vater formam um canal comum que permite o refluxo de sais biliares para o pâncreas. 
Lesão Induzida pelo Álcool 
O consumo excessivo de etanol é a segunda causa mais comum de PA no mundo. Representa 35% dos casos e é mais prevalente em jovens do sexo masculino (de 30 a 45 anos de idade) do que no feminino. Os fatores que contribuem para a pancreatite induzida por etanol incluem abuso do consumo de etanol (>100 g/dia por pelo menos cinco anos), fumo e predisposição genética. O álcool desencadeia acessos pró-inflamatórios como o fator nuclear κB (NF-κB), que aumenta a produção de TNF-α e IL-1. Também aumenta a expressão e a atividade das caspases que medeiam apoptose. Além disso, o álcool reduz a perfusão pancreática, induz o espasmo do esfíncter de Oddi e obstrui os ductos pancreáticos por meio da precipitação das proteínas no lúmen dos ductos. 
Obstrução Anatômica associadas infecção: por Ascaris lumbricoides e pâncreas anular. 
Pancreatite Induzida por Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica 
A PA ocorre com mais frequência em pacientes que se submeteram a procedimentos terapêuticos em comparação aos procedimentos diagnósticos. Também é mais comum em pacientes com tentativas múltiplas de canulações do esfíncter de Oddi e visualização anormal dos ductos pancreáticos secundários após injeção de contraste
Pancreatite Induzida por Medicamentos: Os agentes mais comuns incluem: sulfonamidas, metronidazol, eritromicina, tetraciclinas, didanosina, tiazidas, furosemida, inibidores de redutase (estatinas) 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), azatioprina, 6-mercaptopurina, ácido 5-aminossalicílico, sulfassalazina, ácido valproico e acetaminofeno. 
Fatores Metabólicos 
A hipertrigliceridemia e hipercalcemia também podem levar a lesões pancreáticas. A lesão pancreática direta pode ser induzida por metabólitos triglicerídeos. A hipercalcemia é postulada como indutora de lesão pancreática por meio da ativação do tripsinogênio para tripsina e precipitação intraductal do cálcio, levando à obstrução ductal e aos ataques subsequentes de pancreatite. 
Manifestações Clínicas 
O sintoma cardinal da PA é a dor epigástrica e/ou periumbilical que se irradia para as costas, náusea e/ou vômito, que normalmente não aliviam a dor. A natureza da dor é constante; portanto, se a dor desaparecer ou diminuir, outro diagnóstico deve ser considerado. A desidratação, o turgor cutâneo, a taquicardia, a hipotensão e as membranas mucosas secas são comuns em pacientes com PA. 
O exame físico do abdome varia de acordo com a gravidade da doença. Com a pancreatite leve, o exame físico do abdome pode ser normal ou revelar somente a sensibilidade epigástrica discreta. A distensão abdominal significativa, associada com rebote e rigidez abdominal, está presente na pancreatite grave. É importante que se observe que a natureza da dor descrita pelo paciente pode não estar relacionada com o exame físico ou com o grau de inflamação pancreática. Os achados raros incluem equimose do flanco e periumbilical (sinais de Grey Turner e de Cullen, respectivamente). Os pacientes com coledocolitíase ou edema significativo da cabeça do pâncreas que comprime a porção intrapancreática do colédoco podem apresentar icterícia.
Diagnóstico
A base do diagnóstico de PA são os achados clínicos associados a uma elevação dos níveis das enzimas pancreáticas no plasma. Uma elevação de três vezes ou mais dos níveis de amilase e lipase confirma o diagnóstico. A meia-vida sérica de amilase é mais curta se comparada com a lipase. Em pacientes que não são atendidos na emergência nas primeiras 24-48 horas após o início dos sintomas, a determinação dos níveis de lipase passa a ser um indicador mais sensível e confiável para estabelecer o diagnóstico. A lipase também é um marcador mais específico da PA porque os níveis da amilase sérica podem estar elevados em inúmeras condições, como na úlcera peptídica perfurada, isquemia mesentérica, salpingite e macroamilasemia. 
Estudo de Imagens 
RX abdome: não são úteis para diagnosticar a pancreatite, mas podem excluir outras condições, como a úlcera péptica perfurada.
USG: sempre deve ser solicitado para os pacientes com PA por causa de sua elevada sensibilidade (95%) em diagnosticar cálculos biliares. 
Tomografia computadorizada com contraste (TC): Considerada o exame padrão-ouro para avaliar o pâncreas, sobretudo se o estudo for realizado por um aparelho de TC multidetector. 
Ressonância magnética abdominal (RM): também é útil para avaliar a extensão da necrose, o grau de inflamação e a presença de líquido livre intracavitário. 
Embora a colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) não seja indicada no âmbito da PA, ela possui um papel importante na avaliação dos pacientes com pancreatite inexplicada ou recorrente porque possibilita a visualização completa da anatomia do ducto biliar e pancreático. 
No âmbito da pancreatite por cálculo biliar, o ultrassom endoscópico (USE) pode desempenhar um papel importante na avaliação de uma coledocolitíase. Diferentes estudos mostraram que a CPRE de rotina por suspeita de pancreatite por cálculo biliar não revela nenhuma evidência de obstrução na maioria dos casos e pode realmente agravar os sintomas em decorrência da manipulação da glândula. O US provou ser sensível para identificação da coledocolitíase; ele permite que o exame da árvore biliar e do pâncreas seja feito sem risco de agravamento da pancreatite. Em pacientes em que a coledocolitíase é confirmada pelo USG, a CPRE pode ser usada seletivamente como medida terapêutica. 
Avaliação da Gravidade da Doença
 O primeiro sistema de pontuação criado para avaliar a gravidade da PA foi introduzido por Ranson et al. em 1974. Ele prevê a gravidade da doença com base em 11 parâmetros obtidos no momento da internação e/ou 48 horas depois. A pancreatite grave é diagnosticada se três ou mais dos critérios de Ranson forem preenchidos. A pontuação de Ranson tem um valor preditivo positivo baixo (50%) e um valor preditivo negativo alto (90%). Portanto, ela é usada principalmente para eliminar a pancreatite grave ou prever o risco de mortalidade. 
Critérios Prognósticos de Ranson para a Pancreatite de não Cálculo Biliar 
ENTRADA: • Idade >55 anos • Nível de glicose no sangue >200 mg/dL • Eritrócitos >16.000 células/mm3 • Nível de lactatodesidrogenase >350 UI/L • Aspartato aminotransferase (TGO) >250 UI/L 
APÓS 48 HORAS: • Hematócrito *: Redução de >10% • Nível de cálcio sérico 4 mEq/L • Nível de nitrogênio na ureia sanguínea †: Aumento de >5 mg/dL • Necessidade de líquidos >6 litros • PaO2
Critérios Prognósticos de Ranson para a Pancreatite de Cálculo Biliar 
ENTRADA: Idade > 70 anos • Nível de glicose no sangue >220 mg/dL • Eritrócitos >18.000 células/mm3 • Nível de lactato desidrogenase >400 UI/L • Nível de aspartato aminotransferase (TGO) >250 UI/L 
APÓS 48 HORAS • Hematócrito *: Redução de >10% • Nível de cálcio sérico 5 mEq/L • Nível de nitrogênio na ureia sanguínea †: Aumento de >2 mg/dL • Necessidade de líquidos >4 litros • PaO2:Não disponível
Pontuação de Ranson ≥3 define a pancreatite grave. A gravidade da PA também pode ser abordada pelo uso da pontuação. O APACHE II proporciona uma avaliação geral da gravidade da doença. Uma pontuação do APACHE II de 8 ou mais critérios define a pancreatite grave. A principal vantagem é que ela pode ser adotada na internação e repetida a qualquer momento. No entanto, é complexa, não específica para PA e é fundamentado na idade do paciente, o que claramente eleva o pontuação da gravidade da PA. 
A proteína C-reativa (PCR) é um marcador inflamatório que aumenta em 48-72 horas após o início da pancreatite e está relacionado à gravidade da doença. Um nível de PCR de 150 mg/mL ou mais define a gravidade da pancreatite. A grande limitação é que ela não pode ser usada na internação; a sensibilidade da avaliação diminui se os níveis de PCR forem dosados dentro de 48 horas após o início dos sintomas. 
Tratamento Independente da causa ou da gravidade da doença
Base do tratamento da pancreatite crônica é a reposição agressiva de líquidos e eletrólitos pelo uso de uma solução isotônica de cristaloides. A taxa de reposição deve ser individualizada e ajustada com base na idade, comorbidades, sinais vitais, estado mental, turgor cutâneo e débito urinário. Os pacientes devem receber oxigênio complementar para manter a saturação arterial acima de 95%. Também é essencial estabelecer analgesia efetiva. Os sedativos opiáceos são usualmente utilizados e, em especial, a morfina. Um dos efeitos fisiológicos assinalados após a administração sistêmica de morfina é um aumento no tônus no esfíncter de Oddi, no entanto, não há evidência de que os opiáceos exerçam um impacto negativo no resultado dos pacientes com PA. O suporte nutricional é vital para o tratamento da PA. A alimentação oral pode ser impossível em função do íleo persistente. As principais opções para fornecer esse apoio nutricional são a alimentação enteral e a nutrição parenteral total (NPT). 
As meta-análises recentes e as revisões sistemáticas que avaliaram diversos testes aleatórios de controle e comprovaram que os antibióticos profiláticos não reduzem a frequência da intervenção cirúrgica, a necrose infectada nem a mortalidade em pacientes com pancreatite grave, então deve-se usar somente para terapêutica na presença de infecções.
Pancreatite crônica (PC)
Ao contrário da PA, a PC é a inflamação persistente e a fibrose irreversível associada com atrofia do parênquima pancreático. Esses aspectos histológicos estão associados com a dor crônica e a insuficiência endócrina e exócrina que reduzem significativamente a qualidade de vida nesses pacientes. 
Fatores de Risco 
Em geral, o consumo excessivo de álcool é a causa mais comum da pancreatite crônica (de 70% a 80% dos casos), especialmente em hospitais urbanos. Condições tais como obstrução crônica do ducto, trauma, pâncreas divisum, distrofia cística da parede duodenal, hiperparatireoidismo, hipertrigliceridemia, pancreatite autoimune, pancreatite tropical e pancreatite hereditária são raras e representam menos de 10% de todos os casos. No entanto, a pancreatite hereditária, a crônica e a autoimune não são comuns em centros especializados. 
Abuso de Álcool: O abuso de álcool prolongado é o fator de risco mais importante associado com a pancreatite crônica. O álcool exerce diversos efeitos nocivos no pâncreas – aumenta a concentração total de proteína no suco pancreático, promove a síntese e a secreção de litostatina pelas células acinares e aumenta a secreção de glicoproteína 2 (GP2) no suco pancreático. 
Tabagismo: O fumo aumenta o risco de pancreatite crônica induzida pelo álcool. Os fumantes ativos desenvolvem pancreatite crônica bem mais cedo do que os não fumantes. Além disso, o risco de calcificações pancreáticas e de diabetes melito está aumentado em pacientes que fumam quando comparados com os não fumantes. 
Mutações Genéticas: As mutações nas proteínas que regulam essa ativação aumentam o risco de pancreatite crônica. As mutações no gene tripsinogênio catiônico (também conhecido como gene da protease de serina 1 [PRSS1]) são comuns na pancreatite crônica hereditária. 
Tipos de Pancreatite Crônica 
Pancreatite Autoimune: É um distúrbio inflamatório crônico que envolve o pâncreas. Pelo menos duas variantes histológicas diferentes foram definidas. O tipo 1 é o mais comum; é caracterizado pelos densos infiltrados linfoplasmacíticos periductais, pela fibrose cumulativa estoriforme e pela venulite obliterante. As células plasmáticas normalmente têm uma coloração positiva para a imunoglobulina G4 (IgG4). No tipo 2, o pâncreas é infiltrado por neutrófilos, linfócitos e células plasmáticas que destroem e obliteram o epitélio no ducto pancreático. A pancreatite autoimune é mais comum em homens do que em mulheres. Até 80% dos pacientes têm mais de 50 anos de idade. Os pacientes com pancreatite autoimune podem desenvolver sintomas agudos como icterícia ou PA, mimetizando os pacientes com adenocarcinoma pancreático. Entretanto, a maioria dos pacientes com pancreatite crônica desenvolve desconforto abdominal associado à distensão abdominal e elevação dos níveis de amilase e lipase. 
Pancreatite Tropical: É mais frequente nas áreas tropicais a 30 graus da linha do equador, sobretudo na Índia. Sua fisiopatologia não foi completamente delineada, mas está associada com a ingestão de mandioca e com as mutações de SPINK1. Até 45% a 50% dos pacientes com pancreatite tropical têm mutações de SPINK1. 
Manifestações Clínicas 
A dor é a principal manifestação clínica da pancreatite crônica. Inicialmente precipitada pela ingesta oral, à intensidade, frequência e duração da dor gradualmente aumentam com a evolução da doença. A qualidade de vida desses pacientes está significativamente afetada pela diminuição da ingestão oral, interferências com as atividades diárias e dependência de medicamentos sedativos para controle da dor. Náuseas e vômitos não são comuns em seu início; contudo, podem ocorrer à medida que a doença progride. A inflamação pancreática e a fibrose não somente afetam os ductos pancreáticos, como também diminuem o número e a função das células acinares. É necessário que pelo menos 90% da glândula sejam desfuncionalizados antes da esteatorreia, diarreia e que outros sintomas sobrevenham em decorrência da má absorção. A pancreatite crônica também afeta as populações de células das ilhotas. Como consequência, 40% a 80% dos pacientes terão manifestações clínicas de diabetes melito. A prevalência depende da condição predisposta e do início dos sintomas. O diabetes melito ocorre com frequência muitos anos após o início da dor abdominal e da insuficiência exócrina pancreática. A icterícia ou a colangite ocorrem em 5% a 10% dos pacientes em função da fibrose da porção distal do colédoco. Fibroses extensas na cabeça do pâncreas também podem obstruir o duodeno, levando a náuseas, vômitos e dor abdominal intensa.
Diagnóstico Estudo de Imagens
TC: mais comuns na pancreatite crônica são: o ducto pancreático dilatado (68%), a atrofia do parênquima (54%) e as calcificações pancreáticas (50%; Fig. 56-11). Outros achados são: derrame peripancreático, edema pancreático focal, dilatação do ducto biliar e contorno do parênquima pancreático irregular. A TC temuma sensibilidade de 56% a 95% e uma especificidade de 85% a 100% para o diagnóstico de pancreatite crônica. Além de estabelecer o diagnóstico, a TC é especialmente útil para avaliar as complicações, como ruptura do ducto pancreático, pseudocistos, trombose da veia porta ou esplênica e pseudoaneurismas da artéria pancreatoduodenal.
Tratamento
Tratamento Clínico: Os pacientes devem ser fortemente encorajados a parar de beber e fumar. Como a maioria dos pacientes desenvolve dor durante a história natural da doença, a seleção de analgésicos é a base do tratamento. Os medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) constituem a primeira linha de tratamento. A dor de moderada a grave que não responde aos AINEs deve ser tratada com tramadol ou propoxifeno. Finalmente, os pacientes com dor intensa que não respondem a essas recomendações devem ser tratados com sedativos potentes de longa duração. As medidas adjuvantes para evitar que o vício, depressão e a má qualidade de vida sejam considerados para os pacientes com dor intensa e que precisam de sedativos não podem ser subestimadas. Não há dúvidas a respeito dos benefícios digestivos da reposição da enzima pancreática em pacientes com insuficiência exócrina pancreática. Entretanto, é controverso dizer se a reposição da enzima pancreática ajuda a controlar a dor crônica observada nessa condição. Os estudos terapêuticos com enzimas pancreáticas devem durar pelo menos seis semanas e devem ser administrados com os inibidores da bomba de prótons porque a supressão ácida gástrica aprimora os efeitos das enzimas pancreáticas não revestidas. 
Terapia de Intervenção: 
Tratamento Endoscópico: CPRE é o método de eleição primária para o tratamento da obstrução do ducto pancreático sintomático com dilatação associada com a colocação do stent de polietileno. Usualmente são necessárias inúmeras sessões tendo em vista a recorrência dos sintomas. É importante observar que o diagnóstico diferencial das estenoses do ducto pancreático inclui o carcinoma pancreático. Somente após uma rigorosa avaliação com TC, CPRM e/ou US, e a possibilidade de malignidade totalmente afastada, o tratamento endoscópico deve ser considerado.
Ressecção cirúrgica: está indicada se houver qualquer suspeita de malignidade. A extração dos cálculos endoscopicamente deve ser considerada para pacientes com dor e dilatação do ducto pancreático. 
Tratamento Cirúrgico : Diversos fatores, incluindo a dor intratável, a obstrução biliar, pancreática ou duodenal, a formação de pseudocisto ou pseudoaneurisma e a incapacidade de afastar a possibilidade de malignidade, podem exigir intervenção cirúrgica. A escolha do procedimento cirúrgico depende dos sintomas que exigem a paliação e da presença ou ausência de dilatação ductal pancreática. Em geral, os pacientes com um ducto pancreático dilatado (definido com um diâmetro de >7 mm) exige um procedimento de descompressão e os pacientes com ducto pancreático normal exigem um procedimento de ressecção. A dilatação do ducto pancreático observada na pancreatite crônica é descrita como uma cadeia de lagos, que reflete a presença de dilatações múltiplas e estenoses. Quando acompanhada de dor intratável, essa condição é melhor tratada com pancreatojejunostomia em Y de Roux laterolateral, também conhecida como procedimento modificado de Puestow. Executa-se uma incisão ao longo da superfície anterior do pâncreas para a abertura do ducto pancreático. A extensão da ressecção proximal fica a 1 cm do duodeno e o limite distal fica entre 1 e 2 cm da extremidade do pâncreas. Após a retirada dos cálculos, um Y de Roux-padrão é executado para criar uma pancreatjejunostomia laterolateral. A principal vantagem oferecida por esse procedimento é a preservação do parênquima, que mantém as funções endócrina e exócrina. 
Em 1987, Andersen e Frey descreveram a ressecção da cabeça do pâncreas com pancreatojejunostomia logitudinal como um procedimento alternativo. A abordagem cirúrgica é semelhante ao procedimento de Puestow. No entanto, quando a superfície anterior do ducto pancreático estiver completamente exposta, a porção anterior do ducto da cabeça também é ressecada, deixando 1 cm de tecido pancreático junto à borda duodenal. A principal desvantagem é a remoção do parênquima pancreático.